Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zmodyfikowane genetycznie myszy, które chcą się przemieszczać do przodu po płaskiej powierzchni, a zamiast tego poruszają się jak rak do tyłu, mogą stanowić klucz do wyjaśnienia ataksji móżdżkowej.

Zespół Esther Becker z Uniwersytetu Oksfordzkiego wyhodował myszy, u których dochodziło do ekspresji zmutowanego białka uszkadzającego neurony móżdżku – części mózgu odpowiadającej za kontrolę ruchu oraz utrzymywanie równowagi. Te same komórki nerwowe ulegają zniszczeniu u pacjentów z ataksją móżdżkową; stąd biorą się ich charakterystyczne objawy.

Gryzonie rozstawiają szerzej łapy, by poradzić sobie jakoś z zaburzeniami równowagi. Chociaż ludzie z ataksją nie wydają się poruszać do tyłu, rodzi się jedno niezwykle istotne pytanie: czy mutacja tego samego co u myszy genu występuje również u nich?

Obecnie Becker prowadzi badania przesiewowe osób z genetyczną postacią choroby. Nawet gdyby nie udało się u nich odnaleźć mysiego genu, zwierzęta te nadal pozostaną użytecznym modelem ataksji, gdyż zmutowane białko występuje także w innych jej postaciach.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zmienił bym tytuł wiadomości, bo obecnie nie za bardzo wiadomo, o co chodzi („jaki księżyc?”).

W oryginale chodzi, jak się domyślam, o „moonwalk”, czyli rodzaj tańca, z którego słynął dawniej Michael Jackson. A tę nazwę ewentualnie tłumaczy się jako „księżycowy krok”, ale w 99,9% przypadków nie tłumaczy się jej wcale.

Amerykanin od razu zrozumie „moonwalk”, Polak ma trudniej nawet bez tłumaczenia, ale ktoś pamiętający lata osiemdziesiąte pewnie przypomni sobie „moonwalk”, ale tłumaczenie skutecznie to utrudnia. Tytuł: ‹Mysi „moonwalk”› byłby lepszy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie wiem, ja skojarzyłem że to o moonwalk chodzi mimo wszystko ;) (może kwestia przynależności do Mensy :P). Ale rzeczywiście - zazwyczaj moonwalk'a się nie tłumaczy i chyba to najlepiej trafia do ludzi :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

No, ja skojarzyłem chociaz do mensy mi daleko ;) ale za młodu słuchało się Jacksona (nim zgłupiał i standeciał) i cwiczyło słynny moonwalk…

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pewne nasze działania, np. nadmierne opalanie czy palenie, powodują, że zapadamy na nowotwory. Od jakiegoś czasu naukowcy zastanawiają się, czy my, ludzie, jesteśmy onkogenni także dla innych gatunków. Specjaliści z Uniwersytetu Stanowego Arizony uważają, że tak.
      Autorzy publikacji z pisma Nature Ecology & Evolution twierdzą, że ludzie zmieniają środowisko w taki sposób, że powoduje to nowotwory w populacjach dzikich zwierząt.
      Wiemy, że pewne wirusy mogą powodować u ludzi nowotwory, zmieniając środowisko, w którym żyją, w tym przypadku nasze komórki, w taki sposób, by było dla nich bardziej sprzyjające. Zasadniczo my robimy to samo. Zmieniamy środowisko pod siebie, a nasze przekształcenia wywierają wielopoziomowy negatywny wpływ na różne gatunki, zwiększając m.in. prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu - wyjaśnia dr Tuul Sepp.
      Sepp, Mathieu Giraudeau i ich współpracownicy z Australii czy Francji wskazują wcześniejsze badania, które zademonstrowały, jak ludzka działalność szkodzi zwierzętom. Chodzi m.in. o chemiczne i fizyczne zanieczyszczenie oceanów i cieków wodnych, katastrofy nuklearne czy gromadzenie się mikroplastiku w różnych środowiskach lądowych i wodnych. Oprócz tego problemy zdrowotne powodują wystawienie na oddziaływanie pestycydów i herbicydów, zanieczyszczenie sztucznym światłem oraz utrata różnorodności genetycznej.
      Nowotwory w dzikich populacjach to całkowicie ignorowany temat, dlatego chcieliśmy zainspirować badania w tej dziedzinie. Ostatnio opublikowaliśmy parę teoretycznych prac na ten temat, ale tym razem pragnęliśmy naświetlić fakt, że nasz gatunek silnie oddziałuje na częstość występowania nowotworów u wielu innych gatunków - opowiada Giraudeau.
      Naukowcy podkreślają, że na dzikie zwierzęta negatywnie wpływają zanieczyszczenie sztucznym światłem i pokarm przeznaczony dla ludzi. Z badań na ludziach wiadomo, że otyłość i niedobory różnych substancji mogą powodować nowotwory, ale u dzikich zwierząt przeważnie pomija się to zagadnienie. Jednocześnie coraz więcej dzikich gatunków styka się z antropogenicznymi źródłami pokarmu. Z drugiej strony ustalono, że sztuczne światło może [u nas] wywoływać zmiany hormonalne i prowadzić do nowotworu. [Należy pamiętać, że] zwierzęta żyjące w pobliżu miast i dróg zmagają się z tym samym problemem - nigdzie nie jest już ciemno. Wiadomo np., że u ptaków nocne światło oddziałuje na hormony, te same, które są powiązane z nowotworami u ludzi. Kolejnym krokiem powinno więc być zbadanie, czy zjawisko to wpływa także na prawdopodobieństwo rozwoju guzów.
      Choć Sepp, Giraudeau, Beata Ujvari, Paul W. Ewald i Frédéric Thomas apelują o pilne studia nt. nowotworów i ich przyczyn w populacjach dzikich zwierząt, akademicy zdają sobie sprawę, że to niełatwa sprawa do badania.
      Giraudeau podkreśla, że kolejnym krokiem musi być udanie się w teren i zmierzenie wskaźnika zachorowalności na nowotwory u dzikich zwierząt. Obecnie próbujemy opracować biomarkery, które na to pozwolą. Myślę, że interesująco byłoby zmierzyć częstość występowania nowotworów u dzikich zwierząt w środowiskach zmienionych przez ludzi i na bardziej dziewiczych obszarach.
      Jeśli ludzie wywołują nowotwory u zwierząt, zagrożonych jest więcej gatunków, niż się wydaje. Sepp dodaje, że smutne jest to, że wiemy, co szkodzi innym gatunkom, ale nadal to robimy. Nadzieją jest jednak odpowiednia edukacja.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
      Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
      Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
      W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
       
