Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

HIV staje się coraz groźniejszy?

Recommended Posts

Czy wirus HIV staje się z biegiem lat coraz bardziej zjadliwy? Naukowcy z Naval Medical Center twierdzą, że tak. Jako dowód przytaczają dane na temat zagęszczenia tzw. limfocytów CD4+ - komórek stanowiących główny cel ataku patogenu - we krwi nosicieli. 

Swoje wnioski naukowcy opierają na analizie danych z lat 1985-2007. Studium objęło informacje na temat 2174 osób, w których krwi stwierdzono obecność przeciwciał świadczących o zakażeniu HIV. W ciągu 6 miesięcy od momentu stwierdzenia nosicielstwa u pacjentów tych wykonano testy, których zadaniem było ustalenie liczby limfocytów CD4+ we krwi. Ich wyniki podzielono ze względu na datę wykonania na następujące okresy: 1985-1990, 1991-1995, 1996-2001 oraz 2002-2007. 

Średnia liczba komórek CD4+ we krwi pacjentów badanych w poszczególnych okresach wynosiła odpowiednio: 632, 553, 493 oraz 514 na mikrolitr (μl). Oprócz tego zaobserwowano stopniowy wzrost liczby osób, u których zagęszczenie limfocytów CD4+ wynosiło poniżej 350 kom./μl - odsetek ten wynosił w kolejnych okresach 12, 21, 26 oraz 25 proc. Wartość ta jest niezwykle istotna, gdyż jej przekroczenie jest uznawane za moment, w którym należy wdrożyć leczenie przeciwwirusowe.

Dane o charakterze czysto statystycznym nie pozwalają, oczywiście, na jednoznaczną ocenę zjadliwości HIV. Bez wątpienia są jednak wartościową wskazówką dla epidemiologów zajmujących się tym niezwykle groźnym patogenem. Mogą one także pozwolić na rozpoczęcie szczegółowych badań, których celem byłoby poszukiwanie cech odpowiedzialnych za wzrastającą szkodliwość czynnika odpowiedzialnego za "dżumę XXI wieku", czyli AIDS.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciekawe. Mam jeszcze w pamięci podobne badania sprzed paru lat, z których z kolei wynikało, że HIV staje się coraz mniej zjadliwy, bo statystycznie coraz dłuższe są okresy od infekcji do rozwinięcia choroby oraz od rozwinięcia choroby do śmierci, co a kolei uzasadniano logiką ewolucji: mniej zjadliwy i cichszy wirus szerzej się rozprzestrzenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Z tego co widzę, badania wykazały że słabnie odpowiedź immunologiczna na wirusa.. czy to świadczy o jego większej zjadliwości? Wg mnie wprost przeciwnie.. skoro odpowiedź jest słabsza, to chyba znaczy że wirus działa subtelniej czy w bardziej wyrafinowany sposób.

 

No chyba żeby wysnuć teorię, iż wirus atakuje tak szybko i tak osłabia układ odpornościowy, że nie jest on w stanie wytworzyć większej ilości przeciwciał.. Ale to kłóciło by się z wypowiedzią przedmówcy - że na skutki zakażenia trzeba coraz dłużej czekać.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jakiś czas temu była w KW notka mówiąca o tym, że obumieranie limfocytów

skoro odpowiedź jest słabsza, to chyba znaczy że wirus działa subtelniej czy w bardziej wyrafinowany sposób.

To nie do końca tak. Odpowiedź słabnie, bo wirus zdążył wybić więcej limfocytów w mniejszym czasie. To jego sprawka, że jest ich tak mało, także nie nazwałbym tego osłabieniem.

 

Chociaż przyznać trzeba, że sprzeczność z tym, co napisał Jurgi, jest dość interesująca. Sam siedzę i myślę, jak to wyjaśnić, ale żadnego pomysłu nie mam ;) Być może trzeba by było dokładniej się przyjrzeć grupom badanym, krajom pochodzenia pacjentów itp. Być może w ten sposób udałoby się coś ustalić.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Moim zdaniem lekka bzudura nikt nie uwzglednia jakosći testów prowadzonych 25 lat temu a tych teraz chyba ze posiadali zamrożone próbki z tych lat i przeprowadzono badania najnowższymi metodami. Wtedy to ma sens a i kolejna ważna żecz czy testy wykonane w takim samym okresie od zakażenia skoro wiadomo że hiv niszczy takowe limfocyty to juz jest znacząca rzecz osoba bedaca 5 miesiecy po infekcji napewno bedzie miec wieksza ilosc niz osoba bedaca nosicielem od 5 lat

Share this post


Link to post
Share on other sites

Akurat testy oceniające liczbę limfocytów w jednostce objętości są dostępne od dobrych stu lat, więc ten problem nie istnieje.

