Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Po raz pierwszy wykazano, że tkanka tłuszczowa gromadzi się w ścianie dróg oddechowych, zwłaszcza jeśli ktoś ma nadwagę albo jest otyły.

Naukowcy od jakiegoś czasu wiedzą, że osoby z nadwagą czy otyłością częściej cierpią np. na astmę. Przyczyny tego zjawiska nie były jednak w pełni wyjaśnione.

Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w European Respiratory Journal, sugerują, że dzieje się tak, gdyż tkanka tłuszczowa zmienia budowę dróg oddechowych.

Nasz zespół bada budowę w obrębie płuc i sprawdza, w jaki sposób jest ona zmieniona u pacjentów z chorobami dróg oddechowych. Analizując próbki płuc, spostrzegliśmy tkankę tłuszczową, która nadbudowała się w ścianie dróg oddechowych. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy ta akumulacja koreluje z wagą ciała - opowiada John Elliot z Sir Charles Gairdner Hospital w Perth.

Australijczycy badali pośmiertne próbki tkanki, które przekazano do badań naukowych i przechowywano w Airway Tissue Biobank. Analizowano próbki pochodzące od 52 osób; 1) 15 nie miało astmy, 2) 21 miało, ale zmarło z innej przyczyny, a 3) 16 zmarło właśnie z powodu astmy.

Dzięki barwieniu można było zidentyfikować obecność i ocenić ilość tkanki tłuszczowej w 1375 kanałach oddechowych. Uzyskane dane porównywano ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) danego człowieka.

Okazało się, że tkanka tłuszczowa akumuluje się w ścianie dróg oddechowych, a jej ilość zwiększa się ze wzrostem BMI. Wg naukowców, wzrost ten zmienia budowę dróg oddechowych (remodeluje je) i prowadzi do zapalenia płuc.

Jak donoszą Elliot i inni, BMI wynosiło od 15 do 45 i było większe w 2. grupie. Tkankę tłuszczową identyfikowano w ścianie dużych kanałów oddechowych (w warstwie pod mięśniami gładkimi). Rzadko widywano ją za to w drobnych kanalikach. We wszystkich grupach powierzchnia tkanki tłuszczowej korelowała dodatnio z BMI i grubością ścian dróg oddechowych.

Nadwagę lub otyłość powiązano już z astmą czy gorszymi objawami astmy. Naukowcy sugerowali, że związek ten można wyjaśnić bezpośrednim uciskiem nadmiernej wagi na płuca albo ogólnym wzrostem stanu zapalnego [...]. Opisywane badanie sugeruje, że w grę wchodzi jeszcze inny mechanizm. Odkryliśmy bowiem, że nadmiar tłuszczu akumuluje się w ścianie dróg oddechowych [...] i wydaje się zwiększać stan zapalny w płucach. Sądzimy, że pogrubienie ściany dróg oddechowych ogranicza przepływ powietrza do i z płuc, co przynajmniej częściowo wyjaśnia wpływ na symptomy astmy.

Australijczycy szukają nowych metod badania i oceny ilości tkanki tłuszczowej w płucach. Zależy im na potwierdzeniu związku z chorobami oddechowymi i sprawdzeniu, czy schudnięcie daje korzystne efekty.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

wydawało mi się to logiczne, że skoro tkanka tłuszczowa gromadzi się w ścianie dróg oddechowych, zwłaszcza jeśli ktoś ma nadwagę albo jest otyły

