Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Manipulując wydzielaniem śliny przez kleszcze, naukowcy zmniejszają ryzyko przenoszenia przez nie patogenów

Recommended Posts

Ze śliną żerujących kleszczy mogą się przenosić patogeny. By to uniemożliwić, naukowcy postanowili doprowadzić do tego, żeby pajęczaki zaczęły wytwarzać mniej śliny.

Na północnym wschodzie USA znacząco rośnie liczba przypadków boreliozy. Większość metod zabijania kleszczy w sektorze rolniczym polega na wykorzystaniu neurotoksycznych insektycydów. Trudno je skutecznie stosować w obszarach zamieszkanych, dlatego chcieliśmy zidentyfikować nowy sposób kontrolowania kleszczy przenoszących choroby - podkreśla dr Daniel Swale z Uniwersytetu Stanowego Luizjany.

Wiemy, że gruczoły ślinowe są kluczowe dla biologicznego sukcesu kleszczy, co sugeruje, że mogą one być potencjalnym celem dla pestycydów działających za pośrednictwem nowego mechanizmu - dodaje doktorantka Zhilin Li.

Mając to na uwadze, naukowcy wpadli na pomysł, że gdyby dało się zahamować produkcję śliny przez kleszcze, można by w ten sposób powstrzymać je od żerowania.

Swale i Li skoncentrowali się na prostowniczym (wewnątrzprostowniczym) kanale KIR (ang. inwardly rectifying potassium channel); wcześniej wykazano, że spełnia on ważną rolę w układach wydzielniczych stawonogów.

W ramach ostatnich eksperymentów kleszcze karmiono krwią, która zawierała związki oddziałujące na KIR: VU0071063 lub pinacydyl. Okazało się, że wydzielanie śliny zmniejszało się o co najmniej 95%, a objętość przyjmowanego pokarmu (krwi) spadała ok. 15-krotnie. Co ważne, kleszcze, które żerowały na krwi wysyconej którymś z tych związków, ginęły w ciągu 12 godzin. To okienko czasowe ma spore znaczenie, gdyż zazwyczaj na transmisję patogenów za pośrednictwem śliny kleszczy potrzeba przynajmniej 12 godz., a niekiedy czas ten wydłuża się nawet do 40 godz. Analizując ekspresję w śliniankach, naukowcy stwierdzili, że KIR są dynamicznie regulowane i że są krytyczne dla wstępnej, ale nie dla późniejszych faz żerowania.

Opisywane badania prowadzono na sztucznych systemach. Teraz akademicy zamierzają sprawdzić, czy zabieg zapobiegnie transmisji patogenów w czasie żerowania na gryzoniach.

Swale i Li dodają, że przed zgonem kleszcze wyglądały na chore i ospałe. Ich zachowanie było nieskoordynowane, pajęczaki miały problemy z przemieszczaniem. Amerykanie przypisują to nierównowadze potasowo-sodowo-chlorkowej. Normalnie gdy kleszcze żerują, ich ślina "oddaje" nadmiar wody i jonów do krwi gospodarza. W tym jednak przypadku mimo że kleszcze produkowały mniej śliny, oddawały więcej jonów. Sądzę, że ich układ nerwowy nie pracował prawidłowo, co skutkowało wysoką śmiertelnością - wyjaśnia Li.

Z abstraktu wystąpienia naukowców na jesiennej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego wynika, że ekipa testowała hipotezę, że obniżona aktywność wydzielnicza gruczołów ślinowych zmniejszy spożycie krwi i że zmieniona osmoregulacja zwiększy śmiertelność związaną z niemożnością poradzenia sobie z bogatą w kationy ssaczą krwią. Generalnie naukowcy założyli, że funkcja ślinianek kleszczy zależy od nabłonkowego transportu jonów potasu i chemiczna modulacja KIR będzie miała dla nich katastrofalne konsekwencje.

