Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
![KopalniaWiedzy.pl](https://forum.kopalniawiedzy.pl/uploads/monthly_2020_07/kopalniawiedzy.thumb.png.07866968d851589e849bf8f30744d544.png)
I kto narzeka bardziej...
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy opisali nową jednostkę chorobową u ptaków. Plastikoza jest powodowana przez niewielkie kawałki plastiku, które wywołują stan zapalny w przewodzie pokarmowym. Została opisana u ptaków morskich, ale odkrywcy nie wykluczają, że to tylko wierzchołek góry lodowej. Na zewnątrz ptaki te wyglądają na zdrowe, jednak nie jest z nimi dobrze, mówi doktor Alex Bond z Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. Ciągły stan zapalny prowadzi do bliznowacenia i deformacji tkanki, co negatywnie wpływa na rozwój i szanse przeżycia ptaków.
To pierwsze przeprowadzone w ten sposób badania. Wykazały one, że spożywanie plastiku może poważnie uszkodzić przewód pokarmowy ptaków, dodaje uczony. Chorobę zidentyfikowano dotychczas u jednego gatunku, burzyka bladodziobego. Biorąc jednak pod uwagę stopień zanieczyszczenia środowiska naturalnego plastikiem, nie można wykluczyć, że dotyka ona też innych gatunków.
Autorzy badań opisanych na łamach Journal of Hazardous Materials przez ponad 10 lat badali ptaki na wyspie Lord Howe. Zauważyli, że przebywające tam burzyki są najbardziej zanieczyszczonymi plastikiem ptakami na planecie. Zjadają plastik unoszący się na powierzchni wody, myląc go z pożywieniem. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. W ten sposób odkryli nową jednostkę chorobową powodującą zwłóknienia tkanki i na wzór podobnych chorób – jak azbestoza – nadali jej nazwę plastikozy.
Choroba ta, wywoływana przez ciągły stan zapalny spowodowany obecnością kawałków plastiku, prowadzi do formowania nadmiernego bliznowacenia i włóknienia tkanki, co zmniejsza jej elastyczność i prowadzi do zmiany struktury. Okazało się, że wśród burzyków na Lord Howe takie zwłóknienie żołądka gruczołowego jest czymś powszechnym. Dlatego też uznano to za nową jednostkę chorobową.
Bliznowacenie tkanki narusza strukturę fizyczną żołądka gruczołowego. W miarę zwiększania się ekspozycji na plastik, tkanka poddana jest coraz poważniejszemu stanowi zapalnemu, aż do wystąpienia poważnych uszkodzeń. Dobrym przykładem plastikozy jest jej wpływ na gruczoły wydzielające soki trawienne. W miarę, jak ptak połyka kolejne kawałki plastiku, funkcje tych gruczołów ulegają coraz większemu upośledzeniu, aż w końcu dochodzi do całkowitej utraty struktury tkanki, mówi Bond. W wyniku utraty tych gruczołów, ptaki są bardziej podatne na infekcje oraz pasożyty, dochodzi również do zmniejszenie wchłaniania witamin.
Bliznowacenie powoduje też, że żołądek staje się twardszy i sztywniejszy, co upośledza trawienie. Jest to szczególnie niebezpieczne dla piskląt i młodych ptaków, które mają mniejsze żołądki. Obecność plastiku zauważono w odchodach aż 90% młodych karmionych jeszcze przez rodziców. W ekstremalnych przypadkach prowadzi to do śmierci głodowej ptaka, którego żołądek zostaje całkowicie zapchany plastikiem. Plastikoza może mieć też wpływ na rozwój ptaków. Zauważono bowiem, że długość skrzydeł ptaków oraz waga zwierząt jest skorelowana z ilością plastiku w organizmach.
Ptaki w sposób naturalny spożywają materię nieorganiczną, na przykład kamyki. Jednak naukowcy nie zauważyli, by prowadziło to do bliznowacenia w układzie pokarmowym. Za to obecnie w żołądku kamyki mogą rozbijać plastik na mniejsze kawałki, przez co jest on jeszcze bardziej niebezpieczny dla ptaków.
Bond i jego zespół już wcześniej znaleźli mikroplastik w nerkach i śledzionie ptaków, gdzie również wywoływał stany zapalne, włóknienie i utratę struktury tkanki. Nie można wykluczyć, że w podobny sposób plastik wpływa na wiele innych gatunków zwierząt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wraz z nadejściem jesieni gwałtownie rośnie liczba przeziębień. Nigdy nie otrzymaliśmy przekonującej odpowiedzi na pytanie, dlaczego w chłodnych miesiącach dochodzi do większej liczby infekcji wirusowych. Nasze badania są pierwszymi, które wskazują na biologicznie prawdopodobne wyjaśnienie, mówi dr Benjamin Bleier z Massachusetts Eye and Ear Infirmary oraz Harvard Medical School.
