Talk szkodzi jajnikom
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W ciągu milionów lat u naszych przodków doszło do radykalnej zmiany miednicy, dzięki czemu my możemy poruszać się na dwóch nogach w postawie wyprostowanej. Przez długi czas szczegóły tej zmiany pozostawały tajemnicą, aż niedawno na łamach Nature naukowcy z USA, Wielkiej Brytanii i Irlandii opisali dwie zmiany genetyczne, które doprowadził do tej rewolucji.
Wykazaliśmy, że w tym zakresie doszło do całkowitej zmiany mechaniki. Nie ma tutaj analogii do żadnych innych naczelnych. Wyewoluowanie czegoś zupełnie nowego, przejście od płetw do nog czy pojawienie się skrzydeł nietoperzy z palców wymaga olbrzymich zmian w rozwoju. U ludzi doszło do takich samych masowych zmian w przypadku miednicy, mówi profesor Terence Capellini z Uniwersytetu Harvarda.
Od dawna wiadomo, że H. sapiens ma unikatową budowę miednicy. U naszych najbliższych krewniaków kości biodrowe są wysokie, wąskie i ustawione w kierunku przednio-tylnym, co pomaga w zakotwiczeniu dużych mięśni umożliwiających wspinaczkę po drzewach. U ludzi kości te obróciły się na boki i rozchyliły. Przyczepione do nich mięśnie umożliwiają przenoszenie ciężaru wyprostowanego ciała z jednej nogi na drugą.
Po analizie dziesiątków tkanek ludzkich płodów i muzealnych okazów naczelnych, naukowcy doszli do wniosku, że ewolucja miednicy naszych przodków przebiegała w dwóch głównych etapach. Najpierw płytka wzrostu uległa obróceniu o 90 stopni, dzięki czemu kości biodrowe rosły wszerz, a nie na wysokość, a później doszło do zmian harmonogramu tworzenia kości w życiu embrionalnym.
Na wczesnych etapach rozwoju płytka wzrostowa kości biodrowej człowieka formuje się – jak u innych naczelnych – według osi wzrostu przebiegającej od głowy do ogona. Jednak około 53. dnia rozwoju dochodzi do radykalnej zmiany. Płytki wzrostowe u ludzi obracają się prostopadle względem pierwotnej osi, co prowadzi do skrócenia i poszerzenia kości biodrowej.
Kolejną zmianą jest harmonogram tworzenia się kości. Zwykle powstają one wokół pierwotnego centralnego ośrodka kostnienia, w środkowej części kości. Jednak w przypadku miednicy kostnienie rozpoczyna się w tylnej części kości krzyżowej i rozprzestrzenia promieniście. Kostnienie wnętrza jest opóźnione o 16 tygodni w porównaniu z innymi naczelnymi, co pozwala zachować naszej miednicy swój wyjątkowych kształt w trakcie wzrostu. Miednica o takim kształcie, jaką mamy, pojawia się w 10. tygodniu życia płodowego.
Naukowcy zidentyfikowali ponad 300 genów, które biorą udział w utworzeniu się naszej wyjątkowej miednicy. Najważniejsze z nich to SOX9 i PTH1R, odpowiedzialne za zmianę kierunku wzrostu oraz RUNX2, który kontroluje zmianę kostnienia.
Zdaniem autorów badań, zmiany ewolucyjne umożliwiające nam pionową postawę, rozpoczęły się między 5 a 8 milionów lat temu od reorientacji płytki wzrostowej. Natomiast proces opóźnienia kostnienia pojawił się w ciągu ostatnich 2 milionów lat. Zmiany te trwały bardzo długo, a w ich przebiegu znaczenie miały np. takie wydarzenia jak pojawienie się dużego mózgu. Ewolucja musiała „wybrać” pomiędzy dwiema korzyściami - wąską miednicą umożliwiającą sprawne poruszanie się po drzewach, a szeroką, pozwalającą na urodzenie dziecka z dużym mózgiem.
Najstarsza skamieniała miednica, na której widać zachodzące zmiany w kierunku dwunożności i postawy wyprostowanej, należy etiopskiego Ardipiteka sprzed 4,4 milionów lat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Australijscy naukowcy opracowali lepszą metodę identyfikowania pacjentów, którzy powinni otrzymywać inhibitory PARP (PARPi), silne leki na raka jajnika. Ich praca pozwala odpowiedzieć na pytanie, dlaczego niektórym pacjentkom leki te pomagają, a innym nie. Zaoferowanie odpowiedniej terapii to niezwykle ważny czynnik w raku jajnika, którego średnia przeżycia niewiele się zmieniła w ciągu ostatnich 30 lat.
