Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu Cambridge opracowali i przetestowali na ludziach nowy model terapii genowej. Zgodnie z jej założeniami zamiast nośnika przenoszącego geny podawane są białka regulujące aktywność poszczególnych genów biorcy.

Nowy typ leczenia opiera się na proteinach należących do grupy czynników transkrypcyjnych. Białka te charakteryzują się zdolnością do wiązania określonych sekwencji DNA i regulacji ich aktywności. Jednym z rodzajów czynników transkrypcyjnych są tzw. palce cynkowe, nazwane tak ze względu na występowanie w ich strukturze charakterystycznych pętli stabilizowanych przez jony cynku. Właśnie te pętle, wchodzące w interakcję z ściśle określonymi sekwencjami zasad wchodzących w skład DNA, wiążą się z materiałem genetycznym i powodują jego aktywację (ekspresję).

Istnieje około siedmiuset rodzajów palców cynkowych, z których każdy pełni odrębną, charakterystyczną dla siebie rolę w fizjologii komórki. Obserwacja ta skłoniła ich odkrywcę, noblistę sir Aaron Kluga, do opracowania tzw. białka fuzyjnego, którego cząsteczka będzie złożona z fragmentów molekuł innych białek. Mówiąc dokładniej, pomysł opierał się na "złożeniu" samych pętli wiążących DNA. W ten sposób powstawał palec cynkowy, który wiązał znacznie dłuższą sekwencję materiału genetycznego. Pozwalało to na zwiększenie specyficzności takiego czynnika transkrypcyjnego. W efekcie zabiegu dochodziłoby do aktywacji wyłącznie pojedynczego genu, a nie całej ich grupy, jak w przypadku palców cynkowych wytwarzanych przez komórki w naturze.

Pomysł sir Kluga zrealizowano w laboratorium po raz pierwszy w roku 1994. Udało się wówczas udowodnić, że odpowiednio zaprojektowany czynnik transkrypcyjny jest w stanie zapobiec rozwojowi wyhodowanego in vitro nowotworu.

Po trwających wiele lat testach przyszedł czas na badania na ludziach, które przeprowadzono w jednym z belgijskich szpitali. Do udziału w eksperymencie zaproszono diabetyków. Celem terapii było zapobieżenie tzw. neuropatii cukrzycowej, czyli postępującemu uszkodzeniu nerwów wywołanemu odkładaniem się kryształów glukozy. Wyniki eksperymentu były na tyle zadowalające, że istnieje szansa na przeprowadzenie dalszych etapów badania na szerszej grupie pacjentów.

Opracowany model terapii jest bez wątpienia interesujący, lecz ma jedną zasadniczą wadę: oddziałuje wyłącznie na jeden gen. W przypadku niektórych chorób jest to wystarczająca aktywność, lecz istnieje wiele schorzeń o podłożu wielogenowym. W takich sytuacjach terapia genowa oparta o palce cynkowe prawdopodobnie nie zda egzaminu.

Eksperci oceniają, że technologie oparte na zastosowaniu palców cynkowych mogą znaleźć także inne zastosowania, nie tylko w medycynie. Spekuluje się na przykład, że mogą pomóc w regulowaniu aktywności genów roślin odpowiedzialnych za cechy korzystne z punktu widzenia rolnictwa. Czy wizję tę uda się zrealizować, dowiemy się najprawdopodobniej w najbliższych latach. 

Share this post


Link to post
Share on other sites
Istnieje około siedmiuset rodzajów palców cynkowych, z których każdy pełni odrębną, charakterystyczną dla siebie rolę w fizjologii komórki. Obserwacja ta skłoniła ich odkrywcę, noblistę sir Aaron Kluga, do opracowania tzw. białka fuzyjnego, którego cząsteczka będzie złożona z fragmentów molekuł innych białek. Mówiąc dokładniej, pomysł opierał się na "złożeniu" samych pętli wiążących DNA. W ten sposób powstawał palec cynkowy, który wiązał znacznie dłuższą sekwencję materiału genetycznego. Pozwalało to na zwiększenie specyficzności takiego czynnika transkrypcyjnego. W efekcie zabiegu dochodziłoby do aktywacji wyłącznie pojedynczego genu, a nie całej ich grupy, jak w przypadku palców cynkowych wytwarzanych przez komórki w naturze.

