Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Tlenek azotu (II) poprawia możliwości mózgu i, wg niektórych, tę jego właściwość można wykorzystać do leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu.

Profesor Ian Forsythe, szef zespołu toksykologów z Uniwersytetu w Leicester, sądzi, że odkrycie pomoże lepiej zrozumieć funkcjonowanie mózgu jako takiego. Wiadomo, że neurony komunikują się za pomocą synaps i wydzielanych do nich neuroprzekaźników. Tlenku azotu nie da się jednak magazynować, może on jednak przenikać przez błony, aby działać w odległych nawet miejscach (w odróżnieniu od niego, normalne neuroprzekaźniki nie potrafią przekraczać bariery błony komórkowej).

Tlenek azotu (II) występuje w wielu częściach układu nerwowego. Mamy jednak do czynienia z tak małymi stężeniami i nietrwałością, że trudno go badać. NO wpływa na przekaźnictwo synaptyczne, a także na procesy uczenia i pamięci.

Brytyjscy badacze skupili się na hodowanym in vitro kielichu Helda (nazywa się w ten sposób rodzaj dużej synapsy, występującej w układzie słuchowym, która kształtem przypomina płatek kwiatu).

Okazało się, że tlenek azotu jest produkowany w odpowiedzi na przychodzący sygnał synaptyczny, a więc aktywność generowaną przez dźwięk odbierany przez ucho. Wycisza on podstawowy potasowy kanał jonowy Kv3. W normalnych warunkach kanał "taktuje" krótkotrwałe impulsy elektryczne, ale NO zmienia jego działanie, spowalniając sygnał i zmniejszając przepustowość informacyjną szlaku nerwowego. Jest zatem czynnikiem zwiększającym kontrolę nad przebiegiem wydarzeń.

