Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Międzypłciowe różnice w zaburzeniach psychotycznych wynikają z różnic genetycznych

Recommended Posts

Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne.

W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób.

Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach.

Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON).

Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein.

Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań.

Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie.

Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein.

Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów.

Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi.

Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Brakuje mu prestiżu konia, nie jest naszym najlepszym przyjacielem jak pies i nie stanowi podstawy pożywienia jak świnia czy krowa. Ale to on – osioł – pomagał ludziom zbudować najpotężniejsze imperia starożytności. Proces udomowienia tego niezwykłego zwierzęcia stanowił dotychczas dla nas zagadkę. Została ona właśnie rozwiązana przez międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał Ludovic Orlando z Université Paul Sabatier w Tuluzie.
      Najstarsze znane nam ślady osła pochodzą sprzed około 7000 lat. Z czasu, gdy Sahara zmieniła się w znaną nam obecnie pustynię. Wiemy też, że około 4500 lat temu osły pojawiły się w Azji i Europie. Jednak nie była to podróż w jedną stronę. Później zwierzęta te były przywożone do Afryki, szczególnie do Afryki Zachodniej, w ramach handlu prowadzonego przez Rzymian w basenie Morza Śródziemnego.
      Orlando, który przez lata zajmował się badaniem procesu udomowienia konia, postanowił lepiej poznać historię osła. Wraz z naukowcami z niemal 40 laboratoriów zbadał genom 207 współcześnie żyjących osłów z całego świata oraz DNA pozyskane ze szkieletów 31 osłów żyjących w starożytności. Niektóre z tych zwierząt zmarły 4000 lat temu.
      Naukowcy przekonali się, że genom współcześnie żyjących osłów jest bardzo zróżnicowany, a do jego wzbogacenia przyczyniły się dzikie osły żyjące w różnych częściach świata. To z pewnością wpływ hodowania udomowionych osłów na wolności w niektórych częściach Afryki i Półwyspu Arabskiego, mówi Evelyn Todd, współpracownica Orlando. Badacze zauważyli też, że istniały znaczne różnice pomiędzy metodami udomowienia osła i konia. W przypadku osła chów wsobny nie odegrał, i nadal nie odgrywa, tak dużej roli jak w przypadku konia. To sugeruje, że w starożytności ludzie stosowali podobne strategie rozmnażania osłów, co obecnie.
      Aż 9 ze starożytnych oślich genomów pochodziło ze stanowiska archeologicznego na terenie Francji, gdzie znaleziono pozostałości po rzymskiej willi. Analiza genetyczna ujawniła, że pomiędzy III a V wiekiem naszej ery w dzisiejszej francuskiej miejscowości Boinville-en-Woëvre istniało centrum hodowli mułów. Wyhodowano tam wyjątkowo duże osły, o wysokości 155 cm, o 25 cm wyższe niż typowy osioł. Olbrzymy te krzyżowano z klaczami, uzyskując muły. Tamtejsze muły były cenione ze względu na swoją siłę oraz wytrzymałość i były chętnie używane przez armię oraz kupców.
      Wracając jednak do kwestii samego udomowienia osła, trzeba przypomnieć, że autorzy wcześniejszych badań – którzy przeanalizowali mniejszą próbkę DNA osłów – doszli do wniosku, że zwierzęta te udomowiono dwukrotnie, w Azji i Afryce. Teraz dołączyli do grupy Orlando i Todd, by ponownie przeanalizować swoje dane na znacznie większej próbce osłów.