 

hmm... w oryginale trochę inaczej to brzmi, bardziej szczegółowo i zrozumiale

 

Each zinc finger matches up with a three-letter sequence of DNA; with just six fingers, you can hold on to any particular gene.

 

Sir Aaron and his colleagues realised that by using the design of the 700 different zinc fingers, it would be possible to create new proteins to turn on or off any genes in any cell. The zinc finger acts as a homing mechanism, targeting the desired stretch of DNA before a protein tethered to it carries out the surgery.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Problem w tym, że artykuł źródłowy nie wyjaśnia, dlaczego ten palec cynkowy w sposób specyficzny chroni przed neuropatią cukrzycową, skoro wystarczy zaledwie sześć takich białek, żeby kontrolować cały genom (tym bardziej, że pojedynczy palec chwyta trzy zasady, czyli średnio raz na 4^3=64 pary zasad, co daje gigantyczną liczbę miejsc aktywacji ekspresji). Gdyby nie wzmianka o białku fuzyjnym, można by przypuszczać, że ten palec cynkowy oprócz leczenia cukrzycy kontroluje aż (około) 1/6 genomu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dependowirusy, czyli parwowirusy „stowarzyszone” z adenowirusami (AAV) to bardzo przydatne narzędzia w terapii genowej. Mogą one bowiem przenosić DNA do wnętrza komórki, a ponadto są nieszkodliwe dla człowieka. Dlatego też korzysta się z nich jako z nośnika informacji genetycznej potrzebne do zwalczania chorób.
      Istnieją jednak poważne ograniczenia, które powodują, że w chwili obecnej ich użycie jest mocno limitowane i nie u wszystkich pacjentów można je wykorzystać, zatem nie wszyscy mogą zostać poddani terapii genowej.
      Pierwsze z tych ograniczeń to ograniczana zdolność AAV do przyczepiania się do komórek. Ograniczenie drugie to ludzki układ odpornościowy. Szacuje się, że 50–70% ludzi jest odpornych na zakażenie AAV, gdyż już wcześniej zetknęli się z jakąś formą tego wirusa. W ich przypadku terapie genowe nie zadziałają, gdyż układ odpornościowy zdąży zniszczyć wirusa zanim ten wniknie do komórki, przekazując jej materiał genetyczny potrzebny do prowadzenia terapii. Z tego też powodu jednym z ważniejszych pól badań nad terapiami genowymi są próby oszukania układu odpornościowego.
      Doktor George Church z Uniwersytetu Harvard we współpracy z Google Research i Dyno Therapeutics wykorzystał technikę głębokiego uczenia się do zaprojektowania bardzo zróżnicowanych wariantów kapsydu (płaszcza białkowego) wirusa AAV. Naukowcy skupili się na sekwencjach genomu wirusa, które kodują kluczowy segment protein odgrywający kluczową rolę w infekcji docelowych komórek oraz w rozpoznawaniu wirusa przez układ odpornościowy.
      Specjaliści wykazali, ze dzięki wykorzystaniu sztucznej inteligencji możliwe jest zaprojektowanie olbrzymiej liczby zróżnicowanych kapsydów, które później można poddać testom pod kątem ich zdolności do uniknięcia ataku ze strony układu odpornościowego. Naukowcy wyszli od niewielkiej ilości danych na temat kapsydu, by docelowo uzyskać 200 000 wariantów.
      Nasze badania jasno pokazują, że maszynowe uczenie się pozwala na zaprojektowanie olbrzymiej liczby wariantów, znacznie większej niż istnieje w naturze. Wciąż udoskonalamy naszą technikę, by nie tylko stworzyć nośniki, które poradzą sobie z problemem ataku ze strony układy odpornościowego, ale będą też bardziej efektywnie i selektywnie przyczepiały się do wybranych rodzajów tkanek, mówi doktor Eric Kelsic, dyrektor i współzałożyciel firmy Dyno Therapeutics.
      Z artykułu opublikowanego na łamach Nature dowiadujemy się, że wstępna ocena zaprojektowanych przez sztuczną inteligencję kapsydów wykazała, że niemal 60% może się sprawdzić. To znaczny. postęp. Obecnie do różnicowania kapsydów wykorzystuje się przypadkową mutagenezę, gdzie odsetek przydatnych kapsydów jest mniejszy niż 1%.
      Im bardziej odbiegniemy od naturalnego wyglądu AAV, tym większe prawdopodobieństwo, że układ odpornościowy go nie rozpozna, dodaje doktor Sam Sinai, drugi z założycieli Dyno Therapeutics, który stał na czele zespołu prowadzącego modelowanie komputerowe. Kluczem do odniesienia sukcesu jest jednak wyprodukowanie kapsydu, który w sposób stabilny przeniesie ładunek DNA. Tradycyjne metody uzyskiwania takiego kapsydu są bardzo czaso- i zasobochłonne, a w ich wyniku utrzymujemy bardzo mało przydatnych kapsydów. Tutaj zaś możemy szybko uzyskiwać dużą różnorodność kapsydów AAV, które są bazą do udoskonalanie terapii genowych dostępnych dla większej liczby osób".