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Duke University zauważyli, że ćwiczące ludzkie mięśnie posiadają wrodzoną zdolność uzdrawiania stanu zapalnego. Celem badań było sprawdzenie, jak na siłę i strukturę mięśni szkieletowych wpływa interferon gamma, którego poziom jest zwiększony przy stanie zapalnym.
      Już wcześniejsze badania prowadzone na ludziach i zwierzętach pokazały, że ćwiczenia fizyczne pomagają zapobiegać negatywnym skutkom stanu zapalnego,jednak nie było wiadomo, jaką rolę w tym procesie odgrywają włókna mięśniowe, ani jak przebiega ich interakcja z molekułami takimi jak interferon gamma.
      W trakcie aktywności fizycznej w naszych organizmach zachodzi wiele procesów. Trudno jest wyizolować te systemy i komórki, by stwierdzić, co dokładnie robią w ciele ćwiczącej osoby, mówi Nenad Bursac, profesor inżynierii biomedycznej z Duke.
      Wykorzystujemy podczas badań modułową platformę mięśniową, co oznacza, że możemy mieszać i badać różne typy tkanek i komórek. W tym przypadku odkryliśmy, że podczas ćwiczeń fizycznych komórki mięśniowe na własną rękę prowadzą działania przeciwzapalne.
      Krótkoterminowa czyli ostra reakcja zapalna, to fizjologiczna odpowiedź na infekcję lub zranienie. To odpowiedź układu odpornościowego, która oczyszcza organizm z pozostałości uszkodzonych komórek i pozwala na odbudowę mięśni. Jednak układ odpornościowy może zadziałać nieprawidłowo i reakcja zapalna może się rozszerzyć lub też znacząco wydłużyć. To zaś prowadzi do uszkodzenia i osłabienia tkanek. Wiele chorób, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy sarkopenia dochodzi do utraty masy mięśniowej.
      Wiemy, że chroniczne choroby zapalne indukują atrofię mięśni. Chcieliśmy sprawdzić, czy ten sam proces będzie przebiegał w mięśniach hodowanych w laboratorium. Nie tylko potwierdziliśmy, że interferon gamma działa przede wszystkim za pośrednictwem specyficznego szlaku sygnałowego, ale wykazaliśmy, że komórki ćwiczących mięśni mogą bezpośrednio przeciwdziałać prozapalnemu szlakowi sygnałowemu, niezależnie od obecności innych typów tkanek czy komórek, mówi Zhaowei Chen, główny autor artykułu.
      Laboratorium Bursaca jest pierwszym, w którym udało się wyhodować kurczące się funkcjonalne ludzkie mięśnie szkieletowe na szalce Petriego. Naukowcy wciąż udoskonalają swoją platformę badawczą.
      Na potrzeby obecnych badań wyhodowane mięśnie poddano na 7 dni działaniu wysokich stężeń interferonu gamma. Jak się spodziewano, doszło do osłabienia mięśni i utraty ich masy. Następnie ponownie mięśnie poddano działaniu interferonu gamma, ale tym razem mięśnie stymulowano prądem, co powodowało, że się kurczyły, jak przy ćwiczeniach fizycznych. Naukowcy ku swojemu zdumieniu zauważyli, że w ogóle nie doszło do utraty masy mięśniowej ani ich osłabienia.
      To pierwsze badania, w czasie których przyjrzeliśmy się bezpośrednim i specyficznym skutkom oddziaływania interferonu gamma na funkcjonowanie ludzkich mięśni szkieletowych i wykazaliśmy istnienie nowego autonomicznego mechanizmu przeciwzapalnego w ćwiczących mięśniach, w który to mechanizm zaangażowany jest szlak sygnałowy JAK/STAT1, podsumowują autorzy badań.
      Podczas ćwiczeń komórki mięśniowe bezpośrednio przeciwdziałają sygnałom prozapalnym indukowanym przez interferon gamma. Tego się nie spodziewaliśmy, dodaje Bursac.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań nad wpływem układu odpornościowego na mikrobiom jelit odkryto, że dwie molekuły – L-tyrozyna oraz jej metabolit siarczan p-krezolu (pCS) – nie tylko chronią przed astmą, ale mogą też znacząco zmniejszyć intensywność ataków. L-tyrozyna jest dostępna jako suplement diety pomagający w skupieniu uwagi, jednak dotychczas nie wiedziano, że ona i pCS mogą pomagać astmatykom.