Powszechnie panuje przekonanie, że dzieje się tak, gdyż w chłodniejszych miesiącach ludzie więcej przebywają w pomieszczeniach, zatem infekcje łatwiej się przenoszą. Okazuje się jednak, że przyczyna leży gdzie indziej.
W 2018 roku profesor Mansoor Amiji z Northwestern University odkrył, że w nosie istnieje wbudowany mechanizm odpornościowy. Nos jest tym miejscem, w którym powietrze potencjalnie zawierające patogeny po raz pierwszy trafia do naszego organizmu. Przed 4 laty Amiji zauważył, że znajdujące się wewnątrz niego komórki, gdy wykryją bakterię, uwalniają pęcherzyki, które otaczają bakterię, przyczepiają się do niej i ją zabijają.
Teraz Bleier we współpracy z Amijim postanowił odpowiedzieć na dwa dodatkowe pytania. Czy pęcherzyki wydzielane w nosie zabijają też wirusy? Czy temperatura powietrza wpływa na odpowiedź antywirusową, co mogłoby wyjaśniać, dlaczego w chłodnych miesiącach dochodzi do większej liczby zakażeń wirusowych.
Naukowcy pobrali próbki z nosa ochotników, a następnie hodowali je w laboratorium w dwóch różnych temperaturach. Standardowej temperaturze organizmu 37 stopni Celsjusza oraz 32 stopni Celsjusza, czyli takiej, jaka panuje w nosie gdy jesteśmy na zewnątrz w czasie zimnego dnia.
Badania wykazały, że w normalnej temperaturze ciała pęcherzyki były wydzielane w dużej ilości i z powodzeniem zwalczały wirusy. Pęcherzyki przyczepiały się do wirusów, które znajdowały się w wydzielinie z nosa, mówi Di Huang z Harvard Medical School. Jednak w chłodniejszych temperaturach wydzielało się znacznie mniej pęcherzyków i nie radziły one sobie tak dobrze z dwoma testowymi rhinowirusami i koronawirusem, które są typowymi patogenami wywołującymi zimowe przeziębienia.
Autorzy badań zastanawiają się, czy w przyszłości uda się opracować np. rodzaj sztucznej „gąbki”, do której wirusy by się przyczepiały i gdzie byłyby niszczone, zanim zainfekują prawdziwą komórkę. Więcej o badaniach można przeczytać na łamach The Journal of Allergy and Clinical Immunology.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Profesor Marco Hirnstein z Uniwersytetu w Bergen w Norwegii bada, jak czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne wpływają na różnice pomiędzy płciami w zdolnościach poznawczych i jakie mechanizmy neurologiczne leżą u podłoża tych różnic. W przypadku większości zdolności umysłowych różnic takich nie ma lub są pomijalnie małe. Istnieją jednak zadania, w których przeciętnie wyraźnie lepsze są kobiety, a w innych średnio wyraźnie lepsi są mężczyźni, mówi uczony.
Hirnstein postanowił przyjrzeć się kwestiom związanym ze zdolnościami językowymi, które uznawane są za domenę kobiet. Przyjmuje się, że panie mają lepszą fluencję słowną oraz lepiej wypadają w zadaniach związanych z zapamiętywaniem słów.
Przewaga kobiet w posługiwaniu się językiem ma polegać np. na tym, że gdy trzeba wymienić słowa zaczynające się na konkretną literę czy należące do konkretnej kategorii, panie radzą sobie z takimi zadaniami lepiej. Czy jednak na pewno? Prowadzone dotychczas badania nie dawały jednoznacznej odpowiedzi, a ostatnia metaanaliza badań na ten temat została przeprowadzona w 1988 roku.
Hirnstein i jego zespół siedli więc do metaanalizy, do której wybrali traktujące o temacie rozprawy doktorskie, prace magisterskie oraz badania opublikowane w pismach naukowych. W ten sposób zebrali ponad 500 badań, w których łącznie brało udział ponad 350 000 osób. Analiza wykazała, że kobiety są rzeczywiście lepsze, chociaż różnica pomiędzy płciami nie jest bardzo znacząca. Kobiety są lepsze, a przewaga ta utrzymuje się w czasie przez okres całego życia. Jest jednak dość mała, mówi Hirstein.
Co interesujące, naukowcy zauważyli, że w badaniach, których głównym autorem była kobieta, przewaga pań w posługiwaniu się językiem była większa, niż w badaniach, gdzie głównym autorem był mężczyzna.
