Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Od toksoplazmozy do schizofrenii
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dwudziestoczteroletniej pacjentce z województwa podkarpackiego usunięto niemal 100-kilogramową cystę lewego jajnika. Operację przeprowadził zespół z Kliniki Ginekologii, Ginekologii Onkologicznej i Położnictwa w Uniwersyteckim Szpitalu Klinicznym im. Fryderyka Chopina w Rzeszowie.
Przy wzroście 158 cm pacjentka ważyła 182 kg. Zabieg odbył się 25 kwietnia. Chora trafiła do szpitala 6 dni wcześniej.
Nigdy wcześniej nie widziałem tak ogromnej cysty - podkreślił prof. dr hab. n. med. Tomasz Kluz. Jako zespół mieliśmy jedynie orientacyjną świadomość, z czym mamy do czynienia. Obwód brzucha nie pozwalał na wykonanie badań obrazowych, gdyż pacjentka nie zmieściła się w tomografie. Badanie USG też było orientacyjne, [ponieważ] głowica nie sięgnęła drugiego końca cysty - dodał kierownik Kliniki Ginekologii, Ginekologii Onkologicznej i Położnictwa w USK w Rzeszowie.
Lekarze przeprowadzili laparotomię. Po nacięciu z cysty spuszczono ok. 100 litrów płynu. Następnie została ona wyłuszczona. Zabieg zakończył się częściową resekcją jajnika i lewego jajowodu. Nie stwierdzono innych zmian w miednicy oraz jamie brzusznej.
Większość pacjentek zgłasza się do szpitala z cystami o wielkości 20-30 cm, które traktowane są jako duże. Operowany guz miał średnicę około 1 metra - zaznaczyła lek. Anna Bogaczyk.
Pacjentka powiedziała, że nie zgłosiła się wcześniej do szpitala, bo się bała. Przyznała, że przed operacją cierpiała z powodu bólu pleców czy zadyszki. Nie mogła przemieszczać się na większe odległości. Zachęca inne kobiety, żeby nie obawiały się wizyt lekarskich. Jak podkreśla, to jedyna szansa, aby wyzdrowieć i wrócić do normalnego życia. Teraz myśli pozbyciu się nadmiaru skóry, powrocie do pracy i założeniu rodziny.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Toxoplasma gondii to jeden z najpowszechniej występujących pasożytów u ludzi. Wywołuje on toksoplazmozę, która u niektórych ludzi może dawać objawy podobne do przeziębienia, jednak większość ludzi w ogóle nie odczuwa obecności pasożyta. Toksoplazmoza może być jednak bardzo niebezpieczna dla kobiet w ciąży i osób z osłabionym układem odpornościowym. Tymczasem naukowcy z Wielkiej Brytanii i Chin wykazali, że pasożyt może pomóc w walce z nowotworami.
Uczeni wysunęli hipotezę, że zdolność T. gondii do wpływania na reakcję układu odpornościowego w guzie może poprawić terapeutyczne efekty zastosowania inhibitorów punktów kontrolnych. Postanowili więc sprawdzić, jakie będą efekty jednoczesnego zastosowania na guzach nowotworowych u myszy atenuowanego (osłabionego) szczepu T. gondii RH ΔGra17 i ligandu receptora programowanej śmierci PD-L1.
Naukowcy stworzyli szczep T. gondii, który miał ograniczone możliwości wzrostu, ale zachował zdolność do manipulowania układem odpornościowym gospodarza.
Okazało się, że bezpośrednie wstrzyknięcie pasożyta do guza nowotworowego wywołało stan zapalny w tym guzie oraz w guzach od niego odległych. Naukowcy wykazali też, że po podaniu T. gondii guzy stały się bardziej wrażliwe na leczenie inhibitorami punktu kontrolnego. W ten sposób wydłużono czas życia i zmniejszono tempo wzrostu guzów u myszy z ludzkimi modelami czerniaka, raka płuca LLC (Lewis lung carcinoma) oraz raka jelita grubego.
