Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Skąd się biorą... gatunki?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Ohio State University uważają, że na odkrycie czekają setki nieznanych gatunków ssaków. Co więcej, to gatunki, z których większość naukowcy widzieli. W większości są to małe zwierzęta, nietoperze, ryjówkowate czy kretowate. To głównie zwierzęta, które znamy, ale w których dotychczas nauka nie rozpoznała osobnych gatunków.
Niewielkie subtelne różnice trudniej zauważyć w przypadku małych zwierząt, które ważą 10 gramów, niż zwierząt wielkości człowieka, mówi współautor najnowszych badań, profesor ekologii, ewolucji i biologii Bryan Carstens. Nie da się stwierdzić, że to osobne gatunki, póki nie przeprowadzi się analiz genetycznych, dodaje.
Zespół z Ohio, na którego czele stoi Danielle Parsons, wykorzystał superkomputer i techniki maszynowego uczenia się do przeanalizowania publicznie dostępnych danych genetycznych 4310 gatunków ssaków, informacji na temat miejsca ich występowania, ich środowiska i innych danych odnoszących się do gatunków. Dzięki temu mogli zidentyfikować taksony ssaków, w których występują nieznane jeszcze gatunki. Na postawie naszej analizy możemy stwierdzić, że – ostrożnie szacując – istnieją setki gatunków ssaków, których jeszcze nie rozpoznaliśmy, mówi Carstens.
Taki wniosek nie jest zaskoczeniem dla specjalistów. Biolodzy uważają bowiem, że dotychczas nauka opisała nie więcej niż 10% gatunków występujących na Ziemi. Nasza analiza pokazuje, gdzie tych nieznanych gatunków należy szukać, dodaje Carstens.
Z badań wynika, że gatunków tych należy szukać głównie wśród małych ssaków, jak nietoperze, ryjówkowate i kretowate. Model przewiduje również, że to prawdopodobnie gatunki o większym zasięgu geograficznym z większą zmiennością temperatur i opadów. Wiele z tych gatunków „ukrywa się” w tropikalnych lasach deszczowych. I to nie jest zaskoczeniem, gdyż tam właśnie występuje większość gatunków ssaków. Skądinąd jednak wiemy, że liczne nierozpoznane gatunki mogą żyć również w krajach wysoko uprzemysłowionych. W 2018 roku Carstens i jego studentka Ariadna Morales opublikowali artykuł, w którym dowiedli, że żyjący na terenie USA nocek myszouchy to tak naprawdę 5 różnych gatunków. Badania te pokazały, jak ważne jest identyfikowanie nieznanych gatunków. Okazało się bowiem, że jeden z tych nietoperzy to endemit żyjący wyłącznie w okolicach Great Basin w Newadzie. Jego ochrona jest więc kwestią szczególnie pilną.
Informacja o gatunkach jest ważna dla ludzi, którzy zajmują się ochroną przyrody. Nie można chronić gatunku, jeśli się nie wie, że on istnieje, wyjaśnia Carstens. Uczony dodaje, że jego zdaniem znamy około 80% gatunków ssaków. A trzeba wiedzieć, że ssaki są bardzo dobrze rozpoznane, w porównaniu z innymi zwierzętami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechnie spotykany rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) może znacząco zmienić nasze rozumienie mechanizmów ewolucyjnych, pomóc w opracowaniu lepszych roślin uprawnych czy w walce z rakiem. To modelowa roślina wykorzystywana do badań w botanice (m.in. w genetyce). A najnowsze badania nad nią przyniosły zaskakujące informacje.
Zawsze sądziliśmy, że mutacje DNA przytrafiają się losowo na całej jego długości. Okazuje się, że mutacje nie są aż tak bardzo przypadkowe i nie jest przypadkiem, gdy pomagają roślinom. To prowadzi co całkowitej zmiany myślenia o mutacjach, mówi profesor Grey Monroe z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Uczony wraz z kolegami pracowali przez trzy lata nad skewencjonowaniem DNA setek rzodkiewników pospolitych. Genom tej rośliny jest stosunkowo nieduży, zawiera 120 milionów par bazowych. Genom człowieka ma 3 miliardy par. I to właśnie z powodu tej prostoty rzodkiewnik jest rośliną modelową.
Prace zaczęły się w Instytucie im. Maxa Plancka, gdzie w warunkach laboratoryjnych hodowano rzodkiewniki. Roślinom zapewniono bardzo dobre warunki. Tak dobre, że egzemplarze, które w naturze by nie przetrwały z powodu różnego rodzaju defektów, mogły nadal rosnąć.
Gdy następnie zskewencjonowano genom setek rzodkiewników, znaleziono w nich ponad milion mutacji. I – wbrew temu czego się spodziewano – okazało się, że mutacje istnieje nielosowy wzorzec mutacji.
