Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Białko prionowe - specjalista od... wąchania
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wykorzystując przezczaszkową stymulację magnetyczną (ang. transcranial magnetic stimulation, TMS), która indukuje przepływ prądu w wybranym obszarze, kanadyjsko-amerykańskiego zespół wykazał, że lekka stymulacja elektryczna kory wzrokowej wyostrza węch.
Dr Christopher Pack z Montreal Neurological Institute and Hospital - The Neuro wyjaśnia, że naukowcy chcieli sprawdzić, w jaki sposób dane z obszarów dedykowanych poszczególnym zmysłom łączą się, tworząc spójny obraz świata. Szczególnie zależało nam na tym, by przetestować hipotezę, że jeden zmysł może wpływać na przetwarzanie dotyczące innego zmysłu. Podczas eksperymentów najpierw stymulowano elektrycznie korę wzrokową. Okazało się, że wspomaga to rozpoznawanie wybranego zapachu w 3-elementowym zbiorze. W takim razie wszyscy jesteśmy w jakimś stopniu synestetykami.
Uczestnicy studium zajmowali się zapachami przed i po przezczaszkowej stymulacji magnetycznej. TMS stosowano zgodnie z protokołem, który wcześniej okazał się skuteczny w zakresie poprawy percepcji wzrokowej.
Bazując na uzyskanych wynikach, akademicy dywagują, że wzrok może spełniać nadrzędną rolę w łączeniu danych z poszczególnych zmysłów. Hipoteza ta jest właśnie badana.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści z Instytutu Badawczego Ellen Scripps zidentyfikowali prion TPrP (od ang. toxic PrP), który jako monomer prowadzi do rozmaitych form obumierania neuronów - apoptozy i autofagii - wiązanych do tej pory z toksycznością agregatów białek prionowych, czyli oligomerów. Oznacza to, że jest co najmniej 10-krotnie bardziej śmiercionośny od nich.
Zmiany związane z działaniem TPrP przypominają te widywane w mózgach zwierząt z BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). Jak donosi zespół prof. Corinne Lasmézas, najbardziej toksyczna w warunkach in vivo oraz in vitro forma prionu ma budowę helisy alfa. Co ciekawe, wysoce α-helikalne półprodukty opisano także w przypadku innych amyloidogennych białek, ale ich biologiczne znaczenie nadal pozostaje nieznane.
Amerykanie uważają, że ich odkrycia nie tylko pozwolą lepiej zrozumieć BSE czy jej ludzki odpowiednik chorobę Creutzfeldta-Jakoba, ale także zbadać możliwość, czy podobne neurotoksyczne białka o nieprawidłowej konformacji nie są zaangażowane w alzheimeryzm czy parkinsonizm.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Francuscy badacze dowodzą, że priony mogą przemieszczać się pomiędzy gatunkami znacznie łatwiej niż dotąd przypuszczano. W opublikowanym w Science artykule informują, iż priony po wprowadzeniu do mózgu myszy, pojawiły się w innych organach, co wskazuje, że same autopsje mózgu są niewystarczające.
Dotychczas sądzono, że istnieją bariery znacznie utrudniające migrację prionów pomiędzy gatunkami. Przypuszczenia te bazowały jednak na badaniach mózgu. Tymczasem Francuzi pobrali priony od od łosi, chomików i bydła domowego i wszczepili je do mózgów myszy, które zmodyfikowano genetycznie tak, by posiadały ludzką lub owczą wersję proteiny PrP (priony to nieprawidłowe wersje tych protein).
Gdy następnie przeprowadzono autopsję myszy okazało się, zgodnie z oczekiwaniami, że tylko w nielicznych przypadkach (3 na 43) priony znaleziono w mózgu. Jednak autopsja innych organów - przede wszystkim migdałków i śledziony - wykazały, że aż w 26 na 41 przypadków priony były jednak obecne w ciałach zwierząt. Zauważono też, że u tych zwierząt, u których priony znaleziono w innych organach niż w mózgu, nie występowały żadne objawy chorobowe. To z kolei może oznaczać, że znacznie więcej zwierząt i ludzi jest nosicielami prionów.
Odkrycie francuskich badaczy budzi obawy, że ludzie mogą zarażać się nawzajem prionami w czasie transfuzji krwi, przekazywanie organów czy nawet za pośrednictwem narzędzi chirurgicznych, gdyż priony są odporne na standardowe procesy odkażania.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Usuwając złogi beta-amyloidu z opuszki węchowej myszy, można wyeliminować wczesny objaw choroby Alzheimera - utratę węchu. Wyniki badań naukowców ze Szkoły Medycznej Case Western University ukazały się w Journal of Neuroscience.