 


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Właściciele psów z Béziers w regionie Oksytania we Francji będą zobowiązani do przeprowadzenia testów genetycznych swoich pupili. Zwierzętom zostaną pobrane próbki śliny, które posłużą do wystawienia paszportów genetycznych. W ten sposób tutejszy mer, Robert Ménard, chce walczyć z plagą niesprzątania psich odchodów. Jak policzono, w samym centrum służby sprzątają miesięcznie ponad 1000 kup. Zdarza się, że jest ich znacznie więcej.
      Ménard, były dziennikarz, współzałożyciel organizacji Reporterzy bez Granic, podkreśla, że zarówno mieszkańcy, jak i turyści mają już dość takich widoków. Zamierza przeprowadzić 2-letni eksperyment, który potrwa do lipca 2025 r., by wyśledzić i karać osoby niesprzątające po swoich psach.
      Zgodnie z planem, właściciele psów będą musieli zabrać je do weterynarza lub umówić się z którymś z miejskich lekarzy. Pobranie próbki śliny ma być darmowe. Na podstawie badań genetycznych zostanie wydany dokument. Jeśli ktoś zostanie zatrzymany w centrum bez paszportu, zapłaci mandat w wysokości 38 euro.
      Nieposprzątane odchody będą zbierane i testowane. Wyniki trafią do policji, która porówna wyniki z danymi z bazy. Zidentyfikowany właściciel zwierzęcia otrzyma rachunek za sprzątanie ulicy w wysokości nawet 122 euro.
      Po raz pierwszy Ménard proponował zebranie danych genetycznych ok. 1500 psów z centrum Béziers już w 2016 r. Jego wniosek został jednak odrzucony przez miejscowy sąd administracyjny jako atak na wolność osobistą.
      Tym razem przedstawiony lokalnej prefekturze projekt paszportu genetycznego nie wzbudził obiekcji (w ciągu 2 miesięcy nie złożono zażaleń).
      Ménard uważa, że podobne rozwiązania powinny zostać wprowadzone poza Béziers. Wg niego, należy karać osoby, które nie potrafią się zachować. Mer dodał, że głównym problemem nie są turyści, ale mieszkańcy miasta.
      Przez pierwsze 3 miesiące ma obowiązywać taryfa ulgowa (mogą na nią liczyć również przyjezdni) - władze zapowiadają elastyczne podejście i pouczenia dla nieprzestrzegających zasad.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początkiem XX wieku, a dokładniej w 1901 roku austriacki lekarz Karl Landsteiner odkrył obecność antygenów na powierzchni erytrocytów, a w surowicy krwi przeciwciał. Zaobserwował on również zjawisko zlepiania się ze sobą czerwonych krwinek, czyli proces aglutynacji. Na tej podstawie określił cztery grupy krwi: O, A, B, AB. Wykorzystując te odkrycia Ludwik Hirszfeld oraz Emil von Dungern rozwinęli wiedzę o grupach krwi. To oni po raz pierwszy zauważyli, że układy grupowe dziedziczą się zgodnie z pierwszym prawem Mendla. Odkryli również obecność w surowicy naturalnych, regularnych alloprzeciwciał anty-A i anty-B, które są skierowane przeciwko nieobecnemu na swoich krwinkach antygenowi. To stwierdzenie jest najistotniejszą cechą wyróżniającą układ ABO spośród innych układów grupowych.
      Jak powstaje grupa krwi?
      Geny trzech loci: Hh (FUT1), Sese (FUT2), ABO odpowiadają za syntezę glikozylotransferaz. Te swoiste enzymy odpowiedzialne są za przenoszenie, a następnie przyłączanie odpowiednich cukrów prostych do łańcuchów prekursorowych. W ten sposób łańcuchy prekursorowe są wydłużane i pojawiają się swoiste antygeny.