      Naukowcy wykorzystali modele komputerowe, które badały zróżnicowanie genetyczne i geograficzne osłów, by odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób zwierzęta są ze sobą spokrewnione. Po przeprowadzenia analizy naukowcy doszli do wniosku, że osły zostały udomowione tylko raz. Doszło do tego przed 7000 laty, gdy mieszkańcy Kenii i Rogu Afryki zaczęli hodować dzikie osły.
      Przed 5000 laty proces udomowienia był już w pełni zaawansowany, a pierwsze osły sprzedawano na północ i zachód – do Egiptu i Sudanu. W ciągu 2500 od rozpoczęcia udomowienia osły rozprzestrzeniły się po Europie i Azji, gdzie powstały osobne populacje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy mężczyźni się starzeją, tracą nie tylko włosy czy masę mięśniową, ale również chromosomy Y. Ich utrata wiąże się zaś z licznymi chorobami i większym ryzykiem zgonu. Dotychczas jednak dowody na związek pomiędzy oboma zjawiskami opierały się na poszlakach. Teraz naukowcy poinformowali, że samce myszy, którym usunięto chromosomy Y, umierały wcześniej, prawdopodobnie dlatego, że ich serca stawały się mniej elastyczne.
      Chromosom Y, który determinuje płeć męską, zawiera zaledwie 78 genów. To 15-krotnie mniej niż chromosom X. I być może z powodu tych niewielkich rozmiarów nie zawsze jest przekazywany dalej podczas podziału komórkowego. Komórki mogą przeżyć i dzielić się bez chromosomu Y, ale mężczyźni którzy go tracą, są bardziej podatni na choroby serca, nowotwory, chorobę Alzheimera i inne schorzenia związane z wiekiem. A traci go wielu mężczyzn wraz z wiekiem. Analizy krwi wykazały, że chromosomu Y brakuje przynajmniej w niektórych leukocytach u 40% mężczyzn w wieku 70 lat i u 57% mężczyzn 93-letnich. U niektórych badanych w aż 80% komórek stwierdzano brak chromosomu Y. Być może to utrata chromosomu Y tłumaczy, dlaczego mężczyźni zwykle żyją krócej od kobiet.
      Kenneth Walsh i jego koledzy z University of Wirginia postanowili sprawdzić, czy rzeczywiście istnieje zależność pomiędzy brakiem chromosomu Y a stanem zdrowia i długością życia. Naukowcy wykonali przeszczepy szpiku kostnego u 38 samców myszy. Najpierw jednak komórki szpiku poddali edycji genetycznej, w wyniku której chromosom Y został usunięty z od 49 do 81 procent leukocytów biorców. Grupę kontrolną stanowiło 37 samców, którym również przeszczepiono szpik, ale nie usuwano z niego chromosomu.
      Obie grupy myszy były obserwowane przez 2 lata. Okazało się, że zwierzęta, którym usunięto chromosom Y z części komórek, częściej umierały. Okres 600 dni od przeszczepu przeżyło tylko około 40% myszy z grupy z usuniętym chromosomem i około 60% myszy z grupy kontrolnej.
      Bliższe badania wykazały, że myszy, którym usunięto chromosom, miały słabsze serca. Po około 15 miesięcy od zabiegu siła skurczu mięśnia sercowego była u nich o około 20% mniejsza niż w grupie kontrolnej. U zwierząt tych zaobserwowano proces włóknienia mięśnia sercowego, co jest jednym z kluczowych czynników wpływających na niewydolność serca.
      Manipulacja genetyczna, jakiej poddano szpik myszy, nie wyeliminowała chromosomu Y z komórek serca zwierząt. Jednak makrofagi, które są wytwarzane w szpiku kostnym przedostają się do serca. Naukowcy odkryli, że wiele z makrofagów pozbawionych chromosomu Y stymulowało komórki serca do tworzenia tkanki łącznej. Niewykluczone, że podobny mechanizm zachodzi też u ludzi.
      Walsh i jego zespół przeanalizowali bowiem dane ponad 15 000 mężczyzn pochodzące z wielkiej bazy danych UK Biobank. Okazało się, że mężczyźni, którzy utracili chromosom Y z co najmniej 40% leukocytów byli narażeni na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia, niż mężczyźni, którzy nie doświadczyli tak dużej straty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na skórze większości z nas mieszka nużeniec ludzki (Demodex folliculorum). Ten niewielki roztocz jest zwykle organizmem komensalicznym, chociaż czasem może wywołać chorobę o nazwie nużyca. Międzynarodowy zespół naukowy stwierdził właśnie, że zwierzę tak bardzo się uprościło, że może wyginąć lub zmienić się w symbionta, organizm z obecności którego czerpiemy korzyści.
