Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Lekarstwo uzłośliwia nowotwór

Rekomendowane odpowiedzi

Amerykańscy naukowcy doszli do wniosku, że standardowy lek używany w chemioterapii może spowodować, że niewielka populacja agresywnych komórek nowotworowych w mózgu stanie się jeszcze bardziej złośliwa. Zrozumienie mechanizmu uzłośliwiania się komórek pod wpływem leków pomoże lepiej leczyć nowotwory.

Glejak wielopostaciowy to najczęściej spotykany rodzaj nowotworu mózgu u ludzi. Jest on bardzo oporny na leczenie. Naukowcy uważają, że ta oporność jest wywoływana przez niewielką grupę komórek zwanych populacją boczną (side populations). U badanych myszy komórki z tej grupy stanowią jedynie 4-8 procent wszystkich komórek nowotworowych. Ale to właśnie one potrafią tworzyć wiele różnych typów komórek nowotworowych i odbudować guza od podstaw, używając do tego celu np. komórek macierzystych.

Najczęściej stosowanym środkiem do leczenia glejaka mózgu jest temozolomid. Badania wykazały, że zabija on wiele komórek, ale prowadzi do powiększenia się populacji bocznej. Podczas badań na myszach stwierdzono, że po podaniu temozolomidu populacja boczna zwiększyła się tak bardzo, że stanowiła 30% wszystkich komórek nowotworowych. Jeszcze gorzej wyglądała sytuacja, gdy temozolomidem potraktowano komórki, którym brakowało genu PTEN, odpowiedzialnego za ochronę przed nowotworami. Wówczas populacja boczna stanowiła 75% komórek.

Zbadano też prędkość rozwoju nowotworu z populacji bocznej pod wpływem temozolomidu. Okazało się, że u zdrowych myszy, którym wszczepiono komórki populacji bocznej traktowane wcześniej temozolomidem, guz utworzył się średnio po 25 dniach. U myszy, której wszczepiano komórki populacji bocznej nie mające wcześniej kontaktu z lekarstwem, guzy powstawały po ponad 40 dniach.

To wskazuje, że pod wpływem lekarstwa złośliwe komórki jeszcze bardziej się uzłośliwiają. Te, których nie zabije temozolomid, stają się znacznie bardziej agresywne. Naukowcy nie zalecają jednak porzucenia telezomidu. Wiadomo bowiem, że pacjenci, którym się go podaje, żyją dłużej.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wszystko fajnie tylko czy aby ten lek nie wplywa jakos na otaczajace tkanki pozwalajac szybciej dzielic sie komorkom nowotowrowym a nie wplywajac bezposrednio na nie. Mam na mysli mechanizmy ochronne otoaczajacej tkanki.

 

"odczas badań na myszach stwierdzono, że po podaniu temozolomidu populacja boczna zwiększyła się tak bardzo, że stanowiła 30% wszystkich komórek nowotworowych." to raczej zrozumiale skoro inne komorki z populacji wyginely.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wszystko fajnie tylko czy aby ten lek nie wplywa jakos na otaczajace tkanki pozwalajac szybciej dzielic sie komorkom nowotowrowym a nie wplywajac bezposrednio na nie. Mam na mysli mechanizmy ochronne otoaczajacej tkanki.

Raczej nie, bo z opisu doświadczenia wynika, że lek był podawany in vitro, a nasycone nim komórki były podawane dopiero po zakończeniu tej fazy "leczenia". Szansa, że lek "wyciekał" do sąsiednich komórek w dostatecznie dużej ilości, jest znikoma.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Fakt jakos mi sie to przeoczylo ;)

 