      Naukowcy z Monash University przejrzeli literaturę specjalistyczną i stwierdzili, że poziom L-tyrozyny i siarczanu p-krezolu u dzieci cierpiących na astmę jest niższy niż u dzieci, które astmy nie mają. Później przeprowadzili badania na zwierzętach, z których wynika, że podawanie obu związków może pomóc w leczeniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej.
      Autorzy badań mówią, że ich celem jest rozpoczęcie jeszcze w bieżącym roku testów klinicznych jednej z tych molekuł z udziałem astmatyków. Wyniki dotychczasowych badań zostały opisane na łamach Nature Immunology.
      Astma to jedna najpowszechniejszych chorób niezakaźnych na świecie, Cierpi na nią około 300 milionów osób. Profesor Benjamin J. Marsland stanął na czele amerykańsko-szwajcarskiego zespołu Monash University i Université de Lausanne, którego celem było zbadania wpływu układu odpornościowego na mikrobiom jelit. Wiemy, że mikrobiom wpływa na układ odpornościowy, jednak niewiele badań prowadzono odnośnie odwrotnej zależności.
      Naukowcy badali myszy z upośledzonym układem odpornościowym, zawierającym tylko jeden rodzaj przeciwciał. Zauważyli, że mikrobiom jelit takich myszy był zmieniony. Gdy podali zdrowym myszom bakterie z mikrobiomu myszy z upośledzonym układem immunologicznym, okazało się, że również u zdrowych myszy doszło do zmiany w układzie odpornościowym.
      Jednak największą niespodzianką było spostrzeżenie, że jeden z produktów ubocznych mikrobiomu – siarczan p-krezolu – ma głęboki silny wpływ na ochronę przed astmą, mówi Marsland. Szczęśliwym zbiegiem okoliczności profesor Marsland specjalizuje się w badaniach nad astmą, więc tym łatwiej mógł zauważyć dobroczynny wpływ pCS na tę chorobę.
      Kolejne badania ujawniły, że pCS to produkt bakteryjnego metabolizmu L-tyrozyny, która jest obecna w suplementach diety pomagających w zachowaniu przytomności umysłu i skupieniu. Odkryliśmy, że podawania myszom L-tyrozyny lub pCS zapewniało znaczącą ochronę przed stanami zapalnymi płuc. pCS przebywa całą drogę pomiędzy jelitami a płucami i wpływa na działanie komórek wyścielających drogi oddechowe, zapobiegając alergicznej reakcji w przebiegu astmy, mówi Marsland.
      Przeprowadzone eksperymenty wykazały też, że oba związki pełnią rolę ochronną w zwierzęcym modelu zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Chociaż uzyskane przez nas dane wskazują w szczególności na przydatność L-tyrozyny i pCS w redukowaniu zapalenia zależnego od komórek T2, takiego jak astma atopowa, to warto wspomnieć, że są też skuteczne przeciwko zapaleniu neutrofilowemu, które jest skutkiem odpowiedzi limfocytów Th17.
      W naszej pracy zidentyfikowaliśmy nową ścieżkę na osi jelita-płuca, którą można wykorzystać w leczeniu i zapobieganiu chorób zapalnych, takich jak astma atopowa i ciężka astma neutrofilowa. pCS i L-tyrozyna mogą być obiecującymi środkami terapeutycznymi w leczeniu chorób zapalnych, jednak ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania powinny być szczegółowo ocenione, podsumowują autorzy badań.
      L-tyrozna jest od dawna stosowana jako suplement diety, więc jej potencjalne wykorzystanie jako leku będzie o tyle łatwiejsze, że jest to środek bezpieczny. Inaczej ma się sprawa z pCS. Wiadomo bowiem, że u osób z chronicznymi chorobami nerek poziom tego związku jest podniesiony i podejrzewa się, że jest on toksyczny, gdyż takie osoby nie są w stanie usunąć go z organizmu. Jednak, jak zauważają naukowcy, prawdopodobnie pCS jest szkodliwy tylko u osób z upośledzoną funkcją nerek lub też jest biomarkerem takiego schorzenia.