       
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniej zakładano, że mózgi ludzkie są po prostu większymi wersjami mózgów małpich i obszary homologiczne funkcjonalnie znajdują się w tych samych miejscach. Western z Clintem Eastwoodem pokazał naukowcom, że tak nie jest.
      Podczas eksperymentu Wim Vanduffel z Harvardzkiej Szkoły Medycznej i Uniwersytetu Katolickiego w Leuven wyświetlał 24 ludziom i 4 rezusom film z udziałem Eastwooda z 1966 r. pt. "Dobry, zły i brzydki". W tym czasie wszystkich uczestników badano za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) i mapowano, jakie części mózgu odpowiadają na te same bodźce.
      Okazało się, że większość obszarów rzeczywiście anatomicznie się pokrywała, ale niektóre z pełniących te same funkcje znajdowały się w zupełnie innych rejonach mózgu. Naukowcy uważają, że dzięki tym odkryciom będzie można budować trafniejsze modele ewolucji. Wg Vanduffla, modele ekspansji powierzchni korowej trzeba będzie zrewidować.
      Studium, którego wyniki opublikowano w piśmie Nature Methods, bazuje na spostrzeżeniach jednego z członków zespołu - Uri Hassona - sprzed 8 lat. Czterem osobom wyświetlano wtedy półgodzinny fragment "Dobrego, złego i brzydkiego". Zauważono, że western doprowadził do aktywacji wielu obszarów mózgu, zwłaszcza wzrokowych i słuchowych. Ponieważ wzorzec pobudzenia był u wszystkich uderzająco podobny, uznano, że filmy wiążą się z fenomenem myślenia zbiorowego. Później powstała nawet nowa dziedzina nauki o neurokinematografia. By sprawdzić, czy zjawisko występuje nie tylko u ludzi, w najnowszym badaniu posłużono się międzygatunkową korelacją aktywacji. Rezusy i ludzie oglądali ten sam fragment, co ochotnicy z 2004 r. Po 6-krotnym obejrzeniu trzydziestominutowego klipu porównywano wzorce aktywacji mózgu przedstawicieli danego gatunku. U wszystkich ludzi były one takie same (identyczne jak przed 8 laty). U małp reakcja także była jednorodna. Gdy jednak zestawiono ludzki i małpi wzorzec aktywacji, koncentrując się na 34 obszarach kory wzrokowej, natrafiono na parę różnic.
      Podobieństwa dotyczyły przede wszystkim rejonów związanych z początkowymi etapami przetwarzania wzrokowego. W przypadku obszarów korowych wyższego rzędu okazało się, że albo znajdują się gdzie indziej, albo ulegają pobudzeniu w zupełnie innym momencie, co wg naukowców, miałoby sugerować, że ludzki mózg nie jest po prostu powiększoną kopią małpiego mózgu. Oznacza to, że niektóre funkcje mogły zostać utracone lub przeniesione do istniejących/nowych ewolucyjnie obszarów.
      Choć wstępne wyniki wydają się interesujące, trzeba pamiętać o kilku ograniczeniach. Po pierwsze, próba była mała. Po drugie, oglądając film, ludzie rozumieją język, małpy nie. Podążamy za intrygą, przewidujemy, mamy skojarzenia i przeżywamy jakieś emocje. Poza tym jednoczesna aktywacja obszaru identycznego topograficznie nie oznacza jeszcze, że i funkcja jest ta sama.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nasz język wykazuje powinowactwo do tłuszczu, co umożliwia jego wykrywanie. Osoby z różnymi wariantami genu CD36 wykazują różną wrażliwość na "tłusty" smak (Journal of Lipid Research).