Na pierwszy rzut oka to, co odkryliśmy, wydaje się przeczyć obowiązującym teoriom mówiącym, że mutacje są całkowicie losowe i jedynie dobór naturalny decyduje o tym, która mutacja się utrzyma, mówi jeden z głównych autorów badań, Detlef Weigel z Instytutu im. Maxa Plancka. Okazało się bowiem, że istnieją całe fragmenty DNA, w których do mutacji dochodzi rzadko. We fragmentach tych odkryto nadreprezentację najbardziej istotnych genów, odpowiedzialnych np. za wzrost komórek czy ekspresję genów. To bardzo ważne fragmenty genomu. Obszary, które są najważniejsze są chronione przed mutacjami, mówi Monroe. Jako, że są to regiony wrażliwe, mechanizmy naprawy DNA muszą być tam szczególnie efektywne, dodaje Weigel.
Badacze zauważyli, że sposób, w jaki DNA jest zawinięte wokół różnych rodzajów białek wydaje się dobrym wskaźnikiem tego, czy dany fragment będzie ulegał mutacjom. "To oznacza, że jesteśmy w stanie przewidzieć, które geny są bardziej narażone na mutacje, a które mniej. A to daje nam całkiem dobre pojęcie o tym, co się dzieje", stwierdza niemiecki uczony.
Odkrycie nabiera szczególnego znaczenia na gruncie teorii ewolucji. Oznacza ono bowiem, że rzodkiewnik ewoluował tak, by chronić swoje geny przed mutacjami. To niezwykle ekscytujące odkrycie, gdyż możemy zacząć zastanawiać się, w jaki sposób chronić ludzkie DNA przed mutacjami, cieszy się Weigel.
Jeśli będziemy wiedzieli, dlaczego jedne obszary DNA są bardziej podatne na mutacje niż inne, możemy spróbować rozwijać rośliny o pożądanych cechach. A także opracować metody ochrony przed mutacjami prowadzącymi do nowotworów.
Nasza praca daje szerszy obraz sił stojących za naturalną bioróżnorodnością. Może ona zainspirować teoretyczne i praktyczne badania nad ewolucyjną rolą mutacji, czytamy w podsumowaniu badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Antropolog Alan Rogers z University of Utah odkrył najwcześniejszy znany nam przypadek krzyżowania się różnych populacji ludzkich. Znalazł on dowód na to, że przed około 700 000 lat doszło do krzyżowania pomiędzy ludźmi „super archaicznymi”, a wspólnym przodkiem neandertalczyków i denisowian.
Ta „super archaiczna” populacja oddzieliła się od innych ludzi około 2 miliony lat temu. Jej liczebność wynosiła od 20 do 50 tysięcy osobników. Jej krzyżowanie się z przodkiem neandertalczyka i denisowianina jest nie tylko najstarszym znanym nam przykładem takiego procesu, ale też zachodzącym pomiędzy najmniej spokrewnionymi gatunkami człowieka, jakie kiedykolwiek się krzyżowały. Wiemy na przykład, że dochodziło do krzyżowania pomiędzy H. sapiens a H. neanderthalensis, jednak gatunki te oddzieliły się od siebie ok. 750 000 lat wcześniej. Tymczasem człowieka „super archaicznego” i przodka neandertalczyków i denisowian dzieli dużo ponad milion lat.
Rogers i jego zespół badali, które mutacje genetyczne są wspólne dla współczesnych mieszkańców Afryki i Eurazji oraz były wspólne dla neandertalczyków i denisowian. Z badań genetycznych wynikało, że miało miejsce 5 epizodów krzyżowania się, w tym jeden, o którym dotychczas nie wiedziano. Na podstawie dalszych analiz naukowcy stwierdzili, że ludzie „super archaiczni” utworzyli osobny gatunek przed około 2 milionami lat (co zgadza się z wiekiem skamieniałości w Eurazji szacowanym na 1,85 miliona lat), a do epizodu krzyżowania się ze wspólnym przodkiem neandertalczyka i denisowianina doszło 700 000 lat temu.
Grupa Rogersa uważa tez, że miały miejsce trzy fale migracji do Eurazji. Pierwsza z nich miała miejsce przed 2 milionami lat, gdy „super archaiczni” wyemigrowali do Eurazji i stworzyli tam dużą populację. Następnie, przed 700 000 lat, do Eurazji dotarł wspólny przodek neandertalczyka i denisowianina i zaczął krzyżować się z populacją „super archaiczną”. W końcu 50 000 lat temu w Eurazji rozprzestrzenił się człowiek współczesny, który łączył się z innymi gatunkami.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Science Advances w artykule Neanderthal-Denisovan ancestors interbred with a distantly related hominin.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.