      Zespół Marslanda już rozpoczął pracę nad formą pCS pozbawioną potencjalnego szkodliwego wpływu. Co więcej, naukowcy zauważyli, że wdychanie pCS bezpośrednio chroni płuca przed stanem zapalnym, co wskazuje na możliwość potencjalnego opracowania terapii z zastosowaniem inhalacji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sąd w Wielkiej Brytanii wydał historyczny werdykt stwierdzając, że zanieczyszczone powietrze przyczyniło się do śmierci 9-letniej Elli Kiss-Debrah. Cierpiąca na ciężką astmę mieszkanka południowego Londynu zmarła nagle w 2013 roku. Początkowo koroner uznał, że przyczyną zgonu była astma i ciężka niewydolność oddechowa. Jednak gdy na jaw wyszły nowe fakty, sąd nakazał wszczęcie kolejnego śledztwa. Miało ono odpowiedzieć nie na pytanie kiedy, jak i gdzie dziecko zmarło, ale również, czy państwo wywiązało się ze swoich obowiązków.
      Jak informowaliśmy przed rokiem, koroner Philip Barlow mówił przed sądem, że istnieją uzasadnione przesłanki, by stwierdzić, że państwo ma obowiązek chronienia życia poprzez zapobieganie zanieczyszczeniu powietrza, że doszło do przekroczenia poziomów zanieczyszczeń przewidzianych zarówno prawem krajowym jak i unijnym oraz, że Stephen Holgate z Southampton University dostarczył dowodów, iż zanieczyszczone powietrze mogło przyczynić się do śmierci dziewczynki. Mamy więc obowiązek, złamanie przypisów i związek przyczynowo-skutkowy. Wstępnie uważam, że w grę wchodzi tutaj Artykuł 2, poinformował sąd Barlow. Miał na myśli Artykuł 2. Europejskiej Konwencji Praw Człowieka, na którego podstawie można rozpocząć śledztwo, jeśli państwo zaniedba obowiązku zapewnienia obywatelowi bezpieczeństwa.
      Teraz sąd uznał, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy zanieczyszczonym powietrzem, a zgonem 9-latki. Tym samym po raz pierwszy w historii Wielkiej Brytanii za oficjalną przyczynę śmierci uznano zanieczyszczone powietrze.
      Koroner Barlow poinformował, że Ella była wystawiona na wyższe poziomy stężenia ditlenku azotu oraz pyłów zawieszonych niż zaleca Światowa Organizacja Zdrowia. Jej normy są bardziej surowe, niż normy w Wielkiej Brytanii i UE. Co więcej, koroner stwierdził, że brak działań władz odnośnie redukcji poziomu dwutlenku azotu oraz brak odpowiedniej informacji przekazanej matce dziecka prawdopodobnie przyczyniły się do śmierci. Za oficjalną przyczyną zgonu Elli uznano astmę, do której przyczyniło się wystawienie na zbyt duże zanieczyszczenie powietrza.
      Szacuje się, że każdego roku zanieczyszczone powietrze przyczynia się do śmierci 36 000 obywateli Wielkiej Brytanii. Powyższy wyrok może wiele zmienić, gdyż politycy i władze zarówno lokalne jak i państwowe, próbują zrzucać z siebie odpowiedzialność za taki stan rzeczy i próbują unikać wypełniania obowiązków wynikających z prawnych zapisów dotyczących ochrony życia.
      Kluczowych dowodów, potwierdzających, że to zanieczyszczone powietrze zabiło Ellę dostarczył profesor Stephen Holgate z University of Southampton. Uczony zbadał tkanki pobrane z ciała dziewczynki i przeanalizował dane z czujników jakości powierza w pobliżu drogi, wzdłuż której szła do szkoły. Na tej podstawie uczony uznał, że to zbyt wysokie, a więc niezgodne z prawem, poziomy dwutlenku azotu spowodowały rozwinięcie się u niej ciężkiej astmy, z powodu której aż 27 razy była przyjmowana do szpitala przed śmiertelnym atakiem z lutego 2013 roku.
      W Polsce każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera, szacunkowo, około 45 000 osób.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym i czynnikiem ryzyka chorób, takich jak cukrzyca typu II, choroby serca i stłuszczenie wątroby. Międzynarodowy zespół naukowców, w którym pracują badaczki z Wydziału Chemii UW, zidentyfikował nowy czynnik, który może przyczynić się do zastosowania nowej strategii terapeutycznej w walce z otyłością.