Badania tego typu nie tylko zaspokajają naszą ciekawość dotyczącą różnic pomiędzy płciami. Przydadzą się też w... medycynie. Choroby neurodegeneracyjne diagnozuje się m.in. za pomocą testów słownych. Na przykład przy diagnozowaniu demencji wiedza o tym, że kobiety są generalnie lepsze od mężczyzn pozwoli uniknąć sytuacji, w której demencja nie jest rozpoznawana, mimo że istnieje, a w przypadku mężczyzn będzie można uniknąć postawienia diagnozy o demencji tam, gdzie jej nie ma. Obecnie wiele testów tego typu nie bierze bowiem pod uwagę różnic pomiędzy płciami.
Wyniki badań opisano na łamach Perspectives on Psychological Science.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z MIT, Massachusetts General Hospital i Uniwersytetu Harvarda pracują nad uniwersalną szczepionką na grypę, która byłaby skuteczna przeciwko każdemu szczepowi. Na łamach Cell naukowcy opisują szczepionkę wywołującą reakcję układu immunologicznego przeciwko pewnemu fragmentowi proteiny wirusa grypy, który rzadko ulega mutacjom. Zwykle układ odpornościowy nie bierze na cel tego fragmentu.
Nowa szczepionka składa się z nanocząstek pokrytych proteinami wirusa grypy. Podczas badań na myszach, które zmanipulowano genetycznie tak, by ich układ odpornościowy przypominał układ odpornościowy człowieka, wykazano, że szczepionka powoduje atak układu odpornościowego na wspomniany fragment proteiny. To daje nadzieję, że szczepionka taka mogłaby być skuteczna przeciwko każdemu szczepowi grypy.
Repertuar przeciwciał jest niemal nieskończenie zróżnicowany, dzięki czemu układ odpornościowy może dopasować się do każdego antygenu. Jednak cała „przestrzeń antygenów” jest nierównomiernie sprawdzana, przez co niektóre patogeny, jak np. wirus grypy są w stanie opracować złożone strategie immunodominancji, przez co układ odpornościowy nie zwraca uwagi na tego typu pięty achillesowe wirusa, stwierdzają naukowcy.
Najpierw uczeni stworzyli model komputerowy, który pozwolił zaprojektować im techniki pokonania strategii wirusa, polegającej na „odwracaniu uwagi” układu odpornościowego od jego „pięt achillesowych”. Następnie przystąpili do testów na odpowiednio zmodyfikowanych myszach.
Uzyskane przez nas wyniki są o tyle ekscytujące, że jest to mały krok w kierunku stworzenia szczepionki na grypę, którą będzie można przyjąć raz lub kilka razy i zyskać odporność zarówno na sezonowe, jak i pandemiczne szczepy grypy, mówi profesor Arup K. Chakraborty z MIT.
Większość szczepionek przeciwko grypie wykorzystuje nieaktywne wirusy grypy. Wirusy grypy wykorzystują hemaglutyninę (HA) do przyłączania się do powierzchni komórki. Szczepionki powodują, że układ odpornościowy rozpoznaje hemaglutyninę i wytwarza przeciwciała, które biorą ją na cel. Jednak przeciwciała te niemal zawsze łączą się z przednią częścią, główką, hemaglutuniny. A jest to część, która najszybciej ulega mutacją. Z kolei w tylnej części HA znajdują się fragmenty, które mutują bardzo rzadko.
Nie rozumiemy jeszcze całości, ale z jakiegoś powodu układ odpornościowy nie potrafi skutecznie wyszukiwać tych nieulegających mutacjom części proteiny, mówi profesor Daniel Lingwood z Harvard Medical School. Dlatego też naukowcy poszukują strategii, które pozwolą na zwrócenie uwagi układu odpornościowego na rzadko zmieniające się fragmenty HA.
Jednym z czynników, dla których układ odpornościowy bierze za cel przednią część HA, a nie tylną, jest prawdopodobnie fakt, że wirus grypy jest gęsto upakowany hemaglutyniną. Tak gęsto, że przeciwciałom znacznie łatwiej jest łączyć się z „główką” HA, niż przecisnąć się i uzyskać dostęp do tylnej części. Wysunęliśmy hipotezę, że kluczem do uchronienia przed przeciwciałami wrażliwych części i do przetrwania wirusa jest geometria jego powierzchni, wyjaśnia doktor Assaf Amitai z MIT.
Najpierw więc badali wpływ geometrii wirusa na immunodominację za pomocą molekularnej symulacji dynamicznej. Następnie modelowali proces zwany dojrzewaniem powinowactwa przeciwciał. To proces, który zachodzi po tym, gdy komórka B napotka na wirusa i określa, które przeciwciała będą decydujące w odpowiedzi immunologicznej.