 

A co do tych 6 miesięcy od stwierdzenia nosicielstwa - stwiedziłbym, że ewentualne opóźnienie w diagnozowaniu nosicielstwa, które mogło występować 25 lat temu, raczej wzmacnia prawdziwość postawionej tezy. Przecież jeżeli nosicielstwo stwierdzano później, a mimo to poziom limfocytów był wyższy, niż jest obecnie w 6 miesięcy od diagnozy, to świadczy to tylko o tym, że dzisiaj HIV jest jeszcze bardziej agresywny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niby tak ale z tego co mi wiadomo testy aktualnie dostepne na rynku są testami IV generacji i pozwalaja na diagnoze juz w 12tyg. po infekcji starsze testy tak czułe nie były. Pozatym mamy dwa rodzaje wirusa HIV jeden agresywniejszy od drugiego w artykule nie ma mowy o ktorym mowa i czy osoby badane byly nosicielami tego samego wirusa. Może to równierz świadczyc że wirus HIV-1 rozpowszechnił sie bardziej niz HIV-2 stąd mniejsza ilość limfocytów w krotszym czasie. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Sekunda. Mówimy o teście na obecność wirusa, czy o teście na liczbę limfocytów we krwi? W przypadku tej publikacji mówimy o tym, że liczba limfocytów spada szybciej niż kiedyś po określonym czasie od diagnozy. Jeżeli więc dziś wykrywamy wirusa wcześniej, a mimo to liczba limfocytów spada szybciej (przez co możemy zakładać, że limfocytów ubywa pomimo mniejszego miana wirusa - próg wykrywalności jest przecież znacznie niższy), to dla mnie jest to dość jednoznaczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
      Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
      Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
      Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
      Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
      Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi.
      Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV.
      To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa.
      Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.
      Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry.
      Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia.
      Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer.
      Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii.
      To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) informuje, że oporność HIV na leki antyretrowirusowe osiągnęła alarmujący poziom. Badania przeprowadzone w 12 krajach Azji, Afryki i obu Ameryk wykazały, że poziom oporności na dwa podstawowe leki podawane nosicielom HIV – newirapinę i efawirenz – przekroczył akceptowalne poziomy.
      Eksperci WHO prowadzili swoje badania w latach 2014–2018 w losowo wybranych klinikach w 18 krajach. Badali poziom oporności u osób, które w tym okresie rozpoczynały terapię antyretrowirusową.
      Badania wykazały, że w 12 krajach ponad 10% leczonych dorosłych rozwinęła oporność na wspomniane leki. Te 10% to granica powyżej której uznaje się, że przepisywanie leków pozostałym pacjentom nie jest bezpieczne, gdyż może dojść do wzrostu oporności. Myślę, że przekroczyliśmy bezpieczną granicę, mówi Massimo Ghindinelli z Pan American Health Organization.
      Prowadzone badania wykazały, że oporność rozwinęła się u 12% leczonych kobiet i u 8% leczonych mężczyzn. Jednak ekspertów szczególnie martwi wzrost oporności u niemowląt z Afryki Subsacharyjskiej. W latach 2012–2018 oporność na efawirenz, newirapinę lub na oba te leki stwierdzono u połowy niemowląt będących nosicielami HIV.
      Wśród badanych 18 krajów lekooporność nie przekroczyła granicy 10% w Wietnamie, Mjanmie, Kolumbii, Brazylii, Kamerunie i Meksyku. Meksyk znajduje się bezpośrednio pod wyznaczoną granicą, a zarówno w Meksyku jak i Kamerunie odsetek kobiet, u których zaobserwowano lekooporność, przekroczył 10%. Z kolei granica ta w całej populacji chorych została przekroczona w Nepalu, Eswatini (d. Suazi), Zimbabwe, Argentynie, Gwatemali, Namibii, Ugandzie, Papui Nowej Gwinei, Nikaragui, RPA, na Kubie i w Hondurasie.
      Jak mówi Silvia Bertagnolio z siedziby WHO w Genewie, nie są znane przyczyny rozwijania się oporności na leki antyretrowirusowe, jednak prawdopodobnie oporność pojawia się, gdy chorzy przerywają leczenie. Hipotezę taką potwierdza fakt, że u oporność na efawirenz i newirapinę zaobserwowano u 8% osób, które przechodziły pierwszą terapię i u 21% osób, które podejmowały leczenie po jego wcześniejszym przerwaniu.