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pojedyncza zmiana genetyczna mogła zdecydować, że to Homo sapies wygrał rywalizację ewolucyjną z neandertalczykiem i denisowianinem. To fascynujące, że pojedyncza zmiana w ludzkim DNA mogło doprowadzić do zmiany połączeń w mózgu, mówi główny autor badań opublikowanych na łamach Science, profesor Alysson R. Muotri z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD).
      Muotri, profesor pediatrii oraz medycyny komórkowej i molekulanej od dawna bada kwestie związane z rozwojem mózgu oraz nieprawidłowościami prowadzącymi do schorzeń neurologicznych. Interesuje go również ewolucja mózgu, a szczególnie to, co różni nasz mózg od mózgów najbliżej spokrewnionych z nami ludzi – neandertalczyków i denisowian.
      Badania nad ewolucją wykorzystują głównie dwa narzędzia – genetykę i badanie skamieniałości. Problem jednak w tym, że żadne z tych narzędzi nie mówi nam zbyt wiele o budowie i funkcjonowaniu mózgu. Mózg nie ulega bowiem fosylizacji, nie ma więc czego badać.
      Muotri zdecydował więc na wykorzystanie komórek macierzystych, narzędzia, które jest rzadko używane w rekonstrukcjach ewolucyjnych. Komórki macierzyste mogą zostać wykorzystane do tworzenia w laboratorium organoidów, czyli zminiaturyzowanej uproszczonej wersji badanego narządu. Muotri i jego zespół są pionierami w wykorzystywaniu komórek macierzystych do porównywania ludzi z innymi naczelnymi, jak szympansy czy bonobo. Dotychczas jednak uważana, że wykorzystanie tej techniki do porównania z gatunkami wymarłymi nie jest możliwe.
      W ramach najnowszych badań naukowcy katalogowali różnice genetyczne pomiędzy H. sapiens a neandertalczykami i denisowianami. Wykorzystując zmianę znalezioną w jednym tylko genie udało im się, za pomocą komórek macierzystych, uzyskać „neandertalski” organoid mózgu. Nie wiemy, kiedy i jak doszło do tej zmiany. Wydaje się jednak, że była ona znacząca i pozwala wyjaśnić umiejętności współczesnego człowieka dotyczące zachowań społecznych, języka, kreatywności, umiejętności adaptacji i wykorzystania technologii, Muotri.
      Naukowcy początkowo znaleźli 61 genów, których wersje odróżniały nas od naszych wymarłych kuzynów. Jednym z tych zmienionych genów był NOVA1. Przykuł on uwagę Muotriego, gdyż wiadomo, że jest to ważny gen regulatorowy, wpływający na wiele innych genów podczas wczesnych etapów rozwoju mózgu. Naukowcy wykorzystali więc technologię edytowania genów CRISPR do stworzenia współczesnych ludzkich komórek macierzystych zawierających neandertalską wersję genu NOVA1. Następnie pokierowali komórkami macierzystymi tak, by rozwijały się w komórki mózgowe, uzyskując w ten sposób „neandertalskie” organoidy mózgu.
      Organoidy mózgu to niewielkie grupy komórek mózgowych uzyskane z komórek macierzystych. Są one użytecznym modelem do badania genetyki, rozwoju chorób, reakcji mózgu na infekcje czy na leki.
