Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Kleszczowy lek na miastenię
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ze śliną żerujących kleszczy mogą się przenosić patogeny. By to uniemożliwić, naukowcy postanowili doprowadzić do tego, żeby pajęczaki zaczęły wytwarzać mniej śliny.
Na północnym wschodzie USA znacząco rośnie liczba przypadków boreliozy. Większość metod zabijania kleszczy w sektorze rolniczym polega na wykorzystaniu neurotoksycznych insektycydów. Trudno je skutecznie stosować w obszarach zamieszkanych, dlatego chcieliśmy zidentyfikować nowy sposób kontrolowania kleszczy przenoszących choroby - podkreśla dr Daniel Swale z Uniwersytetu Stanowego Luizjany.
Wiemy, że gruczoły ślinowe są kluczowe dla biologicznego sukcesu kleszczy, co sugeruje, że mogą one być potencjalnym celem dla pestycydów działających za pośrednictwem nowego mechanizmu - dodaje doktorantka Zhilin Li.
Mając to na uwadze, naukowcy wpadli na pomysł, że gdyby dało się zahamować produkcję śliny przez kleszcze, można by w ten sposób powstrzymać je od żerowania.
Swale i Li skoncentrowali się na prostowniczym (wewnątrzprostowniczym) kanale KIR (ang. inwardly rectifying potassium channel); wcześniej wykazano, że spełnia on ważną rolę w układach wydzielniczych stawonogów.
W ramach ostatnich eksperymentów kleszcze karmiono krwią, która zawierała związki oddziałujące na KIR: VU0071063 lub pinacydyl. Okazało się, że wydzielanie śliny zmniejszało się o co najmniej 95%, a objętość przyjmowanego pokarmu (krwi) spadała ok. 15-krotnie. Co ważne, kleszcze, które żerowały na krwi wysyconej którymś z tych związków, ginęły w ciągu 12 godzin. To okienko czasowe ma spore znaczenie, gdyż zazwyczaj na transmisję patogenów za pośrednictwem śliny kleszczy potrzeba przynajmniej 12 godz., a niekiedy czas ten wydłuża się nawet do 40 godz. Analizując ekspresję w śliniankach, naukowcy stwierdzili, że KIR są dynamicznie regulowane i że są krytyczne dla wstępnej, ale nie dla późniejszych faz żerowania.
Opisywane badania prowadzono na sztucznych systemach. Teraz akademicy zamierzają sprawdzić, czy zabieg zapobiegnie transmisji patogenów w czasie żerowania na gryzoniach.
Swale i Li dodają, że przed zgonem kleszcze wyglądały na chore i ospałe. Ich zachowanie było nieskoordynowane, pajęczaki miały problemy z przemieszczaniem. Amerykanie przypisują to nierównowadze potasowo-sodowo-chlorkowej. Normalnie gdy kleszcze żerują, ich ślina "oddaje" nadmiar wody i jonów do krwi gospodarza. W tym jednak przypadku mimo że kleszcze produkowały mniej śliny, oddawały więcej jonów. Sądzę, że ich układ nerwowy nie pracował prawidłowo, co skutkowało wysoką śmiertelnością - wyjaśnia Li.
Z abstraktu wystąpienia naukowców na jesiennej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego wynika, że ekipa testowała hipotezę, że obniżona aktywność wydzielnicza gruczołów ślinowych zmniejszy spożycie krwi i że zmieniona osmoregulacja zwiększy śmiertelność związaną z niemożnością poradzenia sobie z bogatą w kationy ssaczą krwią. Generalnie naukowcy założyli, że funkcja ślinianek kleszczy zależy od nabłonkowego transportu jonów potasu i chemiczna modulacja KIR będzie miała dla nich katastrofalne konsekwencje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają.
Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi.
Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts.
Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej.
Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza.
Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać.
Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kleszcze mogą się żywić wyłącznie krwią dzięki symbiotycznym bakteriom, które zapewniają im niezbędne witaminy z grupy B.
Bez symbiontów kleszcze nie dożyłyby dorosłości i nie mogłyby się rozmnażać.
Badania przeprowadzone przez naukowców z CIRAD i CNRS pokazały też, że bakterie odziedziczyły szlaki produkcji witaminy B po patogennym przodku.