Każdy z receptorów limfocytu B łączy się z inną proteiną wirusa. Gdy konkretny receptor konkretnego limfocytu połączy się silnie z HA, limfocyt B zostaje aktywowany i szybko się namnaża. W procesie tym limfocyt B ulega mutacjom, dzięki czemu niektóre jego receptory jeszcze silniej wiążą się z HA. Następnie te limfocyty, które najsilniej powiązały się z HA przeżywają, a pozostałe, giną. W ten sposób po pewnym czasie powstaje duża populacja limfocytów B, które bardzo silnie wiążą się z HA. Z czasem przeciwciała te coraz lepiej i lepiej biorą na cel konkretny antygen, mówi Charkaborty.
Modelowanie komputerowe wykazało pewną słabość tego procesu. Okazało się, że gdy podamy człowiekowi typową szczepionkę przeciwko grypie, te limfocyty B, które potrafią silnie połączyć się z tylną częścią HA są podczas procesu dojrzewania powinowactwa w gorszej sytuacji, niż limfocyty wiążące się silnie z główką HA. Po prostu dotarcie do tylnej części hemaglutyniny jest trudniejsze. Do modelu dodano więc symulację działania szczepionki, która jest właśnie opracowywana przez NIH i znajduje się w I fazie badań klinicznych. W szczepionce tej wykorzystano wirusa z rzadziej upakowanymi HA na powierzchni. Okazało się, że wówczas limfocyty B docierające do tylnej części HA radzą sobie znacznie lepiej i dominują pod koniec procesu dojrzewania powinowactwa.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby urodzone pod koniec lat 60. i w latach 70. ubiegłego wieku mogą znajdować się w stanie ciągłego narażenia na infekcję wirusem grypy H3N2, wynika z badań przeprowadzonych na Perelman School of Medicine University of Pennsylvania. Dzieje się tak, gdyż co prawda ich przeciwciała łącza się z wirusem H3N2, ale nie zapobiegają infekcji. Odkryliśmy, że u ludzi w różnym wieku przeciwciała przeciwko H3N2 różnie działają, mówi profesor Scott Hensley.
Nasze badania wykazały, że infekcje, jakie przeszliśmy w dzieciństwie, mogą wytworzyć odporność na całe życie, a odporność ta decyduje o tym, jak w ciągu życia nasze organizmy reagują na antygenowo odległe szczepy tego samego wirusa, dodaje.
Większość ludzi przechodzi infekcję grypą nie później niż do 4. roku życia. I to zachorowaniem może nam nadać silną odporność na całe życie. Szczep H3N2 zaczął krążyć wśród ludzi w 1968 roku i w ciągu ostatnich 5 dekad znacząco się zmienił. Na podstawie roku urodzenia można z bardzo dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, z jakim szczepem H3N2 się zetknęliśmy w dzieciństwie.
Naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania przeciwciał w krwi pobranej w sezonie letnim, przed sezonem grypowym z lat 2017/2018. Przebadano krew 140 dzieci w wieku o 1 do 17 lat oraz 212 dorosłych w wieku od 18 do 90 lat. Najpierw sprawdzono samą reakcję przeciwciał na obecność różnych szczepów H3N2, następnie zaś zmierzono poziom przeciwciał, które neutralizowały i tych, które nie neutralizowały wirusa. Przeciwciała, które neutralizują, pomagają zapobiec zachorowaniu, natomiast przeciwciała, które nie neutralizują, pomagają już po infekcji.
Okazało się, że w krwi osób w wieku 3-10 lat występowało najwięcej przeciwciał neutralizujących współcześnie występujące szczepy H3N2. U większości osób w średnim wieku, urodzonych pod koniec lat 60. i w latach 70. występowały przeciwciała, które nie neutralizowały wirusa, zatem nie zapobiegały zachorowaniu. Większość osób urodzonych w tamtym czasie zyskało odporność na wirusy H3N2, które bardzo różniły się od współczesnych szczepów. U takich osób, gdy dojdzie do kontaktu z wirusem, powstają przeciwciała działające na te regiony współczesnych szczepów, które zostały odziedziczone po starszych szczepach. A takie przeciwciała zwykle nie zapobiegają zachorowaniu, stwierdzają naukowcy.
Uczeni nie wykluczają, że to właśnie obecność u osób w średnim wieku dużej liczby nieneutralizujących przeciwciał jest przyczyną, dla której H3N2 wciąż krąży w ludzkiej populacji. Ponadto ich badania mogą też wyjaśniać, dlaczego w sezonie 2017/2018 doszło do niezwykle dużej liczby zachorowań wśród osób w średnim wieku w porównaniu z zachorowaniami wśród dzieci i młodych dorosłych.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.