Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Toksyczna autoagresja
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym.
Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli.
Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości.
Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).
Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu.
Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS.
Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych.
Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Gdy naukowcy z University of Chicago i Argonne National Laboratory porównali ponad 15 000 synaps u makaków i myszy, ze zdumieniem zauważyli, że neurony w korze wzrokowej makaków mają od 2 do 5 razy mniej synaps niż neurony u myszy. Różnica wynikać może prawdopodobnie z metabolicznego kosztu utrzymywania synaps. Naczelne uważane są za bardziej inteligentne od gryzoni, tymczasem okazuje się, że w neuronach myszy występuje więcej synaps.
Po dokonaniu odkrycia naukowcy zasiedli do modelowania komputerowego, które wykazało, że im bardziej rozbudowana sieć neuronów, tym mniej synaps w każdym neuronie. Tworzenie i utrzymanie synaps jest tak kosztowne, że ich liczba jest ograniczana.
David Freedman z UChicago i Narayanan Kasthuri z Argonne przyjrzeli się zarówno synapsom pobudzającym jak i hamującym. Większość wcześniejszych badań skupiała się na synapsach pobudzających. Za pomocą mikroskopu elektronowego wykonali obrazy 107 neuronów z kory wzrokowej makaków i 81 neuronów kory wzrokowej myszy. Okazało się, że w 107 neuronach makaków występuje niemal 6000 synaps, a w 81 neuronach myszy uczeni naliczyli ponad 9700 synaps. Bliższe analizy wykazały, że neurony makaków posiadają od 2 do 5 razy mniej połączeń synaps niż neurony myszy.
To zaskakujące dlatego, że zarówno w neurologii jak i wśród ogółu społeczeństwa przyjęło się założenie, że im więcej połączeń między neuronami, tym wyższa inteligencja. Ta praca jasno pokazuje, że pomimo iż w mózgach naczelnych występuje większa liczba połączeń, to jeśli policzymy je nie ogólnie, a na poziomie pojedynczych neuronów, to naczelne mają mniej synaps. Jednocześnie wiemy, że neurony naczelnych są w stanie wykonywać działania, do których neurony myszy nie są zdolne. To zaś rodzi interesujące pytania, na przykład o konsekwencje budowy większych sieci neuronowych, takich jakie widzimy u naczelnych, wyjaśnia doktor Gregg Wildenberg z Argonne.
Zawsze sądziliśmy, że zagęszczenie synaps u naczelnych będzie podobne do zagęszczenia u gryzoni, a może nawet większe, gdyż z mózgu naczelnych jest więcej miejsca i więcej neuronów. Jednak w świetle tego zaskakującego odkrycia musimy się zastanowić, dlaczego neurony naczelnych tworzą mniej połączeń niż się spodziewaliśmy. Sądzimy, że może to być skutkiem ewolucji. Być może różnica wynika z energetycznego kosztu utrzymania mózgu. Stworzyliśmy więc model sztucznej sieci neuronowej i ją trenowaliśmy, ale nałożyliśmy na nią ograniczenia narzucane przez metabolizm w prawdziwych mózgach. Chcieliśmy zobaczyć, jak wpłynie to na ilość połączeń w tworzącej się sieci, mówi Matt Rosen, który pomagał w modelowaniu komputerowym.
Stworzony model uwzględniał dwa potencjalne koszty metaboliczne. Pierwszy to koszt pojedynczego sygnału elektrycznego przesyłanego między neuronami. Jest on bardzo duży. Drugi z uwzględnionych kosztów to koszt zbudowania i utrzymania synaps.
Dzięki takiemu modelowi odkryli, że im więcej neuronów w sieci, tym większy koszt metaboliczny działania takiej sieci i tym większe ograniczenia w tworzeniu i utrzymywaniu synaps, co skutkuje ich zmniejszoną gęstością.
Masa mózgu to jedynie około 2,5% masy ciała, jednak zużywa on około 20% całej energii organizmu. To bardzo kosztowny organ. Uważa się, że większość tej energii mózg przeznacza na synapsy, zarówno na komunikację między nimi, jak i na ich budowę i utrzymanie, dodaje Wildenberg.
Niezwykłe odkrycie pomoże w przyszłych badaniach. Myślę, że wszyscy neurobiolodzy chcieliby zrozumieć, co czyni nas ludźmi. Co odróżnia nas od innych naczelnych i od myszy. Konektomika badania anatomię układu nerwowego na poziomie poszczególnych połączeń. Wcześniej nie rozumieliśmy dobrze, gdzie na tym poziomie znajdują się różnice, które mogłyby wyjaśnić ewolucję różnych rodzajów mózgu. Każdy mózg zbudowany jest z neuronów i każdy neuron łączy się i komunikuje z innymi neuronami. Jak więc ewolucja stworzyła różne mózgi? Trzeba przebadać wiele różnych gatunków, by zacząć rozumieć, co tutaj się stało.
