Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Odwrócili siwienie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy opisali nową jednostkę chorobową u ptaków. Plastikoza jest powodowana przez niewielkie kawałki plastiku, które wywołują stan zapalny w przewodzie pokarmowym. Została opisana u ptaków morskich, ale odkrywcy nie wykluczają, że to tylko wierzchołek góry lodowej. Na zewnątrz ptaki te wyglądają na zdrowe, jednak nie jest z nimi dobrze, mówi doktor Alex Bond z Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. Ciągły stan zapalny prowadzi do bliznowacenia i deformacji tkanki, co negatywnie wpływa na rozwój i szanse przeżycia ptaków.
To pierwsze przeprowadzone w ten sposób badania. Wykazały one, że spożywanie plastiku może poważnie uszkodzić przewód pokarmowy ptaków, dodaje uczony. Chorobę zidentyfikowano dotychczas u jednego gatunku, burzyka bladodziobego. Biorąc jednak pod uwagę stopień zanieczyszczenia środowiska naturalnego plastikiem, nie można wykluczyć, że dotyka ona też innych gatunków.
Autorzy badań opisanych na łamach Journal of Hazardous Materials przez ponad 10 lat badali ptaki na wyspie Lord Howe. Zauważyli, że przebywające tam burzyki są najbardziej zanieczyszczonymi plastikiem ptakami na planecie. Zjadają plastik unoszący się na powierzchni wody, myląc go z pożywieniem. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. W ten sposób odkryli nową jednostkę chorobową powodującą zwłóknienia tkanki i na wzór podobnych chorób – jak azbestoza – nadali jej nazwę plastikozy.
Choroba ta, wywoływana przez ciągły stan zapalny spowodowany obecnością kawałków plastiku, prowadzi do formowania nadmiernego bliznowacenia i włóknienia tkanki, co zmniejsza jej elastyczność i prowadzi do zmiany struktury. Okazało się, że wśród burzyków na Lord Howe takie zwłóknienie żołądka gruczołowego jest czymś powszechnym. Dlatego też uznano to za nową jednostkę chorobową.
Bliznowacenie tkanki narusza strukturę fizyczną żołądka gruczołowego. W miarę zwiększania się ekspozycji na plastik, tkanka poddana jest coraz poważniejszemu stanowi zapalnemu, aż do wystąpienia poważnych uszkodzeń. Dobrym przykładem plastikozy jest jej wpływ na gruczoły wydzielające soki trawienne. W miarę, jak ptak połyka kolejne kawałki plastiku, funkcje tych gruczołów ulegają coraz większemu upośledzeniu, aż w końcu dochodzi do całkowitej utraty struktury tkanki, mówi Bond. W wyniku utraty tych gruczołów, ptaki są bardziej podatne na infekcje oraz pasożyty, dochodzi również do zmniejszenie wchłaniania witamin.
Bliznowacenie powoduje też, że żołądek staje się twardszy i sztywniejszy, co upośledza trawienie. Jest to szczególnie niebezpieczne dla piskląt i młodych ptaków, które mają mniejsze żołądki. Obecność plastiku zauważono w odchodach aż 90% młodych karmionych jeszcze przez rodziców. W ekstremalnych przypadkach prowadzi to do śmierci głodowej ptaka, którego żołądek zostaje całkowicie zapchany plastikiem. Plastikoza może mieć też wpływ na rozwój ptaków. Zauważono bowiem, że długość skrzydeł ptaków oraz waga zwierząt jest skorelowana z ilością plastiku w organizmach.
Ptaki w sposób naturalny spożywają materię nieorganiczną, na przykład kamyki. Jednak naukowcy nie zauważyli, by prowadziło to do bliznowacenia w układzie pokarmowym. Za to obecnie w żołądku kamyki mogą rozbijać plastik na mniejsze kawałki, przez co jest on jeszcze bardziej niebezpieczny dla ptaków.
Bond i jego zespół już wcześniej znaleźli mikroplastik w nerkach i śledzionie ptaków, gdzie również wywoływał stany zapalne, włóknienie i utratę struktury tkanki. Nie można wykluczyć, że w podobny sposób plastik wpływa na wiele innych gatunków zwierząt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Maria Antonina ponoć całkowicie osiwiała w noc przed swoją egzekucją. Anegdoty o siwieniu przez stres powtarza wielu ludzi. Jakie zjawiska miałyby jednak za to odpowiadać? Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda ustalili, że przyczyną jest nadmierne pobudzanie komórek macierzystych z mieszków włosowych przez nerwy współczulne, biorące udział w reakcji walcz bądź uciekaj.