Naukowcy przypominają, że już w przeszłości prowadzono badania nad zastosowaniem tego pasożyta w leczeniu nowotworów. Tym, co czyni nasze badania innymi, jest potwierdzenie, że wstrzyknięcie zmutowanego szczepu T. gondii wzmacnia działanie przeciwnowotworowe układu odpornościowego oraz efektywność terapii z wykorzystaniem inhibitorów punktu kontrolnego - powiedział profesor Hany Elsheikha z University of Nottingham.
Inhibitory punktów kontrolnych
Limfocyty T naszego układu odpornościowego potrafią rozpoznać antygeny obecne na powierzchni komórek nowotworowych, zaatakować je i zniszczyć. To prowadzi do zahamowania rozrostu guza. Problem jednak w tym, że jeśli mamy do czynienia z przewlekłą ekspozycją limfocytów na nowotworowy antygen, dochodzi do ich osłabienia. Zaś osłabione limfocyty słabiej się rozprzestrzeniają po organizmie i gorzej wytwarzają cytokiny, czyli białka wpływające na odpowiedź immunologiczną. Co więcej, u takich osłabionych limfocytów dochodzi do zwiększonej ekspresji immunologicznych punktów kontrolnych. To receptory hamujące odpowiedź immunologiczną. A komórki nowotworowe potrafią wykorzystać te punktu kontrolne do blokowania limfocytów T i uniknięcia ich ataku.
Inhibitory punktów kontrolnych to stosowane od niedawna środki blokujące punkty kontrolne układu odpornościowego. A jedną z najczęściej stosowanych metod jest blokowanie wiązań pomiędzy PD-1 i PD-L1.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne.
W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób.
Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach.
Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON).
Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein.
Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań.
Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie.
Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein.
Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów.
Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Schizofrenia może być, przynajmniej częściowo, powodowana przez nieprawidłowo funkcjonujący układ odpornościowy. Na University of Manchester przeprowadzono pierwsze testy, w których chorym na schizofrenię podawano silny lek immunosupresyjny metotreksat. Autorzy badań donieśli o „obiecujących wynikach”.
Lek zbadano na zbyt małej grupie 76 osób, by jednoznacznie stwierdzić, że pomaga on w schizofrenii, ale efekty jego działania były na tyle dobre, że autorzy zachęcają do prowadzenia kolejnych badań.
Schizofrenia kategoryzowana jest w zależności od tego, czy występują w niej objawy pozytywne, wytwórcze, jak urojenia i omamy czy też objawy negatywne, ubytkowe, wiążące się z wycofywaniem z dotychczasowych aktywności, jak utrata zainteresowań, wycofanie społeczne, zmniejszone odczuwanie przyjemności itp.
Najnowsze badania były finansowane przez Stanley Medical Research Institute w USA we współpracy z Pakistańskim Instytutem Życia i Uczenia się. Prowadził je w Pakistanie profesor Imran Chaudry z University of Manchester.
Jako, że stany zapalne i objawy autoimmunologiczne występują u pacjentów ze schizofrenią częściej niż w całości populacji, zdecydowano się wykorzystać podczas badań właśnie metotrekat.
Autorzy badań podawali chorym 10 mg leku. To najmniejsza dawka terapeutyczna stosowana w zaburzeniach autoimmunologicznych. Nie zauważono przy tym żadnych poważnych skutków ubocznych leku. Chorzy przyjmowali jednocześnie swoje standardowe leki na schizofrenie. Naukowcy stwierdzili, że podawania metotreksatu wydaje się mieć korzystny wpływ na objawy pozytywne u chorych.
Wydaje się, że metotreksat wywiera korzystny wpływ na objawy pozytywne we wczesnej schizofrenii, nie ma wpływu na objawy negatywne lub zdolności poznawcze, ale występuje ogólna poprawa, napisali autorzy badań w artykule A randomised clinical trial of methotrexate points to possible efficacy and adaptive immune dysfunction in psychosis opublikowanym na łamach Nature Translational Psychiatry.