      Stworzone przez kalifornijskich uczonych „neandertalskie” organoidy już na pierwszy rzut oka wyglądały inaczej. Miały wyraźnie inny kształt, co było wydać nawet gołym okiem. Gdy uczeni bliżej im się przyjrzeli okazało się, że organoidy H. sapiens i organoidy „neandertalskie” różnią się także sposobem proliferacji komórek oraz tworzenia synaps. Miały nawet odmienne proteiny biorące udział w tworzeniu synaps. A impulsy elektryczne generowane w „neandertalskich” organoidach były silniejsze na początkowym etapie rozwoju, jednak nie dochodziło w nich do takiej synchronizacji jak w organoidach H. sapiens.
      Zdaniem Muotriego, sposób działania i zmian w sieci neuronowej „neandertalskich” organoid jest podobny do działania, dzięki któremu noworodki naczelnych nieczłowiekowatych są w stanie nabywać nowe umiejętności znacznie szybciej niż ludzkie noworodki.
      Skupiliśmy się tylko na jednym genie, którego wersje różnią się pomiędzy człowiekiem współczesnym a wymarłymi kuzynami. Na następnych etapach badań chcemy skupić się na pozostałych 60 genach i sprawdzić, co dzieje się, gdy jeden, dwa lub więcej z nich, zostanie zmienionych, mówi Muotri.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dyski twarde i inne systemy zapisywania danych przechowują obecnie olbrzymią ilość informacji. Jednak urządzenia te, podobnie jak niegdyś taśmy magnetyczne czy dyskietki, mogą z czasem odejść do lamusa przez co stracimy dostęp do danych, które na nich gromadzimy. Dlatego też naukowcy opracowali metodę zapisu danych w DNA żywego organizmu. Ten rodzaj „pamięci masowej” w przewidywalnym czasie raczej nie stanie się przestarzały.
      Seth Shipman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, który nie był zaangażowany w prace, chwali osiągnięcie swoich kolegów z Columbia University, ale zaznacza, że minie dużo czasu, zanim tego typu systemy trafią do praktycznego użytku.
      Naukowcy nie od dzisiaj mówią o przechowywaniu danych w DNA. Kwas deoksyrybonukleinowy to bardzo atrakcyjne medium. Umożliwia on ponad 1000-krotnie gęstsze upakowanie danych niż w najbardziej wydajnych dyskach twardych, co oznacza, że na przestrzeni wielkości ziarna soli można by zapisać 10 filmów kinowych. Ponadto, jako że DNA jest centralnym elementem systemów biologicznych można się spodziewać, że z czasem technologie zapisu i odczytu danych w będą coraz tańsze i coraz doskonalsze.
      Dotychczas by zapisać dane w DNA naukowcy zamieniali ciąg zer i jedynek na kombinacje par bazowych DNA, następnie dane kodowano w DNA. Jednak jako że dokładność syntezy DNA zmniejsza się wraz z długością, syntetyzuje się DNA o długości 200-300 par bazowych. Każdy z takich fragmentów otrzymuje unikatowy identyfikator, dzięki czemu wiadomo, gdzie znajdują się konkretne dane. To bardzo kosztowna metoda. Zapisanie 1 megabita informacji kosztuje nawet 3500 USD, a fiolki z DNA mogą z czasem ulegać degradacji.
      Dlatego też naukowcy próbują zapisywać dane w DNA żywych organizmów, które przekazują informacje pomiędzy pokoleniami.
      W 2017 roku zespół Harrisa Wanga z Columbia University wykorzystał technikę CRISPR do rozpoznawania sygnałów biologicznych, takich jak obecność fruktozy. Gdy naukowcy dodali fruktozę do komórek E. coli, zwiększyła się ekspresja genów w cząsteczkach pozachromosomowego DNA zwanych plazmidami.