      Nużeńcem zarażamy się od własnych matek, gdy te karmią nas piersią. Zresztą nie jest to jedyny organizm przekazywany w ten sposób z matki na dziecko. Nużeńce mają około 0,3 mm długości i żyją w mieszkach włosowych, odżywiając się sebum. Uaktywniają się nocą, wędrując pomiędzy mieszkami w poszukiwaniu partnera. Grupa naukowców pracujących pod kierunkiem Gilberta Smitha z brytyjskiego Bangor University, Alejandro Manzano Marina z Uniwersytetu w Wiedniu oraz Alejandry Perotti z University of Reading przeprowadziła pierwsze sekwencjonowanie całego genomu nużeńca. Odkryliśmy, że układ genów odpowiedzialnych za poszczególne części ciała jest u nużeńca ludzkiego inny, niż u spokrewnionych z nim roztoczy. Wynika to z zaadaptowania się do życia w porach ludzkiej skóry. Te zmiany DNA doprowadziły do pojawienia się niezwykłych zachowań i elementów ciała, mówi doktor Alejandra Perotti.
      Badania DNA ujawniły, że w wyniku całkowitej izolacji, braku zewnętrznych zagrożeń, braku konkurencji oraz braku kontaktu z roztoczami posiadającymi inne geny, u nużeńca ludzkiego doszło do radykalnej redukcji genetycznej. W ten sposób powstał niezwykle prosty organizm, którego odnóża poruszane są za pomocą 3 jednokomórkowych mięśni. Okazało się też, że Demodex folliculorum posiada najmniej genów kodujących białka ze wszystkich stawonogów.. I to właśnie ta ekstremalna redukcja genetyczna wymusza na nużeńcu nocny tryb życia, Zwierzęciu brakuje ochrony przed promieniowaniem ultrafioletowym i nie posiada genu, który budzi zwierzęta za dnia. Nużeńce nie wytwarzają melatoniny, która pozwala małym bezkręgowcom na nocną aktywność. Nużeńce korzystają z melatoniny wytwarzanej przez ludzką skórę o zmierzchu i to ona jest paliwem ich całonocnej aktywności seksualnej.
      Zresztą sposób ich rozmnażania również jest niezwykły. Wskutek unikatowej kombinacji genetycznej organ płciowy samców przesunął się do przodu i wystaje w górę z przodu ich ciała. To zaś oznacza, że podczas kopulacji samiec znajduje się pod samicą, a oboje zwisają w tym czasie z włosa na skórze.
      Nużeńce mają więcej komórek w młodszym wieku niż w starszym. To przeczy wcześniejszym przypuszczeniom mówiącym, że pasożyty redukują liczbę komórek na wczesnych etapach rozwoju. Zdaniem autorów badań, jest to pierwszy ewolucyjny krok ku zamianie Demodex folliculorum w organizm symbiotyczny. Jednak brak potencjalnych partnerów zapewniających zróżnicowanie genetyczne może doprowadzić do ewolucyjnego ślepego zaułka i potencjalnego wyginięcia nużeńców. Takie zjawisko zaobserwowano już w przypadku bakterii żyjących wewnątrz komórek, ale nigdy w przypadku zwierząt.
      Autorzy badań zdejmują też z nużeńca ludzkiego odpowiedzialność za wiele przypisywanych mu stanów zapalnych skóry. Otóż niektórzy naukowcy sądzili, że gatunek ten nie ma odbytu, więc kał gromadzi się w jego ciele i jest uwalniany po śmierci zwierzęcia, powodując stan zapalny na skórze. Jednak nowe badania ujawniły, że Demodex folliculorum posiada odbyt, więc nie dochodzi do gwałtownego uwolnienia kału gdy zwierzę ginie.