      ● Gen H układu grupowego H koduje glikozylotransferazę, która odpowiada za przyłączeniem L-fukozy do D-galaktozy, a następnie na krwinkach pojawia się antygen H. Tak powstaje grupa 0.
      ● Grupa A powstaje przez dołączenie do łańcucha prekursorowego o swoistości H N-acetylogalaktozaminy za pomocą enzymu glikozylotransferazy A (kodowany przez gen ABO).
      ● Grupa B powstaje natomiast poprzez przyłączenie D-galaktozy do łańcucha prekursorowego za pośrednictwem glikozylotransferazy B (kodowana przez gen ABO)
      ● Grupy AB charakteryzuje się obecnością obu cukrów (tj. N-acetylogalaktozaminy i D-galaktozy) przyłączonych do łańcucha prekursorowego.
      Fenotyp Bombay
      Fenotyp Bombay zidentyfikowano po raz pierwszy w 1952 roku przez dr Bhende w Bombaju w Indiach. Przyjęto wtedy do szpitala pacjenta wymagającego transfuzji krwi. Oznaczono więc mu grupę krwi, którą zidentyfikowano jako grupę 0 i otrzymał krew o takiej grupie. Podczas transfuzji doszło do silnej reakcji hemolitycznej. Zlecono więc dodatkowe badania, które wykazały, że tego pacjenta nie można zakwalifikować do żadnej znanej grupy krwi. Stwierdzono brak antygenów A, B, H na krwinkach, a w surowicy zauważono obecność alloprzeciwciał anty-A, anty-B, anty-H. Spowodowane jest to brakiem allelu H, a więc osoby z fenotypem Bombay są homozygotami hh.
      Krew o fenotypie Bombay jest niezmiernie rzadka - stanowi ok 0,0004% całej populacji. Występuje głównie w południowo-wschodniej Azji, a dokładniej w Indiach. Szansa spotkania go tam wynosi 1:10 000, a większość osób pochodzi z Bombaju. Są to głównie rdzenni mieszkańcy Bombaju, lub ich potomkowie. Skutkuje to tym, że ludzie z tamtego regionu są zachęcani do przedmałżeńskiego fenotypowania grupy krwi, aby ograniczyć zawieranie małżeństw posiadających allel h. Bardzo ważne jest, aby osobom z fenotypem Bombay przetaczać krew autologiczną lub tylko od pacjentów z tym samym fenotypem grupy krwi.
      Spowodowane jest to tym, że ich czerwone krwinki nie posiadają antygenów A, B i H. Nie jest to jednak łatwe przez wzgląd na rzadkość występowania tej grupy krwi. Jednym ze sposobów wyśledzenia osób z fenotypem Bombay jest przeprowadzanie dokładnych badań członków rodziny już znanego przypadku. Gdy fenotyp się potwierdzi, to są oni zachęcani do zarejestrowania się w regionalnych centrach krwiodawstwa jako dawcy. Następnie tworzony jest rzadki rejestr grupowy, aby móc szybko reagować w sytuacjach kryzysowych.
      Bibliografia:
      J. Fabijańska-Mitek, D. Bochenek-Jantczak, A. Grajewska, K. Wieczorek, Badania immunohematologiczne i organizacja krwiolecznictwa - kompendium, 2017 S. A. Awan, A. Junaid, S. Khan, S., Jahangir, Blood Diathesis in a Patient of Rare Blood Group 'Bombay Phenotype', Cureus. 2018 Oct 23;10(10):e3488 H.J. Shahshahani, M.R. Vahidfar, S.A. Khodaie SA., Reakcja transfuzyjna w przypadku rzadkiej grupy krwi Bombay. Azjatycki J Transfus Sci. 2013; 7 :86–87 B. Górska, J. Kabza, H. Seyfried, H. Tomczyk-Budzińska, B. Więcek, Badania serologiczne fenotypu “Bombay” Diag. Lab. 1971, T VII, Nr 2 Shrivastava M, Navaid S, Peethambarakshan A, Agrawal K, Khan A., Detection of rare blood group, Bombay (Oh) phenotype patients and management by acute normovolemic hemodilution Asian J Transfus Sci. 2015 Jan-Jun;9(1):74-7