      Następnie komponenty, które bronią bakterię przed wirusami, pocięły plazmid o zbyt dużej ekspresji genów, a jego część trafiła do konkretnej części bakteryjnego DNA, która zapamiętuje ataki wirusów. Ten dodatkowy element reprezentował cyfrowe „1”. Gdy sygnału z fruktozy nie było, mieliśmy do czynienia z cyfrowym „0”.
      Jednak, jako że w ten sposób można było przechowywać tylko kilka bitów danych, Wand i jego koledzy zastąpili obecnie system oparty na fruktozie systemem elektrycznym. Tak zmodyfikowali bakterię E. coli, że dochodzi w niej do wzrostu ekspresji w plazmidach w reakcji na przyłożone napięcie elektryczne. W ten sposób udało się elektrycznie zakodować w bakteryjnym DNA do 72 bitów danych i zapisać wiadomość „Hello world!”. Uczeni wykazali też, że mogą dodać E. coli do standardowej mieszaniny mikroorganizmów glebowych i później zsekwencjonować całość by odczytać zakodowaną wiadomość.
      Wang podkreśla, że to dopiero początek badań. Nie zamierzamy konkurować w obecnymi systemami przechowywania danych. Przed naukowcami wiele pracy. Muszą np. znaleźć sposób, by uchronić informacje przed degradacją spowodowaną mutacjami bakterii w trakcie podziałów.
      Ze szczegółami można zapoznać się na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bez cienia wątpliwości wykazaliśmy, że w żywych komórkach powstają poczwórne helisy DNA. To każe nam przemyśleć biologię DNA, mówi Marco Di Antonio z Imperial College London (CL). Naukowcy po raz pierwszy w historii znaleźli poczwórne helisy DNA w zdrowych komórkach ludzkiego organizmu. Dotychczas takie struktury znajdowano jedynie w niektórych komórkach nowotworowych. Udawało się je też uzyskać podczas eksperymentów w laboratorium.
      Teraz okazuje się, że poczwórna helisa DNA może występować też w żywych, zdrowych komórkach ludzkiego ciała. Dotychczas struktury takiej, zwanej G-kwadrupleks (G4-DNA), nie zauważono w żywych komórkach, gdyż technika ich wykrywania wymagała zabicia badanej komórki. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge, ICL oraz Uniwersytetu w Leeds opracowali nowy znacznik fluorescencyjny, który przyczepia się go G4-DNA w żywych komórkach. To zaś pozwala na śledzenie formowania się tej struktury i badania roli, jaką odgrywa ona w komórce.
      Odkrycie poczwórnej helisy w komórkach, możliwość prześledzenia jej roli i ewolucji otwiera nowe pole badań nad postawami biologii i może przydać się w opracowaniu metod leczenia wielu chorób, w tym nowotworów.
      Teraz możemy obserwować G4 w czasie rzeczywistym w komórkach, możemy badać jej rolę biologiczną. Wiemy, że struktura ta wydaje się bardziej rozpowszechniona w komórkach nowotworowych. Możemy więc sprawdzić, jaką odgrywa ona rolę, spróbować ją zablokować, co potencjalnie może doprowadzić do pojawienia się nowych terapii, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Naukowcy sądzą, że do formowania się kwadrupleksu dochodzi po to, by czasowo otworzyć helisę, co ułatwia różne procesy, jak np. transkrypcja.