W odróżnieniu od komarów, kleszcze są całkowitymi hematofagami, co oznacza, że na wszystkich etapach rozwoju żywią się wyłącznie krwią. Taka dieta ma jednak swoje minusy, bo choć krew zawiera sporo pewnych związków, jest stosunkowo uboga w witaminy B.
By wyjaśnić, jak kleszcze przystosowały się do wyłącznie "krwistej" diety, Francuzi badali społeczność bakteryjną modelowego gatunku Ornithodoros moubata. Okazało się, że największą jej część stanowili przedstawiciele rodzaju Francisella.
Sekwencjonowanie genomu bakteryjnego potwierdziło, że symbiotyczne Francisella potrafią produkować biotynę (witaminę B7), ryboflawinę (witaminę B2) i kwas foliowy (witaminę B9).
Wykazano także, że wyeliminowanie Francisella hamuje rozwój kleszczy, zaś suplementacja witaminami zapewnianymi przez bakterie przywraca normalny wzrost.
Dodatkowe analizy zademonstrowały, że symbiotyczne Francisella są spadkobiercami patogennych bakterii, których genom uległ stopniowej degradacji. Nietknięty pozostał tylko podzbiór oryginalnych cech funkcjonalnych.
Autorzy publikacji z pisma Current Biology podkreślają, że pojawienie i różnicowanie się kleszczy (obecnie znamy ponad 900 gatunków) było w dużej mierze uwarunkowane wspomnianą symbiozą.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kleszcze z gatunku Haemaphysalis flava zostały jako pierwsze sfilmowane żywe pod skaningowym mikroskopem elektronowym (SEM). To nie lada osiągnięcie, zważywszy, że próbki umieszcza się w próżni i bombarduje wiązką elektronów.
By próżnia nie doprowadziła przypadkiem do wybuchu, przed umieszczeniem w mikroskopie próbki pochodzenia biologicznego poddaje się liofilizacji niskotemperaturowej. W takiej właśnie komorze liofilizacyjnej podłączonej do pompy próżniowej Yasuhito Ishigaki z Kanazawa Medical University natrafił na żywe kleszcze. Nawet po półgodzinie, gdy większość powietrza już odessano, pajęczaki czuły się całkiem dobrze.
Zadziwiony wytrzymałością pasażerów na gapę, Japończyk umieścił 20 osobników (8 dorosłych samic i 12 nimf) w SEM. Nie przygotowywał ich w jakiś specjalny sposób, tylko przykleił do taśmy przewodzącej (normalnie, ponieważ pozostała po liofilizacji substancja organiczna raczej nie odbija szybkich elektronów, ale je hamuje, trzeba zastosować powlekanie cienką warstwą metalu, np. złota).
Akademik zrezygnował z metalowej powłoki (tzw. repliki), gdyż wiedział, że w przeszłości naukowcom i bez niej udawało się obserwować martwe kleszcze. We wnętrzu mikroskopu elektronowego musi panować wysoka próżnia, by elektrony nie rozpraszały się na cząsteczkach powietrza. Podczas eksperymentu zespołu Ishigakiego ciśnienie wysokiej próżni wynosiło 1.5×10−3 Pa. Pajęczaki poruszały odnóżami, a po wyjęciu z mikroskopu rozchodziły się na wszystkie strony. Wydaje się jednak, że "deszcz elektronów" zebrał swoje żniwo. Choć wszystkie osobniki przeżyły co najmniej 2 dni, bez kąpieli w ujemnie naładowanych cząstkach mogłyby żyć kilka tygodni. W niektórych przypadkach H. flava wydawały się podejmować próby ucieczki przed wiązką elektronów. Z dwojga złego lepsza jest próżnia, bo wszystko wskazuje na to, że kleszcze potrafią na długo wstrzymać oddech.
Badanie Japończyka nie uzupełnia w jakiś znaczący sposób naszej wiedzy o kleszczach. W dotyczących ich studiach SEM wykorzystuje się już od lat 70. Teraz zdobyliśmy jedynie garść szczegółów związanych lokomocją tych pajęczaków.
W 2008 r. ogłoszono, że niesporczaki potrafią przetrwać w kosmicznej próżni (tym samym stały się one pierwszymi zwierzętami, u których zidentyfikowano tę umiejętność). W ich przypadku "kontakt" miał jednak miejsce w stanie anhydrobiozy, a kleszcze w ogóle nie przygotowywały się do wyzwania.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.