Zespołowi Daniela Wessona udało się w ten sposób wykazać, że za utratą węchu stoi właśnie beta-amyloid. Dowody wskazują, że uprawnione jest wykorzystanie węchu do określenia, czy ktoś może zachorować na alzheimera [...]. Leczenie warto rozpocząć po zmianie czułości węchu, bez czekania na wystąpienie dalszych objawów, np. utraty pamięci. Monitorując węch, naukowcy będą w stanie stwierdzić, czy terapia działa. Rozumiejąc utratę węchu, zdobędziemy wskazówki, jak spowolnić chorobę.
Amerykanie stwierdzili, że do utraty węchu u myszy prowadzi niewielka ilość beta-amyloidu. Złóg jest tak mały, że nie widać go na skanach. Na bardzo wczesnych etapach choroby Alzheimera białko o wadliwej konformacji gromadzi się w rejonach mózgu odpowiadających za węch, omijając na razie regiony regulujące funkcje poznawcze i koordynację. Najpierw opuszka węchowa staje się hiper-, a potem hipoaktywna, dlatego choć gryzonie spędzają dużo czasu na węszeniu, nie zapamiętują zapachów ani nie umieją ich odróżniać. W tym czasie reszta mysiego mózgu, w tym hipokamp, nadal działa normalnie. To pokazuje wyjątkową wrażliwość układu węchowego na zmiany typowe dla alzheimeryzmu.
Ekipa Wessona zauważyła, że utratę węchu można odwrócić, podając myszom syntetycznego agonistę receptorów wątrobowych X (lek usuwający blaszki beta-amyloidu z mózgu). Po 2 tygodniach farmakoterapii węch zwierząt powrócił do normy. Tygodniowa przerwa w zażywaniu leku skutkowała ponownymi zaburzeniami powonienia.
Obecnie zespół próbuje rozpracować, w jaki sposób amyloid rozsiewa się po mózgu. Wiedząc to, można by spowolnić chorobę.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Młode amfipriony, zwane także błazenkami, posługują się słuchem, by w ciągu dnia wykryć i ominąć obfitujące w drapieżniki rafy koralowe. Wydaje się jednak, że wzrost zakwaszenia oceanów pogarsza ich słuch, co wystawia ryby na oczywiste niebezpieczeństwo (Biology Letters).
Od rewolucji przemysłowej niemal połowa dwutlenku węgla, uwolnionego w wyniku spalania paliw kopalnych, została pochłonięta przez oceany. Wskutek tego pH wody zaczęło spadać szybciej niż kiedykolwiek wcześniej w ciągu ostatnich 650 tys. lat. Podczas gdy uprzednie badania pokazały, że zjawisko to prowadzi do utraty przez ryby węchu, najnowsze studium ichtiologów z Uniwersytetu w Bristolu oraz Uniwersytetu Jamesa Cooka dodało do tego również upośledzenie słuchu.
Jak wyjaśnia dr Steve Simpson ze Szkoły Nauk Biologicznych Uniwersytetu Bristolskiego, na początku młode amfipriony trzymano w dzisiejszych warunkach, potem wypróbowano 2 kolejne scenariusze z dodatkowymi dawkami CO2; uzwględniono przy tym przewidywania Międzyrządowego Zespołu ds. Zmian Klimatu (IPCC) na 2050 i 2100 rok. Po 17-20 dniach Simpson monitorował reakcje narybku na odgłosy rafy bogatej w drapieżniki, na które składały się m.in. dźwięki wydawane przez skorupiaki oraz inne ryby.
Zaprojektowaliśmy zupełnie nową komorę wyboru, która pozwoliła nam odtwarzać hałasy rafy przez podwodne głośniki i monitorować, jak nasze laboratoryjne ryby reagują. Ryby hodowane w warunkach odpowiadających współczesnym odpływały od źródła dźwięków drapieżnika, ale już osobniki hodowane przy stężeniach CO2 przewidywanych na 2050 i 2100 r. nie wykazywały żadnej reakcji.
Brytyjsko-australijskie studium zademonstrowało, że zakwaszenie oceanów wpływa nie tylko na zewnętrzne systemy czuciowe, ale także na te zlokalizowane głębiej w ciele ryb (uszy są np. ukryte z tyłu głowy). Umieściliśmy dzisiejsze ryby w jutrzejszych warunkach [...]. Nie wiemy, czy w ciągu życia kilku kolejnych pokoleń zwierzęta te zdołają się przystosować i tolerować zakwaszenie oceanów.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.