Profesor Clare Scott z Walter and Eliza Hall Institute mówi, że jest dobrze udokumentowanym faktem, iż PAPRi działają tylko wtedy, gdy proces naprawy DNA komórek nowotworowych nie funkcjonuje prawidłowo. Przez ostatnie dwie dekady sądzono, że u pacjentek z rakiem jajników, u których geny BRCA1 są wyciszone, uległy metylacji, proces naprawy DNA komórek nowotworowych nie działa prawidłowo, dzięki czemu osoby takie są dobrymi kandydatami do podawania PARPi. Jednak nie wiadomo było, u których z takich pacjentek leki zadziałają, stwierdza uczona.
Współpracownica Scott, doktor Olga Kondrashova, zdradziła, że momentem, w którym dokonano odkrycia, było zauważenie subtelnych różnic u chorujących na raka jajnika z metylacją BRCA1. To te niewielkie zmiany epigenetyczne wyjaśniały, dlaczego niektórzy reagują na leczenie, a inni nie. Nagle stało się jasne, że wszyscy pacjenci z tej grupy nie mogą być leczeni w identyczny sposób. Odkryliśmy, że u niektórych pacjentów występowało coś, co można opisać jako niekompletną metylację BRCA1. U nich nie wszystkie kopie genów były wyłączone. Okazało się, że niekompletna metylacja nie wystarcza, by proces naprawy DNA w komórkach nowotworowych działał nieprawidłowo, a to wyjaśnia, dlaczego PARPi im nie pomagały. Jednocześnie stwierdziliśmy, że u pacjentów z kompletną metylacją BRCA1 terapia PARPi dawała dobre wyniki, dodaje Kondrashova.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
U pacjentów z chorobami serca, którzy zażywają obniżające poziom cholesterolu statyny, o wiele rzadziej rozwija się depresja (Journal of Clinical Psychiatry).
Prof. Mary Whooley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oceniała częstość występowania depresji w grupie 965 chorych na serce osób. Okazało się, że pacjenci zażywający statyny znacznie rzadziej mieli kliniczną depresję. By dokładniej przyjrzeć się nowo odkrytemu zjawisku, przez dodatkowe 6 lat śledzono losy 776 chorych bez depresji - w grupie tej 520 osób zażywało statyny, a 256 nie. Wśród chorych leczonych statynami depresja rozwinęła się u 18,5%. Dla porównania, zdiagnozowano ją u 28% grupy niezażywającej statyn. Po przeliczeniu oznacza to, że u ludzi korzystających z dobrodziejstw statyn ryzyko wystąpienia depresji jest aż o 38% niższe.
Whooley podkreśla, że w miarę upływu czasu różnice między grupami stawały się coraz silniej zaznaczone: u pacjentów zażywających statyny ryzyko zachorowania na depresję stawało się coraz mniejsze, a u chorych z innym planem terapeutycznym coraz wyższe. Sugeruje to, że statyny wywierają długoterminowy wpływ ochronny, być może zapobiegając miażdżycy tętnic mózgu, która w innym razie przyczyniłaby się do [rozwoju czy wpływałaby na natężenie] objawów depresyjnych.
Statyny korzystnie wpływają na śródbłonek (wyściółkę) naczyń krwionośnych, przez co stają się one mniej sztywne i lepiej dostosowują się do zmiennych potrzeb organizmu. Trzeba jednak kolejnych studiów, by dokładniej poznać mechanizm wpływu tych leków. Pani profesor nie wyklucza również, że pacjenci zażywający statyny są ogólnie zdrowsi od osób, które ich nie łykają i z jakiegoś powodu nie bierzemy tego pod uwagę, mimo że wzięliśmy poprawkę na różne czynniki, np. palenie, aktywność fizyczną i poziom cholesterolu.
Gdyby w przyszłości potwierdziło się, że statyny chronią przed depresją, można by w ten sposób podwyższać nastrój u pacjentów z chorobami serca i poprawiać funkcje sercowo-naczyniowe u chorych z depresją. Odkrycie dotyczące statyn wydaje się tym ważniejsze, że wcześniej Whooley wykazała, że depresyjni sercowcy rzadziej się gimnastykują i mają mniejszą motywację do brania leków, przez co rośnie ryzyko zawału czy udaru.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Skłaniając ludzi do myślenia w szybkim tempie, można ich zachęcić do podejmowania ryzyka. Amerykańscy psycholodzy uważają, że współczesne filmy o wartkiej akcji czy migające światła w kasynie wywierają na nas taki właśnie wpływ.
