Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Coraz częściej naukowcy postulują, by w ramach systemu opieki zdrowotnej traktować i leczyć zaburzenia odżywiania podobnie jak choroby psychiczne uwarunkowane biologicznie, np. schizofrenię. Uważają też, że mają one cechy wspólne z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (chodzi m.in. o nieelastyczność myślenia i przywiązanie do szczegółów), dlatego warto by rozważyć umieszczenie ich w jednej kategorii diagnostycznej.

Twierdzenia te są uzasadnione, gdyż najnowsze badania wykazały, że od 50 do 83% przypadków zaburzeń odżywiania ma podłoże genetyczne. Chcąc przyjrzeć się bliżej autystycznym cechom chorych z anoreksją czy bulimią, zespół Janet Treasure z Instytutu Psychiatrii w Londynie przeprowadził 3 eksperymenty. W pierwszym analizowano centralną koherencję, czyli zdolność łączenia informacji w spójną całość. Umożliwia ona zrozumienie zagadnienia oraz oddzielenie faktów istotnych od nieistotnych. Brytyjczycy zebrali grupę 42 anorektyczek i równoliczną grupę kontrolną zdrowych kobiet. U pacjentek wykryto słabszą koherencję centralną i skłonność do przetwarzania lokalnego, a nie całościowego.

W odrębnym studium zespół Treasure zaobserwował, że 45% osób z anoreksją lub bulimią ma problem z modyfikacją zachowania w odpowiedzi na zmieniające się cele, podczas gdy podobne zjawisko występuje jedynie u 10% zdrowej populacji.

Treasure i Kate Tchanturia spróbowały też ocenić m.in. zdolność do empatyzowania z innymi oraz rozumienia i budowania systemów (systematyzowania) u 22 kobiet z anoreksją i 45 zdrowych. Panie odkryły, że choć obie grupy nie różniły się pod względem wczuwania się w sytuację innych czy radzenia sobie z systemami, chore z zaburzeniami odżywiania zdobywały więcej punktów w skalach mierzących pozostałe cechy autystyczne, np. słabe umiejętności społeczne lub przywiązanie do szczegółów.

Wpasowując się w opisywany nurt, Simon Baron-Cohen z Centrum Badań Autyzmu w Cambridge sprawdza, czy nastolatki z anoreksją są bardziej autystyczne od osób bez zaburzeń odżywiania. Obecnie skłania się on ku twierdzeniu, że u części z nich występuje niezdiagnozowany zespół Aspergera. Naukowiec podkreśla, że od dawna wiadomo, że mężczyźni chorują na niego częściej od kobiet, lecz rodzi się nowe pytanie, czy u pań nie przyjmuje on po prostu innej postaci, odpowiadając za co najmniej część przypadków anoreksji.

Obecnie eksperci testują nowe metody terapii zaburzeń odżywiania, które wydają się uzasadnione w świetle zdobytych właśnie danych. Doskonalą umiejętności społeczne pacjentów, zdolność do myślenia o całości oraz elastyczność.