      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Uniwersyteckim Szpitalu Klinicznym (USK) w Opolu wykonano skomplikowany zabieg na naczyniach wieńcowych. Był on na żywo transmitowany na najważniejszej platformie kardiologicznej CAMP PCI (Coronary Artery & Myocardial Protected PCI). Tutejsi specjaliści podkreślają, że opolska kardiologia jest jak na razie jedynym ośrodkiem w Polsce, który został zaproszony przez Amerykanów do transmisji zabiegu.
      Niezwykłość zabiegu polegała na tym, że wykonano go prawie bez użycia kontrastu ze wsparciem krążenia za pomocą pompy Impella u chorej z niewydolnością nerek (dializowanej od 2 tygodni) - wyjaśnia jeden z operatorów, dr hab. n. med. Jerzy Sacha, prof. Politechniki Opolskiej.
      U pacjentki udało się poprawić zarówno funkcję serca, jak i nerek, dzięki czemu dializy stały się niepotrzebne.
      Prof. Sacha dodaje, że lekarze z USA, którzy obserwowali zabieg, byli pod wrażeniem uzyskanych wyników. Docenili zwłaszcza efekt nerkowy, ponieważ przeważnie zachodzi odwrotne zjawisko - złożone zabiegi na sercu niosą za sobą ryzyko uszkodzenia nerek.
      W skład zespołu wchodzili kardiolodzy Jerzy Sacha i Przemysław Lipski, anestezjolog Mariusz Darmertko, pielęgniarki Anna Klimontowska, Małgorzata Demkowicz i Anna Zarzycka, a także techniczki Patrycja Stępień i Agnieszka Trawka.
      Transmisję z zabiegu na naczyniach wieńcowych w USK w Opolu można zobaczyć na YouTube'ie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Tajlandii opisali przypadek weterynarza, który zaraził się COVID-19 od swojego pacjenta. Tym samym dostarczyli pierwszego dowodu, że kot przekazał człowiekowi SARS-CoV-2. Zaznaczają przy tym, że tego typu przypadki są prawdopodobnie niezwykle rzadkie.
      Eksperci mówią, że przypadek jest bardzo dobrze udokumentowany. Są jednocześnie zdziwieni, że zdobycie dowodu trwało tak długo. Biorąc pod uwagę rozmiary pandemii, zdolność SARS-CoV-2 do przeskakiwania pomiędzy gatunkami oraz bliskie kontakty ludzi z kotami można było przypuszczać, że znacznie szybciej naukowcy znajdą przykład transmisji pomiędzy ludźmi a ich domowymi pupilami.
      Badania przeprowadzone już na początku pandemii wykazały, że koty mogą rozprzestrzeniać wirusa i zarażać inne koty. Z czasem zaczęły napływać raporty, w których przedstawiciele poszczególnych krajów informowali o dziesiątkach zarażonych kotów. Jednak udowodnienie, że kot zaraził człowieka lub człowiek kota jest trudne. Dlatego też Marion Koopmans, wirolog z Uniwersytetu Erazma w Rotterdamie mówi, że badania z Tajlandii to interesujące studium przypadku i dobry przykład tego, jak powinno wyglądać śledzenie drogi rozprzestrzeniania się wirusa.
      Dowód, że kot zaraził człowieka zdobyto w dość przypadkowy sposób. W sierpniu ubiegłego roku do jednego ze szpitali przyjęto ojca i syna, u których test wykazał obecność SARS-CoV-2. Zbadano też ich kota. Podczas pobierania próbek od zwierzęcia, kot kichnął w twarz pani weterynarz. Miała ona co prawda maseczkę oraz rękawiczki, ale oczy nie były chronione. Trzy dni później u weterynarz pojawiły się objawy COVID-19. Potwierdzono u niej infekcję. Tymczasem nikt z jej bliskich kontaktów nie był zarażony. Przeprowadzono więc badania genetyczne wirusa obecnego u weterynarz i u kota, który na nią kichnął. Sekwencja RNA była identyczna. Specjaliści podkreślają, że do zarażenia ludzi przez koty dochodzi prawdopodobnie rzadko. Koty rozprzestrzeniają niewiele wirionów i robią to tylko przez kilka dni.