Ponadto lepsze zrozumienie zagęszczenia synaps, a zwłaszcza stosunku synaps pobudzających i hamujących, może pomóc w ustaleniu podstaw występowania takich chorób jak autyzm czy choroba Parkinsona. Jeśli zbadamy stosunek synaps pobudzających do hamujących u myszy i założymy, że jest on taki sam dla wszystkich gatunków, może to wpłynąć na rozumienie takich chorób. Znaleźliśmy różnice w stosunku synaps pobudzających i hamujących pomiędzy myszami a makakami. Teraz musimy się zastanowić, jakie ma to przełożenie na mysie modele chorób neurologicznych dotykających człowieka, dodaje Wildenberg.
Szczegółowy opis badań został opublikowany na łamach Cell Reports.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Śląski Uniwersytet Medyczny (SUM) w Katowicach chce wybudować w tym roku kompleksowy ośrodek leczenia stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM). Obiekt ma powstać na terenie Szpitala Klinicznego nr 1 im. prof. S. Szyszki w Zabrzu. Koszt inwestycji wynosi ponad 12,2 mln złotych.
Zakończyliśmy wszelkie procedury dotyczące projektu, jesteśmy gotowi do rozpoczęcia budowy - powiedziała kierowniczka Katedry i Kliniki Neurologii Wydziału Nauk Medycznych w Zabrzu dr hab. Monika Adamczyk-Sowa.
Centrum będzie mogło przyjmować ok. 3 tys. pacjentów rocznie. Zapewni także opiekę ambulatoryjną i rehabilitację dzienną. Co istotne, chorzy będą mogli przejść kompleksowe badania i odbyć specjalistyczne konsultacje, np. okulistyczne, neurologiczne czy urologiczne.
Niezwykłe znaczenie ma stworzenie ośrodka, w którym pacjent z zaburzeniami ruchowymi czy objawami np. psychiatrycznymi, urologicznymi otrzyma w jednym, konkretnym miejscu kompleksową pomoc - dodaje Adamczyk-Sowa.
W styczniu odbyła się konferencja "Priorytety w ochronie zdrowia na 2021 r.". Adamczyk-Sowa wzięła udział w debacie specjalistów. Cieszymy się z wprowadzenia uproszczenia zapisów programów lekowych, co było barierą administracyjną i jednocześnie liczymy na udoskonalenie programów lekowych, które umożliwią leczenie pacjentów zgodnie z rekomendacjami towarzystw naukowych. Pacjent z kliniczną i radiologiczną aktywnością choroby powinien mieć dostęp do wysokoefektywnych terapii od razu - podkreśliła profesor SUM i dodała, że jej zdaniem, przyszłością terapii chorych na SM jest powstanie centrów kompleksowego leczenia stwardnienia rozsianego. Stworzenie takiego systemu uznała za jedno z kolejnych wyzwań.
Wdrożenie projektu ma umożliwić nawiązana w 2018 r. międzynarodowa współpraca naukowo-badawcza i kliniczna akademickich ośrodków neurologicznych specjalizujących się w leczeniu SM w Polsce (Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 im. prof. Stanisława Szyszki) i w Austrii (Medizinische Universität Innsbruck).
Na witrynie Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ujawniono, że w zeszłym roku z powodu pandemii ok. tysiąca pacjentów mogło nie otrzymać właściwej diagnozy. Bywa ona trudna, bo początkowe objawy SM niekiedy są niespecyficzne. To pogorszenie wzroku, drętwienia, zawroty głowy. Jednak jak wynika z badań organizacji pacjenckich, aż 56 proc. osób, które zauważą u siebie niepokojące symptomy, natychmiast stara się zdiagnozować problem. Organizacje pacjenckie uważają, że w przypadku SM, powinien obowiązywać "złoty miesiąc" od diagnozy do leczenia (w Czechach zapewniono w ustawie, by czas ten nie przekraczał 28 dni).
Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Przyczyną są zjawiska autoimmunologiczne. Zwykle SM zaczyna się między 20. a 40. r.ż. Schorzenie ma przeważnie przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i remisji.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki, które były w dużej mierze ignorowane przez naukowców w czasie badania stwardnienia rozsianego (SR), w rzeczywistości spełniają kluczową rolę w rozwoju choroby. Odkrycie zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii może pomóc w wynalezieniu lekarstwa na SR.
Dotąd naukowcy zakładali, że wspomniane wcześniej komórki - progenitorowe komórki oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte progenitor cells, OPCs) - mogą spełniać wyłącznie pozytywną rolę w SR. Ostatecznie OPCs stanowią ok. 5% komórek mózgu i rdzenia kręgowego i dają początek mielinizującym oligodendrocytom (osłonki mielinowe spełniają funkcję izolatora elektrycznego aksonu).
Jak wyjaśniają Amerykanie, wcześniej akademicy sądzili, że w stwardnieniu rozsianym występuje zaburzenie procesu powstawania komórek produkujących mielinę z OPCs, tymczasem ekipa dr. Albana Gaultiera odkryła, że OPCs biorą aktywny udział w atakach układu odpornościowego na mielinę.