Każdy ma do opowiedzenia anegdotę o tym, jak stres wpływa na jego ciało, a zwłaszcza skórę i włosy. Chcieliśmy sprawdzić, czy taki związek istnieje, a jeśli tak, w jaki sposób stres prowadzi do zmian w różnych tkankach. Pigmentacja włosów jest zaś dostępnym i łatwym do śledzenia systemem [...] - opowiada prof. Ya-Chieh Hsu.
Początkowo naukowcy przypuszczali, że stres powoduje atak immunologiczny na komórki produkujące pigment. Myszy pozbawione komórek odpornościowych nadal wykazywały jednak siwienie, dlatego Amerykanie zwrócili się ku hormonowi stresu - kortyzolowi. Także i w tym przypadku zabrnęli w ślepy zaułek.
Stres zawsze podnosi poziom kortyzolu w organizmie, dlatego myśleliśmy, że odgrywa on jakąś rolę. Ku naszemu zaskoczeniu, kiedy usunęliśmy nadnercza, [...] pod wpływem stresu włosy myszy nadal siwiały.
Systematycznie eliminując kolejne opcje, zespół zajął się wreszcie współczulnym układem nerwowym, który odpowiada za reakcję walcz bądź uciekaj (układ ten odpowiada za mobilizację organizmu). Nerwy współczulne rozgałęziają się do mieszków włosowych. Naukowcy odkryli, że stres powoduje, że uwalniają one noradrenalinę, która zostaje wychwycona przez pobliskie komórki macierzyste melanocytów.
W mieszku włosowym pewne komórki macierzyste stanowią rezerwuar komórek produkujących pigment. Gdy włos odrasta, niektóre z nich przekształcają się w melanocyty.
Autorzy artykułu z pisma Nature zauważyli, że noradrenalina z nerwów współczulnych sprawia, że komórki macierzyste są nadmiernie aktywowane. Wszystkie przekształcają się w komórki produkujące pigment, przez co magazyn przedwcześnie się opróżnia.
Gdy rozpoczynaliśmy badanie, domyślałam się, że stres jest zły dla ciała, ale niekorzystny wpływ, jaki zaobserwowaliśmy, przekraczał wszelkie moje wyobrażenia. Po zaledwie paru dniach zostały zużyte wszystkie komórki macierzyste melanocytów. Gdy przepadają, nie da się już regenerować pigmentu. Strata jest permanentna.
Ustalenia zespołu pokazują skutki uboczne skądinąd ochronnej reakcji. Ostry stres, a zwłaszcza reakcja walcz bądź uciekaj, był tradycyjnie postrzegany jako korzystny dla przeżycia zwierzęcia. W tym jednak przypadku ostry stres powoduje wyczerpanie komórek macierzystych - dodaje dr Bing Zhang.
By połączyć stres z siwieniem, naukowcy zaczęli od reakcji całego organizmu i stopniowo skupiali się na poszczególnych układach, interakcjach komórkowych i ostatecznie na dynamice molekularnej. Proces ten wymagał wykorzystania różnych narzędzi i współpracy multidyscyplinarnej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Biolodzy z Uniwersytetu Alaskańskiego w Fairbanks badają tkanki fok obrączkowanych (Pusa hispida), by sprawdzić, czy przyczyną nagłego pogorszenia stanu ich zdrowia nie jest przypadkiem napromieniowanie po katastrofie nuklearnej w Fukushimie.
Od lipca br. na wybrzeżu alaskańskiej Arktyki znaleziono liczne osobniki z krwawiącymi ranami na tylnych płetwach, podrażnieniem skóry wokół nosa i oczu oraz łysiejącymi plackami na całym ciele. Niektóre ssaki zmarły, innym na szczęście udało się przeżyć. Na początku naukowcy sądzili, że fokom zagraża wirus, ale jak dotąd, mimo wytężonej pracy specjalistów z Amerykańskiej Narodowej Służby Oceanicznej i Meteorologicznej oraz Służby Połowu i Dzikiej Przyrody Stanów Zjednoczonych, żadnego nie udało się wyizolować. W takiej sytuacji pojawiło się podejrzenie, że w grę może wchodzić napromieniowanie.
Ostatnio dostaliśmy próbki tkanek chorych zwierząt, które schwytano w pobliżu Wyspy Świętego Wawrzyńca. Mamy zbadać materiał pod kątem radioaktywności. Niektórzy z członków lokalnych społeczności obawiają się, że może istnieć związek między tajemniczą chorobą fok a uszkodzeniem reaktora w Fukushimie - opowiada prof. John Kelly z Instytutu Nauk Morskich Uniwersytetu Alaskańskiego.
Na wyniki trzeba będzie, oczywiście, poczekać. Warto dodać, że badania wody z Oceanu Spokojnego w okolicach USA nie wykazały, by od marca wzrósł poziom promieniowania.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.