      Naukowcy dodają, że przypadki przekazania SARS-CoV-2 ludziom przez zwierzęta są niezwykle rzadkie i nie odgrywają żadnej roli w rozprzestrzenianiu się pandemii. Ludzie są największym źródłem wirusa.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki krwi powstają w inny sposób, niż dotychczas sądzono, informują na łamach Nature naukowcy z Boston Children's Hospital. Podczas badań na myszach wykazali oni, że komórki takie są tworzone nie z jednego, a z dwóch typów komórek prekursorowych. To zaś może mieć olbrzymie znaczenie dla leczenia nowotworów krwi, przeszczepów szpiku kostnego oraz rozwoju immunologii.
      Dotychczas sądzono, że większość naszej krwi pochodzi z niewielkiej liczby komórek, które stają się komórkami macierzystymi krwi, znanymi również jako komórki macierzyste hemopoezy. Ze zdumieniem odkryliśmy, że istnieje też druga grupa komórek progenitorowych, które nie pochodzą z komórek macierzystych. To one tworzą większość krwi obecnej w naszym ciele od czasu życia płodowego po wczesną dorosłość, a później ich udział w tworzeniu krwi spada", mówi główny doktor Fernando Camargo.
      Nowo zauważone komórki to embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe. Obecnie naukowcy sprawdzają, czy ich odkrycie – dokonane na myszach – ma również odniesienie do ludzi. Jeśli tak, to może ono pomóc w opracowaniu metod wzmacniania układu odpornościowego u starszych ludzi, może też rzucić nowe światło na nowotwory krwi, szczególnie u dzieci, czy też pozwoli na udoskonalenie technik przeszczepu szpiku kostnego.
      Próbujemy też zrozumieć, dlaczego komórki te zanikają w średnim wieku. Jeśli nam się to uda, być może będziemy w stanie manipulować nimi tak, by odmłodzić układ odpornościowy, mówi Camargo. Naukowiec jest też podekscytowany możliwością lepszego leczenia nowotworów krwi. Zauważa, że wiele tych chorób jest specyficznych dla wieku. Białaczki szpikowe rozwijają się głównie u osób starszych. Być może – zauważa Camargo – pochodzą one od komórek macierzystych krwi. A z kolei białaczki limfatyczne, dotykające głównie dzieci, mogą pochodzić od embrionalnych multipotencjalnych komórek progenitorowych. Staramy się zrozumieć konsekwencje mutacji prowadzących do białaczek i ich wpływ na komórki macierzyste i embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe u myszy. Chcemy sprawdzić, czy nowotwory te pojawiają się w różnych komórkach, dodaje uczony.
      Odkrycie może też mieć znaczenie przy przeszczepach szpiku. Gdy przeszczepialiśmy szpik kostny u myszy zauważyliśmy, że embrionalne komórki pluripotencjalne nie wszczepiły się dobrze, przetrwały tylko kilka tygodni. Tymczasem komórki te, gdybyśmy mogli dodać do nich gen wydłużający ich przetrwanie, mogłyby być lepszym źródłem komórek do przeszczepów. Są bowiem bardziej rozpowszechnione u młodych dawców niż komórki macierzyste i wytwarzają przede wszystkim limfocyty, co mogłoby prowadzić do lepszej rekonstrukcji układu odpornościowego i mniejszej liczby komplikacji po przeszczepie, wyjaśnia Camargo.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...