W ramach wcześniejszych badań prof. Emily Pronin z Princeton University wykazała, że można zmienić tempo myślenia i że myślenie w żywszym tempie wprowadza ludzi w dobry nastrój. Wiedząc to, Amerykanka zastanawiała się, czy myśląc szybko, jesteśmy bardziej skłonni podejmować ryzyko. Stąd pomysł na 2 eksperymenty.
W 1. uczestnicy odczytywali na głos stwierdzenia wyświetlane na ekranie komputera. Prędkość wyświetlania można było kontrolować i czasem była ona 2-krotnie większa od zwykłego tempa czytania, a czasem 2-krotnie mniejsza. Później ochotnicy mieli nadmuchać serię wirtualnych balonów. Każde dmuchnięcie dodawało do banku kolejne 5 centów, jednocześnie zwiększało się jednak ryzyko pęknięcia. Jeśli dana osoba przestawała dmuchać przed pęknięciem, zachowywała zebrane pieniądze. Jeśli nie, ulatniały się one razem z powietrzem z pękniętego balonu. Okazało się, że osoby, które zmuszono do czytania z prędkością większą od przeciętnej, dmuchały dłużej niż reszta i z większym prawdopodobieństwem traciły pieniądze.
W drugim eksperymencie badani oglądali 3 filmiki wideo. Każdy przedstawiał neutralne sceny - np. wodospady, iguany czy miasta - ale zróżnicowano je ze względu na średnią długość ujęcia. Tempo było więc bardzo duże (jak w klipach muzycznych), średnie (jak w typowym filmie hollywoodzkim) albo plasowało się między nimi. Po obejrzeniu nagrań uczestnicy studium wypełniali kwestionariusz z pytaniami dotyczącymi prawdopodobieństwa angażowania się w najbliższym półroczu w ryzykowne zachowania, np. seks bez zabezpieczeń. I tym razem stwierdzono, że im większe tempo filmu i myślenia, tym większa skłonność do podejmowania ryzyka.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Predyspozycja do choroby wieńcowej może być przekazywana z ojca na syna. Jest bowiem dziedziczona za pośrednictwem chromosomu płciowego Y (The Lancet).
Naukowcy z University of Leicester analizowali dane 3233 niespokrewnionych mężczyzn, którzy wzięli udział badaniach British Heart Foundation Family Heart Study (BHF-FHS) i West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS). Okazało się, że 90% brytyjskich chromosomów Y należy do dwóch haplogrup (grup podobnych ze względu na pochodzenie haplotypów, a więc serii alleli położonych w określonym miejscu chromosomu): 1) haplogrupy I i 2) R1b1b2.
Międzynarodowy zespół zajął się 11 markerami pewnego rejonu chromosomu Y. Na tej podstawie każdy z 3233 chromosomów Y przypisywano do którejś z 13 linii - haplogrup (w sumie zidentyfikowano 9 haplogrup). Następnie prześledzono związek między rodzajem haplogrupy a ryzykiem choroby wieńcowej. Ponadto prowadzono funkcjonalne analizy oddziaływania chromosomu Y na transkryptom (ogół cząsteczek mRNA) monocytów i makrofagów mężczyzn biorących udział w jeszcze jednym studium: Cardiogenics Study.
Ryzyko choroby wieńcowej u mężczyzn z chromosomem z haplogrupą I było o 50% wyższe niż u innych mężczyzn, przy czym pozostawało ono niezależne od tradycyjnych czynników ryzyka, takich jak podwyższony poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie i palenie. Naukowcy uważają, że haplogrupa I oddziałuje na układ odpornościowy i pojawienie się/przebieg stanu zapalnego. Analiza transkryptomu pokazała, że mężczyźni z haplogrupą I różnią się od pozostałych pod względem ekspresji 19 szlaków molekularnych.
Jesteśmy podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ umieszczają chromosom Y na mapie genetycznej podatności na chorobę wieńcową. Mamy nadzieję, że uda się głębiej przeanalizować chromosom Y, by znaleźć specyficzne geny i ich warianty, które odpowiadają za ten związek - zaznacza dr Maciej Tomaszewski. Co istotne, odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych sposobów zapobiegania i leczenia chorób serca u mężczyzn.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.