No to teraz niech no naukowcy wymysla, czemu tak to sie dzieje albo jeszcze lepiej - znajda lek ta populacje boczna. Bo widac, ze to ona jest glownie odpowiedzialna za rozwoj guza i jego przezycie czy nawrot.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
      Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
      Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
      Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
      Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
      W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
      Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Odpowiednio dobrane aminokwasy mogą zwiększyć skuteczność radioterapii niedrobnokomórkowego raka płuc, czytamy na łamach Molecules. Autorkami badań są uczone z Narodowego Centrum Badań Jądrowych, Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz firmy Pro-Environment Polska. Pracowały one nad zwiększeniem skuteczności terapii borowo-neutronowej (BNCT).
      Terapia ta używana jest w leczeniu nowotworów szczególnie wrażliwych narządów, na przykład mózgu, i wykorzystuje cząsteczki zawierające bor do niszczenia komórek nowotworowych. Związki boru mają skłonność do gromadzenia się w komórkach nowotworowych. Gdy izotop boru-10 zostanie wystawiony na działanie neutronów o odpowiednich energiach, najpierw je pochłania, a następnie dochodzi do rozszczepienia jądra izotopu, czemu towarzyszy emisja promieniowania alfa. To promieniowanie krótkozasięgowe, które uszkadza DNA komórki, powodując jej śmierć. BNTC znajduje się nadal w fazie badań klinicznych, ale już wykazały one, że ta metoda leczenia będzie przydatna m.in. w walce z nowotworami skóry, tarczycy czy mózgu.
      Polskie uczone chciały zwiększyć skuteczność tej obiecującej metody leczenia. Chciały sprawdzić, czy wcześniejsze podanie odpowiednich aminokwasów może zwiększyć wchłanianie aminokwasowego związku boru przez komórki nowotworowe, nie zmieniając ich przyswajalności przez komórki zdrowe. Im bowiem więcej boru wchłoną komórki chore, tym większe promieniowanie alfa w komórkach nowotworowych w stosunku do komórek zdrowych, a zatem tym bezpieczniejsza terapia BNCT.
      W badaniu in vitro wykorzystaliśmy dwa rodzaje komórek: ludzkie komórki niedrobnokomórkowego raka płuc, A549, oraz prawidłowe fibroblasty płuc pochodzące od chomika chińskiego, V79–4. Komórki najpierw były narażane na L-fenyloalaninę lub L-tyrozynę. Po godzinie były eksponowane na 4-borono-L-fenyloalaninę (BPA), która jest związkiem zawierającym bor stosowanym w badaniach klinicznych nad BNCT. Badanie zawartości boru w komórkach poddanych działaniu aminokwasów i w komórkach referencyjnych przeprowadziłyśmy metodą analityczną wykorzystującą spektrometrię mas sprzężoną z plazmą wzbudzaną indukcyjnie, mówi główna autorka artykułu, doktorantka Emilia Balcer. Nasze wyniki są sygnałem, że istnieje wpływ L-aminokwasów na pobieranie BPA w komórkach zarówno nowotworowych, jak i prawidłowych. Opracowana przez nas metoda analityczna może pomóc w lepszym zrozumieniu mechanizmów działania związków boru oraz w stworzeniu bardziej skutecznych strategii terapeutycznych, jednak konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników i bardziej szczegółowej charakteryzacji działających tu mechanizmów, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Mózg chroniony jest przez czaszkę, opony mózgowo-rdzeniowe i barierę krew-mózg. Dlatego leczenie chorób go dotykających – jak udary czy choroba Alzheimera – nie jest łatwe. Jakiś czas temu naukowcy odkryli szlaki umożliwiające przemieszczanie się komórek układ odpornościowego ze szpiku kości czaszki do mózgu. Niemieccy naukowcy zauważyli, że komórki te przedostają się poza oponę twardą. Zaczęli więc zastanawiać się, czy kości czaszki zawierają jakieś szczególne komórki i molekuły, wyspecjalizowane do interakcji z mózgiem. Okazało się, że tak.
      Badania prowadził zespół profesora Alego Ertürka z Helmholtz Zentrum München we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Ludwika i Maksymiliana w Monachium oraz Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Analizy RNA i białek zarówno w kościach mysich, jak i ludzkich, wykazały, że rzeczywiście kości czaszki są pod tym względem wyjątkowe. Zawierają unikatową populację neutrofili, odgrywających szczególną rolę w odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie to ma olbrzymie znaczenie, gdyż wskazuje, że istnieje złożony system interakcji pomiędzy czaszką a mózgiem, mówi doktorant Ilgin Kolabas z Helmholtz München.
      To otwiera przed nami olbrzymie możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, potencjalnie może zrewolucjonizować naszą wiedzę o chorobach neurologicznych. Ten przełom może doprowadzić do opracowania bardziej efektywnych sposobów monitorowania takich schorzeń jak udar czy choroba Alzheimer i, potencjalnie, pomóc w zapobieżeniu im poprzez wczesne wykrycie ich objawów, dodaje profesor Ertürk.
      Co więcej, badania techniką pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) ujawniły, że sygnały z czaszki odpowiadają sygnałom z mózgu, a zmiany tych sygnałów odpowiadają postępom choroby Alzhaimera i udaru. To wskazuje na możliwość monitorowania stanu pacjenta za pomocą skanowania powierzchni jego głowy.
      Członkowie zespołu badawczego przewidują, że w przyszłości ich odkrycie przełoży się na opracowanie metod łatwego monitorowania stanu zdrowia mózgu oraz postępów chorób neurologicznych za pomocą prostych przenośnych urządzeń. Nie można wykluczyć, że dzięki niemu opracowane zostaną efektywne metody ich leczenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Glejak wielopostaciowy to jeden z najczęściej spotykanych i najbardziej agresywnych pierwotnych nowotworów mózgu. Występuje on u od 0,6 do 5 osób na 100 000, a liczba jego przypadków rośnie na całym świecie. Średni spodziewany czas życia od postawienia diagnozy wynosi zaledwie 15 miesięcy. Na University of Toronto postała właśnie nowa technika mikrochirurgiczna, która może pomóc w leczeniu tej choroby. Związane z nią nadzieje są tym większe, że może być wykorzystana do leczenie guzów opornych na inne terapie i umiejscowionych w tych obszarach mózgu, w których interwencja chirurgiczna jest wykluczona.
      Obecnie standardowe leczenie glejaka polega na usunięciu guza i zastosowaniu radio- oraz chemioterapii. Niestety, komórki glejaka bardzo szybko się namnażają i naciekają na sąsiadującą tkankę, przez co ich chirurgiczne usunięcie jest bardzo trudne. Tym bardziej, że mamy do czynienia z mózgiem, w którym nie możemy wycinać guza z dużym marginesem. Jakby tego było mało, glejak szybko nabiera oporności na chemioterapię. Bardzo często więc u pacjentów dochodzi do wznowy nowotworu, który wkrótce przestaje reagować na dostępne metody leczenia.
      Yu Sun, profesor na Wydziale Nauk Stosowanych i Inżynierii oraz Xi Huang z Wydziału Medycyny University of Toronto mają nadzieję na zmianę stanu rzeczy za pomocą robotycznych nano-skalpeli, które mogą precyzyjnie zabijać komórki nowotworu.
      Naukowcy stworzyli węglowe nanorurki, które wypełnili cząstkami tlenku żelaza. Tak uzyskane magnetyczne nanorurki (mCNT) są pokryte przeciwciałami, które rozpoznają specyficzną dla komórek glejaka proteinę CD44. Nanorurki są następnie wstrzykiwane w miejsce występowania guza i samodzielnie poszukują proteiny CD44. Gdy ją znajdą, przyczepiają się do komórki i do niej wnikają. A kiedy są już na miejscu, wystarczy włączyć zewnętrzne pole magnetyczne, pod wpływem którego mCNT zaczynają wirować, uszkadzając od wewnątrz komórki glejaka i prowadzą do ich śmierci.
       