      Ostatecznym celem jest zrozumienie, jak nasze postrzeganie tłuszczu w pokarmach może wpłynąć na to, jakie produkty/dania wybieramy i w jakich ilościach je spożywamy. W ramach omawianego studium odkryliśmy, że jedną z potencjalnych przyczyn zmienności osobniczej jest to, jak ludzie wyczuwają tłuszcz. Jak wykazano ostatnio, może być tak, że konsumując więcej tłuszczu, stajemy się na niego mniej wrażliwi i by osiągnąć satysfakcję, musimy zwiększać konsumpcję - opowiada dr Nada A. Abumrad ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis.
      Amerykanie ustalili, że osoby, które wytwarzają więcej odpowiadającego za wychwyt kwasów tłuszczowych białka CD36, łatwo wyczuwają obecność tłuszczu. Okazało się, że badani produkujący najwięcej CD36 byli 8-krotnie bardziej wrażliwi, jeśli chodzi o wykrywanie tłuszczu niż osoby produkujące go o połowę mniej.
      W studium wzięło udział 21 ludzi ze wskaźnikiem masy ciała wynoszącym 30 lub więcej. Poproszono ich o spróbowanie roztworów z 3 kubków. Jeden zawierał niewielką ilość oleju. Pozostałe napełniono substancjami przypominającymi konsystencją olej, które w rzeczywistości nim nie były. Zadanie polegało na wytypowaniu zawartości różniącej się od reszty.
      Z każdym z ochotników wielokrotnie przeprowadzaliśmy ten sam 3-kubkowy test, by określić próg, przy którym identyfikuje tłuszcz w roztworze - wyjaśnia dr M. Yanina Pepino. By wyeliminować wskazówki wzrokowe i zapachowe, eksperyment przebiegał przy czerwonym świetle, a badani mieli na nosie klamerkę.
      Wcześniej naukowcy sądzili, że ludzie rozpoznają tłuszcz dzięki konsystencji, ale wyniki studium zespołu z Uniwersytetu Waszyngtona sugerują, że tłuszcz wpływa na język tak samo, jak substancje odpowiadające za smaki.
      Badania nad funkcją CD36 u ludzi poprzedziły eksperymenty na zwierzętach. Wykazały one, że gdy wyhodowano zwierzęta pozbawione działającego CD36, nie preferowały one tłustych pokarmów. Brak białka sprawiał też, że miały problemy z trawieniem tłuszczów. Uważa się, że do 20% ludzi dysponuje wariantem genu CD36 warunkującym wytwarzanie mniejszych ilości białka CD36.
      U zwierząt dieta oddziałuje na ilość produkowanego CD36. Jeśli u ludzi byłoby tak samo, wysokotłuszczowa dieta mogłaby prowadzić do ograniczenia produkcji CD36 i spadku wrażliwości na tłuszcz - wyjaśnia Pepino. Ilość powstającego w organizmie CD36 zależy zatem zarówno od genów, jak i od diety.
      Podczas testów Pepino i Abumrad podawały ludziom wolne kwasy tłuszczowe i trójglicerydy. Podczas badań na zwierzętach ustalono, że białko CD36 jest aktywowane przez kwasy tłuszczowe, ale nie przez trójglicerydy, jednak ludzie wyczuwali smak i tych, i tych. Pepino sądzi, że przyczyną jest działalność enzymu śliny lipazy, który rozkłada trójglicerydy, uwalniając kwasy tłuszczowe w momencie, gdy pokarm pozostaje jeszcze w ustach. Gdy badanym podano orlistat, lek blokujący enzymy trawienne należące do lipaz, nadal mogli oni wyczuwać kwasy tłuszczowe, ale utrudniało to detekcję trójglicerydów.
×
×
  • Create New...