      W obliczu uzyskanych wyników WHO zaleca, by na całym świecie zaczęto stosować dolutegrawir. To lepiej działający i lepiej tolerowany lek. Jest też mniej prawdopodobne, że wirus HIV zmutuje i zyska oporność na ten lek. Specjaliści przestrzegają jednak, że przed powszechnym przestawieniem się na nowy lek świat musi zapewnić jego dostępność. W innym przypadku może dojść do sytuacji, że pacjenci będą przerywali terapię i znowu rozwinie się oporność.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ledwie świat obiegła sensacyjna wiadomość o drugim w historii pacjencie, który został wyleczony z HIV, a już dowiadujemy się o trzecim  możliwym tego typu przypadku. Podczas Konferencji nt. Retrowirusów i Infekcji Oportunistycznych, która odbywa się właśnie w Seattle, Annemarie Wensing z Uniwersytetu w Utrechcie poinformowała, że u pacjenta z Düsseldorfu po trzech miesiącach od odstawienia leków biopsja jelit i węzłów chłonnych nie wykazała obecności wirusa. Znaleziono jedynie stare fragmenty genomu wirusa, które nie są w stanie się namnażać. Ten przypadek jest podobny do dwóch poprzednich. Także i tutaj mowa o osobie po przeszczepie szpiku kostnego od dawcy z rzadką mutacją CCR5.
      Na tym jednak nie koniec. W ramach projektu IciStem naukowcy śledzą losy innych pacjentów zarażonych HIV, którzy mieli przeszczep szpiku od dawcy z mutacją CCR5. Jak poinformował Javier Martinez Picado z Instytutu Badawczego IrisCaixa AIDS w Barcelonie, jest jeszcze dwóch pacjentów, którzy jeszcze nie przerwali przyjmowania leków antyretrowirusowych.
      Warto w tym miejscu przypomnieć historię wyleczonych.
      Infekcja HIV była wyrokiem śmierci do czasu, aż opracowano skuteczne leki antyretrowirusowe. Utrzymują one wirusa w ryzach i zmieniają śmiertelną infekcję w infekcję chroniczną. Jednak osoby zarażone HIV muszą przez całe życie przyjmować leki. Jeśli zaprzestaną terapii, wirus błyskawicznie się namnaża.
      W 2007 roku dowiedzieliśmy się, że mieszkający w Berlinie Amerykanin, który był zarażony HIV, zapadł na ostrą białaczkę szpikową. Doktor Gero Hütter chciał mu pomóc zwalczyć nie tylko białaczkę, ale i HIV. Znalazł Brownowi dawcę szpiku, który cierpiał na rzadką mutację genu, który uszkadza funkcję kluczowego receptora białych krwinek. Receptor ten jest wykorzystywany przez wirusy podczas infekcji. Kilkanaście miesięcy po przeszczepach i odstawieniu leków antywirusowych poinformowano, że w organizmie Browna nie ma wirusa. Teraz, dziesięć lat później, Brown nadal jest zdrowy.
      Prawdopodobnie o wyeliminowaniu wirusa zdecydowały trzy czynniki. Po pierwsze, podczas chemioterapii zniszczono układ odpornościowy Browna, a to właśnie w nim zagnieżdża się wirus. Po drugie, szpik od nowego dawcy zaatakował wirusa obecnego jeszcze w organizmie, po trzecie zaś, ze względu na to, że przeszczepiony szpik miał mutację CCR5, wirus nie mógł się w nim zagnieździć.
      Brown stał się znany jako „berliński pacjent” i przez ponad 10 lat był jedynym znanym przypadkiem pozbycia się wirusa HIV z organizmu. To nie nastrajało optymistycznie, gdyż wskazywało, że Brown może być ewenementem na skalę światową.
      Jednak, jak wczoraj informowaliśmy, naukowcy donieśli o drugim takim przypadku. „Londyński pacjent” to również osoba zarażona HIV, która z powodu nowotworu została poddana przeszczepowi komórek macierzystych szpiku. Również tutaj pobrano szpik od osoby z mutacją CCR5. „Londyński pacjent” od 18 miesięcy nie przyjmuje leków i nie znaleziono u niego wirusa. To zaś oznacza, że „berliński pacjent” nie był anomalią i możliwe jest usunięcie HIV z organizmu.
      W najświeższym przypadku, u pacjenta z Düsseldorfu, wirusa nie znaleziono po 3 miesiącach od zaprzestania przyjmowania leków.
      Przeszczep szpiku nie może jednak służyć do leczenia nosicieli HIV. W tej chwili jest to zbyt ryzykowna procedura, by ją stosować u pacjentów, w przypadku których dobrze sprawdzają się leki antyretrowirusowe, mówi profesor Graham Cooke z Imperial College London, który opiekuje się „londyńskim pacjentem”. Również inni specjaliści podkreślają, że przeszczep szpiku można stosować tylko u pacjentów, którzy pilnie go potrzebują z innych powodów, nie z powodu samej obecności wirusa w organizmie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Portugalsko-amerykański zespół opisał nietypowy przypadek transmisji wirusa HIV-1 z ojca na syna. Chłopiec ma dziś 4 lata i został urodzony przez HIV-negatywną matkę.
      Analizy porównawcze danych genetycznych, filogenetycznych i serologicznych ojca i syna wykazały, że chłopiec zaraził się HIV w pierwszych dniach życia.
      W okresie serokonwersji (pojawienia się we krwi przeciwciał anty-HIV) ojciec był leczony na ospę wietrzną i kiłę. Pojawiły się u niego wypełnione płynem surowiczym pęcherzyki. Nasilona produkcja wirusa na wczesnym etapie zakażenia HIV spowodowała, że wysięk był wysoce zakaźny. Za jego pośrednictwem doszło do nietypowego przypadku transmisji na dziecko.
      Choć taki typ transmisji [...] jest rzadki, ważne, by ludzie zdawali sobie sprawę, że HIV występuje w większości płynów ustrojowych i może być transmitowany w nietypowy czy nieoczekiwany sposób - podkreśla prof. Thomas Hope, redaktor naczelny pisma z AIDS Research and Human Retroviruses.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...