Ten typ komórek moduluje środowisko zapalne. To zaskakujące, że komórki progenitorowe, które miały być tylko biernymi świadkami procesu zapalnego, aktywnie przyczyniają się do neurozapalenia [regulują odpowiedź zapalną i tworzenie blizny glejowej] - opowiada doktorant Anthony Fernández-Castañeda.
Wpływ OPCs jest pośredniczony przez receptor związany z lipoproteiną o niskiej gęstości 1 (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP-1). Gdy naukowcy wyhodowali zwierzęta (modele demielinizacji) z progenitorowymi komórkami oligodendrocytów pozbawionymi LRP-1, następował znaczący spadek stanu zapalnego.
Autorzy artykułu z pisma Acta Neuropathologica zauważyli, że u OPCs pozbawionych LRP-1 nie działa prawidłowo "maszyneria" do krzyżowej prezentacji antygenu, co sugeruje, że odpowiedź zapalna się nie rozszerza (w grę wchodzą za to neuroprotekcja i szybsza naprawa mieliny). Naukowcy dodają, że specyficzny dla OPCs knock-out (rozbicie genu) LRP-1 nie wpływa na powstawanie mieliny.
W stwardnieniu rozsianym mamy sporo metod modulowania ataków układu odpornościowego, ale nie dysponujemy technikami sprzyjania naprawie mózgu. By opracować lek na SR, musimy [zaś] celować w oba aspekty patologii - podsumowuje Gaultier.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kakao może pomóc w walce ze zmęczeniem towarzyszącym stwardnieniu rozsianemu (SR). To trudny do leczenia objaw, który występuje u 9 na 10 chorych.
Przyczyny psychicznego i fizycznego zmęczenia w SR są złożone; prawdopodobnie w grę wchodzą m.in. czynniki zapalne, metaboliczne i psychiczne. Żadne ze stosowanych obecnie podejść nie zapewnia długotrwałej ulgi.
Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że gorzka czekolada, która zawiera 70-85% masy kakaowej, wiąże się z poprawą subiektywnie ocenianego zmęczenia u osób z zespołem chronicznego zmęczenia, naukowcy z ekipy dr Shelly Coe z Oxford Brookes University postanowili sprawdzić, czy podobny efekt uda się uzyskać u pacjentów z SR.
Czterdzieści osób z niedawno zdiagnozowaną rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego wylosowano do dwóch grup. Codziennie przez 6 tygodni jedna (19) piła bogate we flawonoidy kakao zalewane podgrzanym mlekiem ryżowym, a druga (21) ubogą we flawonoidy wersję tego napoju.
Ochotników (30 kobiet i 10 mężczyzn) pouczono, by przed przyjęciem leków lub wypiciem/zjedzeniem czegoś innego odczekiwali 30 minut. Poza tym mieli przestrzegać zwykłej diety.
Zmęczenie i męczliwość oceniano formalnie na starcie, w połowie eksperymentu i po zakończeniu testów. Badani określali także na skali od 1 do 10 subiektywny poziom zmęczenia; mieli to robić codziennie o godzinie 10, 15 i 20. Ich aktywność monitorowano za pomocą krokomierza.
Poza tym autorzy publikacji z British Medical Journal określali poziom markerów stanu zapalnego we krwi, w tym czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α), a także markera statusu antyoksydacyjnego - zredukowanego glutationu.
Po 6 tygodniach niewielką poprawę w zakresie zmęczenia odnotowano u 11 osób pijących napój bogaty we flawonoidy i u 8 spożywających niskoflawonoidową wersję.
Stwierdzono również umiarkowany wpływ na męczliwość; ludzie z grupy pijącej napój bogaty we flawonoidy byli w stanie pokonać większy dystans w czasie 6-minutowego testu marszowego (ang. 6-Minute Walk Test, 6MWT).
Przedstawiciele 1. grupy wykazywali 45% poprawę subiektywnie ocenianego zmęczenia i aż 80-proc. poprawę prędkości chodu. Objawy bólowe także ustąpiły w większym stopniu w grupie pijącej napój z wysoką zawartością flawonoidów (nie było to jednak poddawane obiektywnej ocenie).
Zważywszy na przeciwzapalne właściwości flawonoidów, mogą one być wykorzystywane równolegle z innymi metodami zwalczania zmęczenia, takimi jak ćwiczenia, farmakoterapia czy fizjoterapia.
Wykorzystanie podejścia dietetycznego, by u osób z SR zredukować zmęczenie i związane z nim czynniki, może być łatwym, bezpiecznym i tanim sposobem oddziaływania na jakość życia i niezależność. Pacjenci mogliby zwiększyć poczucie kontroli nad chorobą.
Komentując doniesienia kolegów, dr Paolo Ragonese z Uniwersytetu w Palermo podkreśla, że dieta bogata we flawonoidy wiąże się też z dłuższym życiem, niższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, a także korzystnymi zmianami objętości i różnorodności mikroflory jelit.
Naukowcy dodają, że potrzebne są trwające dłużej badania na większej próbie.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.