       
      Jako że nanorurki niszczą komórki za pomocą oddziaływania mechanicznego, nie ma ryzyka, że komórki zyskają oporność na ten sposób oddziaływania. Nowa metoda może zatem być odpowiedzią zarówno na problem uodparniania się guza na chemioterapię, jak i na niemożność tradycyjnego usunięcia guza metodami chirurgicznym. Podczas przeprowadzonych już badań na myszach naukowcy wykazali, że ich metoda zmniejszyła rozmiary guza i wydłużyła życie myszy z oporną na chemioterapię formą glejaka wielopostaciowego.
      Inną korzyścią z zastosowania mechanicznego oddziaływania mCNT jest fakt, że obok fizycznego niszczenia struktury komórek, nanorurki mogą modulować specyficzne biochemiczne szlaki sygnałowe, co będziemy starali się wykorzystać do opracowania łączonej terapii biorącej na cel nieuleczalne guzy mózgu, mówi Wang.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na łamach Human Brain Mapping ukazał się artykuł, którego autorzy informują o zauważeniu międzypłciowych różnic w budowie mózgu u 5-letnich dzieci. Różnice zaobserwowane w istocie białej uwidaczniają różnice w rozwoju obu płci. Wyraźnie widoczny jest dymorfizm płciowy, a już w 5-letnim mózgu widać znaczne różnice w wielu regionach mózgu. Uzyskane wyniki zgadzają się z wynikami wcześniejszych badań, które wskazywały na szybszy rozwój mózgu kobiet.
      Podczas badań naukowcy wykorzystali technikę MRI obrazowania tensora dyfuzji. Polega ona na wykrywaniu mikroskopijnych ruchów dyfuzyjnych cząsteczek wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej tkanek. Jednym z głównych parametrów ocenianych tą metodą jest frakcjonowana anizotropia (FA). Jako, że tkanka nerwowa ośrodkowego układu nerwowego ma uporządkowaną budowę, oceniając współczynnik FA można zauważyć różnice w budowę istoty białej.
      Uczeni z Uniwersytetu w Turku porównali tą metodą budowę istoty białej u 166 zdrowych niemowląt w wieku 2–5 tygodni oraz 144 zdrowych dzieci w wieku od 5,1 do 5,8 lat. O ile u niemowląt nie zauważono istotnych statystycznie różnic pomiędzy płciami, to już u 5-latków wyraźnie widoczne były różnice międzypłciowe. U dziewczynek wartości FA dla całej istoty białej były wyższe we wszystkich regionach mózgu. Szczególnie zaś duża różnica występowała dla tylnych i bocznych obszarów oraz dla prawej półkuli.
      W naszej próbce typowo rozwijających się zdrowych 5-latków odkryliśmy szeroko zakrojone różnice międzypłciowe we frakcjonowanej anizotropii istoty białej. Dziewczynki miały wyższą wartość FA we wszystkich obszarach, a różnice te były istotne. [...] W naszych badaniach uwidoczniliśmy znacząco większe różnice niż wcześniej opisywane. Uzyskane przez nas wyniki pokazują dymorfizm płciowy w strukturze rozwijającego się 5-letniego mózgu, z wyraźnie wykrywalnymi zmianami w wielu regionach, czytamy na łamach Human Brain Mapping.
      Autorzy przypuszczają, że różnice te mogą wynikać z różnej dynamiki rozwoju mózgu u obu płci. Przypominają też, że z innych badań wynika, iż w późniejszym wieku dynamika ta jest wyższa u chłopców, przez co z wiekiem różnice się minimalizują. To zaś może wyjaśniać, dlaczego autorzy niektórych badań nie zauważali różnic w próbkach starszych osób.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...