NO wpływał na wszystkie neurony, nawet te pozbawione aktywnego "wejścia". W ten sposób całe grupy komórek nerwowych dostrajały swoje działania. W przyszłości Forsythe chce sprawdzić, jak nieprawidłowa sygnalizacja przyczynia się do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bariera krew-mózg chroni układ nerwowy przed szkodliwymi wpływami. Do teraz nie wiedziano jednak, że pomaga także utrzymać delikatną równowagę kwasu glutaminowego. Kwas L-glutaminowy jest ważnym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, ale w nadmiarze działa neurotoksycznie.
      Przed badaniami naukowców z Uniwersytetu w Kopenhadze uważano, że za podtrzymywanie równowagi kwasu glutaminowego odpowiadają oddziaływania między różnymi typami komórek w mózgu.
      Bariera krew-mózg odgrywa ważną rolę w tym procesie, odkurzając płyn mózgowo-rdzeniowy z nadmiaru kwasu glutaminowego i pompując go do krwioobiegu, gdzie nie działa toksycznie. Nakreśliliśmy mechanizm biologiczny, na który inni naukowcy mogą się starać wpłynąć chemicznie, np. za pomocą lekarstwa ograniczającego śmierć komórkową po udarze [uszkodzone lub pozbawione tlenu neurony wydzielają kwas glutaminowy, który może nadmiernie stymulować i zabijać sąsiednie komórki] - tłumaczy prof. Birger Brodin.
      Doktorant Hans Christian Helms chwali się, że choć inni badacze podejrzewali, że bariera krew-mózg odgrywa pewną rolę w utrzymywaniu zdrowej równowagi kwasu glutaminowego, to dopiero zespół z Kopenhagi opracował model laboratoryjny pozwalający na przetestowanie tej hipotezy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenie działania zegarów biologicznych (rytmów okołodobowych) prowadzi do przyspieszonej neurodegeneracji, utraty funkcji motorycznych oraz przedwczesnej śmierci. Dotąd naukowcy zmagali się z dylematem w rodzaju jajka i kury, bo nie było wiadomo, czy problemy z zegarami biologicznymi są wynikiem, czy przyczyną chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu czy choroby Huntingtona.
      Podczas eksperymentów wykazaliśmy, że nasilenie [akceleracja] problemów zdrowotnych następowało zarówno w ramach podejścia środowiskowego, jak i genetycznego - opowiada Kuntol Rakshit.
      Co prawda naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Oregonu (OSU) i Oregon Health and Science University prowadzili eksperymenty na muszkach owocowych, ale podkreślają, że między nimi a nami, ludźmi, istnieje wiele podobieństw. Niektóre z genów regulujących rytmy okołodobowe muszek okazały się na tyle ważne, że zostały zachowane mimo wielu lat odrębnej ewolucji i pełnią dokładnie te same funkcje u Homo sapiens.
      U muszek wykorzystanych w studium występowały dwie mutacje: jedna zaburzała rytmy okołodobowe, a druga prowadziła do rozwoju patologii mózgu podczas starzenia. W porównaniu do grupy kontrolnej, mutanty żyły 32-50% krócej, traciły sporo funkcji ruchowych, a w ich mózgach o wiele wcześniej pojawiały się liczne wakuole, czyli "dziury" w tkance.
      Jadwiga Giebultowicz uważa, że pogorszenie i utrata funkcji zegara biologicznego może być początkiem uszkadzającego cyklu. Kiedy zegar biologiczny zaczyna szwankować, rytmy, które regulują działanie i zdrowie komórek, ulegają zaburzeniu, a wiemy, że to sprzyja neurodegeneracji mózgu. Z drugiej jednak strony, neurodegeneracja może wywołać jeszcze więcej uszkodzeń zegara. Zdrowy zegar stanowiłby zabezpieczenie [...], jednak gdy go brakuje, proces uszkadzania przyspiesza.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wśród osób nieprzejawiających w danym momencie objawów demencji te z obszarami korowymi o mniejszej objętości są bardziej zagrożone wczesną chorobą Alzheimera. Podczas badań porównywano rejony, o których wiadomo, że ulegają degeneracji w jej przebiegu.
      W ramach studium naukowcy analizowali skany z rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu 159 osób bez demencji. Średnia wieku wynosiła 76 lat. Określano grubość wybranych rejonów kory. Na tej podstawie 19 ludzi trafiło do grupy wysokiego ryzyka alzheimeryzmu, 116 do grupy przeciętnego ryzyka, a 24 do grupy niskiego ryzyka. Na początku studium i przez 3 kolejne lata ochotników poddawano testom pamięciowym, a także dotyczącym rozwiązywania problemów i uwagi. Okazało się, że 21% przedstawicieli grupy wysokiego ryzyka doświadczyło pogorszenia funkcji poznawczych w ciągu 3 lat od wykonania rezonansu. W grupie średniego ryzyka dotyczyło to 7%, a w grupie niskiego ryzyka nikt nie miał tego typu problemów.