Share this post


Link to post
Share on other sites

założę się że jakby przygłodzili ze 2 dni te zdrowe kobiety to i one by znacznie gorzej wypadały... ciekawe tylko jak...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
      Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
      Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
      Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
      Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na  autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
      Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
      Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W czasach obfitości orangutany z Borneo przejadają się owocami. Tworzą zapasy tłuszczu, by skorzystać z nich przy niedoborach preferowanego pożywienia. Poza naszym gatunkiem, tworzenie zapasów tkanki tłuszczowej nie występuje u naczelnych, dlatego spokrewnione z nami orangutany wydają się dobrym modelem do badania ludzkich zaburzeń odżywiania i otyłości.
      Mimo dzisiejszej pandemii otyłości tak naprawdę nie rozumiemy podstaw otyłości lub tego, jak działają diety wysoko- czy niskobiałkowa - podkreśla prof. Erin Vogel z Rutgers University. W swojej pracy pt. "Borneańskie orangutany na krawędzi proteinowego bankructwa" Amerykanka zaprezentowała, w jaki sposób orangutany, które bazują na niskobiałkowych owocach, wytrzymują wahania zawartości protein w swoim pożywieniu. Sądzę, że badanie menu niektórych naszych najbliższych krewnych [...] może pomóc w zrozumieniu zagadnień związanych z naszą współczesną dietą.
      Badania specjalizującej się w antropologii ewolucyjnej Vogel wykazały, że orangutany przybierały na wadze wyłącznie w okresach spożywania kalorycznych i białkowych pokarmów (fakt ten jest często ignorowany przez osoby walczące ze zbędnymi kilogramami, które zakładają, że najlepszym sposobem na schudnięcie jest dieta niskowęglowodanowa z dużą zawartością białka). Tylko podczas spożywania niewielkiej liczby kalorii organizm sięgał po zapasy tłuszczu, a wreszcie białka mięśni.
      Akademicy analizował próbki moczu pobierane w ciągu 5 lat przez dr Cheryl Knott z Uniwersytetu w Bostonie i jej współpracowników. Określano zawartość metabolitów oraz stabilnych izotopów azotu. Okazało się, że podczas utrzymujących się deficytów białka (gdy brakowało niskobiałkowych owoców) orangutany jadały zawierające więcej białek liście oraz wewnętrzną część kory. Energię zapewniały im tkanka tłuszczowa, a później mięśnie.
      Odkryliśmy, że dzienna dawka białek przyjmowana przez orangutany, gdy nie ma owoców, jest niewystarczająca dla ludzi i stanowi 1/10 ilości spożywanej przez goryle górskie. To jednak wystarczy, by uniknąć poważnego niedoboru protein.
      Biolodzy opowiadają, że orangutany żyjące w tym wymagającym środowisku wykorzystują okresy obfitości, kiedy na drzewach dojrzewa 80% owoców. Wtedy jedzą, jedzą i tyją. Później muszą przetrwać okresy znacznego ograniczenia owocowania, które mogą potrwać nawet 8 lat. Przy diecie składającej się z liści i kory w moczu wzrasta stężenie ketonów - to znak, że organizm zużywa tłuszcze. Podniesiony poziom izotopów azotu należy zaś interpretować jako wskazówkę rozkładania mięśni.
      Amerykańskie studium unaocznia, że zdolność orangutanów do tworzenia zapasów tłuszczu zwiększa ich szanse na przeżycie, ale stanowi zgubę dla ludzi, którzy w wielu przypadkach ich nie potrzebują. W przyszłości Vogel zamierza prześledzić wahania poziomu greliny, leptyny oraz cytokin.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Za anoreksję i bulimię mogą odpowiadać nieprawidłowości w działaniu układu endokannabinoidowego.
      Endokannabinoidy są kannabinoidami syntetyzowanymi przez człowieka i zwierzęta. Pierwszy przedstawiciel tej grupy związków - anandamid - został odkryty w 1992 r.
      Kannabinoidy z konopi i wytwarzane w organizmie podobnie wpływają na mózg. Narkotyki zwiększają apetyt, stąd zasadność przypuszczenia, że deficyty w obrębie systemu endokannabinoidowego powodują spadek łaknienia.
      Dr Koen Van Laere z Katolickiego Uniwersytetu w Leuven badał stan układu endokannabinoidowego pośrednio, analizując gęstość rozmieszczenia receptorów kannabinoidowych CB1. Receptory CB1 są umiejscowione przede wszystkim presynaptycznie na powierzchni neuronów zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Ich pobudzenie prowadzi do zahamowania uwalniania różnych neuroprzekaźników (w OUN acetylocholiny, dopaminy, serotoniny i GABA). Szczególnie gęsto są one rozmieszczone w korze mózgowej i układzie limbicznym. W obwodowym układzie nerwowym CB1 znajdują się w zakończeniach włókien współczulnych i przywspółczulnych unerwiających m.in. jelita.
      Belgowie badali rozmieszczenie CB1 za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) kilku regionów mózgu. Zagęszczenie receptorów pacjentek z anoreksją i bulimią porównywano z rozmieszczeniem w zdrowej grupie kontrolnej.
      U kobiet z anoreksją stwierdzono wzrost częstości wiązania ligandów z receptorami. Wskazuje to na proces kompensacyjny uruchamiany przez niedobory endokannabinoidów lub ograniczenie działania samych CB1.
      Zarówno u chorych z anoreksją, jak i bulimią zauważono wzrost dostępności receptorów CB1 w obrębie wyspy, czyli obszaru mózgu integrującego postrzeganie ciała, informacje smakowe, nagrody i emocje, a więc funkcje zaburzone w obu zaburzeniach odżywiania.
      W przyszłości naukowcy będą musieli ustalić kierunek zależności: czy zmiany w układzie endokannabinoidowym prowadzą do zaburzeń odżywiania, czy rozwijają się one raczej pod wpływem anoreksji/bulimii.
×
×
  • Create New...