Użyliśmy najmniejszej efektywnej dawki klinicznej stosowanej przy zaburzeniach autoimmunologicznych. Bardzo często dawka ta musi być zwiększona, by osiągnąć zakładany efekt, zatem i w badanym przez nas przypadku zwiększenie dawki może dać lepsze efekty w leczeniu schizofrenii. Trzeba jednak pamiętać, że metotreksat ma poważne skutki uboczne i jego podawania wymaga szczegółowego nadzoru nad pacjentem. To dlatego właśnie nie zaczęliśmy od dużego mniej precyzyjnego testu, mówi profesor Nusrat Husain z University of Manchester.
Być może w przyszłości będziemy w stanie zidentyfikować grupę pacjentów ze schizofrenią, którzy będą najlepiej reagowali na leki oddziałujące na układ odpornościowy. Korzystny skutek jaki zauważyliśmy powinien zachęcać do dalszych badań. Powinny się one koncentrować na zidentyfikowaniu pacjentów podatnych na takie leczenie. Być może uda się tego dokonać za pomocą zaawansowanych technik obrazowania mózgu i tworzenia profili układu odpornościowego, dodaje uczony.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
U ludzi, którzy przez długi czas zmagają się przeciwnościami psychospołecznymi, są np. ofiarami przemocy, upośledzeniu ulega zdolność produkowania ilości dopaminy koniecznych do poradzenia sobie z sytuacjami stresowymi.
Wyniki, które ukazały się w piśmie eLife, wyjaśniają, czemu długotrwała ekspozycja na traumę psychologiczną i przemoc może stanowić czynnik ryzyka choroby psychicznej czy uzależnień.
Wiedzieliśmy, że chroniczne przeciwności psychospołeczne mogą skutkować podatnością na choroby psychiczne, np. depresję czy schizofrenię. Dotąd brakowało nam jednak precyzyjnego mechanistycznego wyjaśnienia, w jaki sposób dochodzi do zwiększenia ryzyka - opowiada dr Michael Bloomfield z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego.
By się tego dowiedzieć, naukowcy zebrali grupę 34 ochotników. Połowę cechowała duża kumulatywna ekspozycja na przeciwności psychospołeczne. Resztę próby stanowiła dopasowana pod względem wieku i płci grupa kontrolna (z niską kumulatywną ekspozycją).
Wszyscy przeszli procedurę wywołania ostrego stresu społecznego za pomocą Montréal Imaging Stress Task (MIST). Dwie godziny później badanym wstrzyknięto znacznik, który pozwalał prześledzić produkcję dopaminy w mózgu za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).
Okazało się, że u osób z grupy kontrolnej produkcja dopaminy korelowała (była proporcjonalna) ze stopniem postrzeganego zagrożenia i reakcją fizjologiczną na ostry stres. U ochotników z dużą ekspozycją kumulatywną na przeciwności psychospołeczne percepcja zagrożenia była zaś wyolbrzymiona, a synteza dopaminy w prążkowiu upośledzona. Stłumione były również inne fizjologiczne reakcje na stres; ciśnienie i poziomy kortyzolu nie rosły np. w takim stopniu jak w grupie kontrolnej.
To badanie nie stanowi dowodu, że przewlekły stres psychospołeczny wywołuje chorobę psychiczną lub nadużywanie substancji psychoaktywnych na późniejszych etapach życia. Wskazaliśmy jednak prawdopodobny mechanizm, który sugeruje, że chroniczny stres może podwyższać ryzyko choroby psychicznej, zmieniając mózgowy układ dopaminergiczny.
By lepiej zrozumieć, jak wywołane przeciwnościami psychospołecznymi zmiany w układzie dopaminergicznym mogą zwiększać podatność na choroby psychiczne i uzależnienie, potrzebne są dalsze badania - podsumowuje prof. Oliver Howes z King's College London.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.