      Potrzebne są dalsze badania nad tym, jak wykorzystywanie skanów MRI do pomiaru rozmiarów różnych regionów mózgu w połączeniu z innymi testami może pomóc w jak najwcześniejszym zidentyfikowaniu osób z grupy najwyższego ryzyka wczesnej choroby Alzheimera - podkreśla dr Bradford Dickerson z Massachusetts General Hospital w Bostonie.
      Dickerson i jego współpracownik dr David Wolk z Uniwersytetu Pensylwanii wykorzystali dane zebrane w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Poza zmianami w zakresie grubości kory w określonych rejonach, panowie zauważyli, że w płynie mózgowo-rdzeniowym 60% osób w największym stopniu zagrożonych alzheimerem występowały podwyższone stężenia białek powiązanych z chorobą, w porównaniu do 36% przedstawicieli grupy przeciętnego ryzyka i 19% ludzi z grupy niskiego ryzyka.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MDMA (ecstasy) wywołuje trwałe zmiany w mózgu. Dotyczą one spadku poziomu serotoniny w mózgu, który organizm próbuje kompensować, zwiększając liczbę receptorów (Archives of General Psychiatry).
      Serotonina spełnia bardzo ważną rolę - reguluje nastrój, sen, uczenie i pamięć. Dr Ronald Cowan z Vanderbilt University podkreśla, że obecnie prowadzone są badania nad ewentualnym wykorzystaniem ecstasy w terapii zespołu stresu pourazowego i lęku towarzyszącego chorobie nowotworowej. Najpierw trzeba jednak ustalić, przy jakiej dawce mogą się pojawić efekty toksyczne i czy istnieje genetyczna podatność na toksyczne oddziaływanie MDMA.
      Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) zliczano receptory serotoninowe typu 2A (5HTR2A) w różnych rejonach mózgu. Badano kobiety, które zażywały MDMA, ale nie w ciągu 3 miesięcy poprzedzających eksperyment. Grupę kontrolną stanowiły panie, które nigdy nie sięgnęły po ecstasy.
      Okazało się, że narkotyk zwiększał liczbę receptorów 5HTR2A. Im wyższe dawki, tym więcej receptorów. Cowan dodaje, że podobne wyniki uzyskano podczas badań na zwierzętach. "Inwestując" w receptory, organizm próbuje kompensować spadek poziomu neuroprzekaźnika.
      Wcześniej w tym roku Cowan i inni odkryli, że ecstasy zwiększa aktywację 3 obszarów związanych z przetwarzaniem wzrokowym. Razem z najnowszymi wynikami sugeruje to przewlekłe zmiany w układzie serotoninergicznym.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Usuwając złogi beta-amyloidu z opuszki węchowej myszy, można wyeliminować wczesny objaw choroby Alzheimera - utratę węchu. Wyniki badań naukowców ze Szkoły Medycznej Case Western University ukazały się w Journal of Neuroscience.
      Zespołowi Daniela Wessona udało się w ten sposób wykazać, że za utratą węchu stoi właśnie beta-amyloid. Dowody wskazują, że uprawnione jest wykorzystanie węchu do określenia, czy ktoś może zachorować na alzheimera [...]. Leczenie warto rozpocząć po zmianie czułości węchu, bez czekania na wystąpienie dalszych objawów, np. utraty pamięci. Monitorując węch, naukowcy będą w stanie stwierdzić, czy terapia działa. Rozumiejąc utratę węchu, zdobędziemy wskazówki, jak spowolnić chorobę.
      Amerykanie stwierdzili, że do utraty węchu u myszy prowadzi niewielka ilość beta-amyloidu. Złóg jest tak mały, że nie widać go na skanach. Na bardzo wczesnych etapach choroby Alzheimera białko o wadliwej konformacji gromadzi się w rejonach mózgu odpowiadających za węch, omijając na razie regiony regulujące funkcje poznawcze i koordynację. Najpierw opuszka węchowa staje się hiper-, a potem hipoaktywna, dlatego choć gryzonie spędzają dużo czasu na węszeniu, nie zapamiętują zapachów ani nie umieją ich odróżniać. W tym czasie reszta mysiego mózgu, w tym hipokamp, nadal działa normalnie. To pokazuje wyjątkową wrażliwość układu węchowego na zmiany typowe dla alzheimeryzmu.
      Ekipa Wessona zauważyła, że utratę węchu można odwrócić, podając myszom syntetycznego agonistę receptorów wątrobowych X (lek usuwający blaszki beta-amyloidu z mózgu). Po 2 tygodniach farmakoterapii węch zwierząt powrócił do normy. Tygodniowa przerwa w zażywaniu leku skutkowała ponownymi zaburzeniami powonienia.
      Obecnie zespół próbuje rozpracować, w jaki sposób amyloid rozsiewa się po mózgu. Wiedząc to, można by spowolnić chorobę.
×
×
  • Create New...