      Podsumowując wyniki badań doktor Henk Braig z Bangor University stwierdził, że roztocza można obwiniać o wiele rzeczy. Jednak ich długotrwałe związki z ludźmi sugerują, że mogą przynosić nam też pewne korzyści, na przykład oczyszczając pory na twarzy i zapobiegając ich zatykaniu się.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Molecular Biology and Evolution.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dr Andrzej Śliwerski z Instytutu Psychologii Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ) podkreśla, że zgodnie z wynikami badań, depresja występuje nawet u 30,4%, a zaburzenia lękowe u 32% dzieci z cukrzycą typu 1. (CT1). Interdyscyplinarny zespół zamierza sprawdzić, w jakim stopniu na stan psychiczny chorego wpływają zachowania rodziców i otoczenia oraz wizja siebie pacjenta. Projekt dr. Śliwerskiego jest realizowany w ramach konkursu Inicjatywa Doskonałości – Uczelnia Badawcza.
      Cukrzyca typu 1. jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Z tego względu insulina musi być dostarczana w postaci zastrzyków. W większości przypadków cukrzyca typu 1. zaczyna się w wieku wczesnodziecięcym i we wczesnej dorosłości; średnia wieku wynosi 8 lat. Dr Śliwerski zaznacza, że obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CT1.
      Problemy psychologiczne towarzyszące CT1
      CT1 towarzyszą dolegliwości psychologiczne; najczęstszymi są wspominane na początku depresja i zaburzenia lękowe. Związek między depresją i lękiem a kontrolą cukrzycy jest dwukierunkowy - mówi dr Śliwerski. Zaburzenia emocjonalne wpływają na gorszy poziom wyrównania glikemii. Jednocześnie nawracające hipoglikemie (niskie poziomy cukru we krwi) i hiperglikemie (wysokie poziomy cukru we krwi) powodują większe ryzyko depresji i lęku. Ponieważ zaburzenia lękowe i depresyjne pogarszają wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwiększając ryzyko wystąpienia ostrych i przewlekłych powikłań choroby, znajomość czynników warunkujących ich wystąpienie może przyczynić się do opracowania programów profilaktyczno-edukacyjnych poprawiających stan zdrowia psychicznego dzieci chorych. W konsekwencji doprowadzi to do lepszej samokontroli cukrzycy.
      Zbadają rolę czynników poznawczych
      W ramach projektu Cognitive Vulnerability to Depression wykazano, że czynniki poznawcze - tendencyjnie ukierunkowana uwaga i pamięć czy negatywna wizja siebie - istotnie wpływają na podatność na zaburzenia emocjonalne. Model weryfikowano w populacji polskiej, ale na razie w odniesieniu do depresji i tendencji samobójczych, a także zaburzeń nastroju związanych z wahaniami poziomu hormonów.
      Teraz sprawdzimy, w jakim stopniu te same czynniki stanowią o podatności na zaburzenia depresyjne i lękowe u dzieci z CT1, uwzględniając sposób funkcjonowania ich rodzin. Warto podkreślić, że na co dzień żyją one w specyficznych, trudnych warunkach, biorąc choćby pod uwagę obowiązek permanentnej kontroli poziomu cukru u dzieci, jaki spoczywa na rodzicach.
      W ramach badań dzieci z CT1 i ich matki wykonają 2 zadania komputerowe: trzeba będzie zapamiętać słowa i policzyć twarze wyrażające emocje. Jak tłumaczy dr Śliwerski, w ten sposób będzie można ustalić, czy z większą łatwością zapamiętują i kierują swoją uwagę na negatywne bodźce.
      Psycholog opowiada, że na ryzyko zagrożenia życia przez nadmierne spadki poziomu cukru i ryzyko ciężkich powikłań w wyniku hiperglikemii wielu rodziców reaguje lękiem i nadmierną potrzebą kontroli funkcjonowania dziecka. Wskutek tego u młodego pacjenta dochodzi do obniżenia poczucia własnej wartości. Niekorzystnym zjawiskiem jest także brak akceptacji choroby przez rodziców. Z drugiej strony badania pokazują, że pozytywne postawy rodziców mogą w znaczący sposób obniżać ryzyko wystąpienia depresji – na przykład poprzez zaangażowanie i pomaganie dzieciom w adaptacji do choroby.