      Centralnym elementem w rozwoju otyłości jest tkanka tłuszczowa, na którą składają się komórki tłuszczowe (tzw. adipocyty, wyspecjalizowane w magazynowaniu tłuszczu) i makrofagi (komórki żerne układu odpornościowego, które są zwykle związane z niszczeniem drobnoustrojów). Naukowcy z Austrii wraz ze współpracownikami z Niemiec i Australii oraz zespołem naukowców z Uniwersytetu Warszawskiego odkryli szlaki sygnałowe odpowiedzialne za rozwój cennego typu makrofagów tkanki tłuszczowej (ATM, adipose tissue macrophages) w otyłości, który zapobiega lipotoksyczności. Lipotoksyczność to proces, w którym cząsteczki tłuszczu odkładają się w tkankach innych niż tłuszcz. Badanie to zostało właśnie opublikowane w czołowym czasopiśmie Nature Metabolism.
      Jak Doktor Jekyll i pan Hyde
      W tym badaniu naukowcy, w tym dr Maria Górna, dr Marta Kulik i prof. Paulina Dominiak z Wydziału Chemii Uniwersytetu Warszawskiego, szczegółowo zbadali szlak sygnałowy PI3K. Jest to główny regulator metaboliczny, ponieważ reguluje magazynowanie tłuszczu i odgrywa główną rolę w reakcji komórkowej na hormon insulinę. W otyłości zmniejszone działanie insuliny lub insulinooporność prowadzi do cukrzycy typu II, która jest związana z wysokim poziomem glukozy we krwi.
      Kluczowa rola PI3K w procesach metabolicznych jest udowodniona, ale jego rola w makrofagach tkanki tłuszczowej była dotychczas niejasna – mówi prof. Gernot Schabbauer z Instytutu Biologii Naczyniowej i Badań Zakrzepicy w Centrum Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. ATM są jak doktor Jekyll i pan Hyde. Przy otyłości mogą być dobre lub złe. Założyliśmy, że aktywny szlak sygnalizacyjny PI3K może przechylić szalę na korzyść „dobrego” – dodaje dr Julia Brunner z uczelni wiedeńskiej.
      Korzystając z technik, takich jak wielokolorowa cytometria przepływowa, lipidomika, testy oddychania komórkowego i kilka modeli zwierzęcych, naukowcy odkryli, że długotrwała aktywność szlaku sygnalizacyjnego PI3K może przechylić równowagę w makrofagach na lepsze: w szczególności ulegają wytworzeniu wyspecjalizowane makrofagi ATM, które charakteryzują się zwiększoną liczba receptorów-zmiataczy MARCO (receptorów makrofagowych o strukturze kolagenowej) na ich powierzchni.
      Zmiatacze lipidów
      Odkryliśmy, że komórki ATM z ekspresją MARCO są profesjonalnymi zmiataczami lipidów. Komórki te wchłaniają tłuszcz w sposób zależny od MARCO i rozkładają go, uniemożliwiając w ten sposób przedostanie się do krwiobiegu – wyjaśnia Andrea Vogel, doktorantka z immunologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. Zespół metaboliczny i lipotoksyczność są cechami charakterystycznymi otyłości. Z naszych badań wynika, że wyższe spożycie lipidów i lepszy metabolizm energetyczny makrofagów ATM pomaga w utrzymaniu ogólnoustrojowego zdrowia metabolicznego. To odkrycie może mieć daleko idące znaczenie dla zrozumienia lub terapii wielu chorób metabolicznych – dodaje dr Omar Sharif uczelni wiedeńskiej.
      Udział badaczek z UW
      Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego przeanalizowali strukturę MARCO pod względem potencjału do wiązania lipidów. – To receptor znany z wiązania i usuwania tak różnorodnych obiektów jak bakterie czy utlenione lipoproteiny niskiej gęstości, ale jego rola w buforowaniu lipidów jest nowa – mówi dr Maria Górna z Wydziału Chemii UW. – Te badania to dopiero początek naszej współpracy z zespołem z Austrii i mamy już pomysły, jak następnie przetestować bezpośredni udział MARCO w wychwytywaniu lipidów.
      Kolejne badania zostaną teraz przeprowadzone w celu ustalenia, czy sygnalizacja PI3K może mieć również trwały wpływ na populację makrofagów ATM również u ludzi. Chociaż umiarkowane hamowanie PI3K było już omawiane jako strategia terapeutyczna w leczeniu chorób metabolicznych, nasze dane wskazują na potencjalne nieoczekiwane skutki uboczne. Mogą to być zmienione poziomy lipidów we krwi, spowodowane zmniejszonym wchłanianiem tłuszczu w makrofagach – mówi prof. Schabbauer.
      Szczegóły badań opublikowano w artykule The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...