      Pomoc w radzeniu sobie z trudnymi aspektami choroby
      Nad projektem pracują psycholodzy z Instytutu Psychologii UŁ, a także diabetolodzy i psycholog z Kliniki Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Ponieważ przed wypisem ze szpitala dzieci i ich rodziny przechodzą szkolenie diabetologiczne, w ramach którego omawia się kwestie dotyczące insulinoterapii, diety i codziennego funkcjonowania, uzyskane wyniki będzie można wykorzystać w szkoleniach dla rodziców ze wsparcia i sposobów prowadzenia dzieci chorych na CT1.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiele twierdzeń o dobroczynnym wpływie medycznej marihuany nie znajduje potwierdzenia w badaniach, informuje doktor Jodi Gilman z Center for Addiction Medicine na Massachusetts General Hospital. Stał on na czele grupy badawczej, które zauważyła, że u osób zażywających medyczną marihuanę w celu walki z bólem, depresją i lękiem, pojawiają się zaburzenia związane z używaniem marihuany, a jednocześnie pacjenci ci nie odczuwają poprawy tam, gdzie marihuana miała im pomagać.
      Przeprowadziliśmy pierwsze randomizowane badania wśród pacjentów, którzy otrzymali kartę upoważniającą do zakupu medycznej marihuany. Stwierdziliśmy, że jej użycie może nieść ze sobą negatywne konsekwencje. Osoby próbujące zwalczać za jej pomocą ból, niepokój i lęk nie zauważyły żadnej poprawy, natomiast osoby cierpiące na bezsenność informowały o poprawie jakości snu, mówi Gilman. Badaczy najbardziej zmartwił fakt, że u osób cierpiących na niepokój i depresje rozwijały się zaburzenia związane z używaniem marihuany. Zaburzenia te to kolejność zwiększania dawek, by pokonać rozwijającą się tolerancję oraz zażywanie jej pomimo widocznych problemów fizjologicznych i psychologicznych związanych z użyciem tego środka.
      Medyczna marihuana jest dostępna w 36 stanach USA i w Dystrykcie Kolumbii. Jej użycie dopuszczono w przypadku olbrzymiej liczby schorzeń i dolegliwości. Do zakupu marihuany do celów medycznych uprawnieni są posiadacze specjalnych kart. Jednak obecny system wydawania takich kart powoduje, że są one przyznawane nie przez lekarza prowadzącego, a przez innych lekarzy, którzy mogą je wydawać na postawie pobieżnych badań, nie muszą proponować innych metod leczenia i sprawdzają, czy marihuana pomogła osobom, którym te karty wydali. Marihuana, traktowana jest tutaj jako środek medyczny, ale nie jest objęta regulacjami dotyczącymi innych leków.
      Badacze z Massachusetts General Hospital rozpoczęli swój eksperyment w 2017 roku. Wzięło w nim udział 269 dorosłych osób, które chciały otrzymać kartę zezwalającą na zakup medycznej marihuany. Część tych osób otrzymała karty natychmiast, a części powiedziano, że muszą poczekać 12 tygodni. Następnie przez 12 tygodni śledzono losy obu grup. Okazało się, że w grupie, która od razu otrzymała kartę, ryzyko wystąpienia zaburzeń związanych z użyciem marihuany było 2-rotnie większe niż w grupie oczekującej. Do 12. tygodnie takie zaburzenia wystąpiły u 10% grupy, która otrzymała kartę, a w przypadku osób, które otrzymały ją ze względu na odczuwany niepokój lub depresję, niekorzystne objawy zauważono u 20%.
      Wyniki naszych badań pokazują, że istnieje konieczność poprawienia systemu przyznawania kart, szczególnie tam, gdzie są one wydawane osobom cierpiącym na niepokój i depresję. To te osoby są bowiem narażone na zwiększone ryzyko działań niepożądanych marihuany, mówi Gilman. Pacjenci muszą otrzymywać lepszą informację. Obecnie sami decydują o wyborze produktu, dawkowaniu i często nikt nie sprawdza skutków takich działań, dodaje Gilman.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...