      Wydaje się, że G4 jest częściej powiązana z genami biorącymi udział w pojawianiu się nowotworów. Jeśli struktura ta ma związek z chorobami nowotworowymi, to być może uda się opracować leki blokujące jej formowanie się.
      Już wcześniej ten sam zespół naukowcy wykorzystywał przeciwciała i molekuły, które były w stanie odnaleźć i przyczepić się do G4. Problem jednak w tym, że środki te musiały być używane w bardzo wysokich stężeniach, co groziło zniszczeniem DNA. To zaś mogło prowadzić do formowania się G4, zatem technika, której celem było wykrywanie G4 mogła de facto powodować jego tworzenie się, zamiast znajdować to, co powstało w sposób naturalny.
      Czasem naukowcy potrzebują specjalnych próbników, by obserwować molekuły wewnątrz żywych komórek. Problem w tym, że próbniki te mogą wchodzić w interakcje z obserwowanym obiektem. Dzięki mikroskopii jednocząsteczkowej jesteśmy w stanie obserwować próbniki w 1000-krotnie mniejszym stężeniu niż wcześniej. W tym przypadku próbnik przyczepia się do G4 w ciągu milisekund, nie wpływa na jej stabilność, co pozwala na badanie zachowania G4 w naturalnym środowisku bez wpływu czynników zewnętrznych.
      Dotychczasowe badania wykazały, że G4 forumuje się i znika bardzo szybko. To sugeruje, że jest to tymczasowa struktura, potrzebna do wypełnienia konkretnych funkcji, a gdy istnieje zbyt długo może być szkodliwa dla komórek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy przypatrzymy się strukturze nici DNA czy RNA zauważymy, że zawsze są one skręcone w prawo. Nigdy w lewo. Z biologicznego czy chemicznego punktu widzenia nie ma żadnego powodu, dla którego we wszystkich formach życia widać taką regułę. Wszystkie znane reakcje chemiczne powodują powstanie molekuł skręconych zarówno w prawo, jak i w lewo. Ta symetria jest czymś powszechnym. Nie ma też żadnego powodu, dla którego skręcone w lewo DNA miałoby być w czymkolwiek gorsze, od tego skręconego w prawo. A jednak nie istnieje lewoskrętne DNA. To tajemnica, która wymaga wyjaśnienia.
      Wielu naukowców sądzi, że taka struktura DNA i RNA pojawiła się przez przypadek, że skręcony w prawo genom był może nieco częstszy i w toku ewolucji wyparł ten skręcony w lewo. Naukowcy od ponad 100 lat zastanawiają się nad tym problemem.
      Niedawno na łamach Astrophysical Journal Letters ukazała się interesująca teoria, której autorzy twierdzą, że o takim, a nie innym kształcie genomu zadecydował... kosmos. Ich praca wskazuje na wpływ czynnika, który zdecydował o kierunku skręcenia genomu, a którego nie braliśmy dotychczas pod uwagę. Wydaje się to bardzo dobrym wytłumaczeniem, mówi Dimitar Sasselov, astronom z Harvard University i dyrektor Origins of Life Initiative.
      Twórcami nowej niezwykle interesującej hipotezy są Noemie Globus, astrofizyk wysokich energii z New York University i Center For Computational Astrophysics na Flatiron Institure oraz Roger Blandford, były dyrektor Kavli Institute for Particle Astrophysics and Cosmology na Uniwersytecie Stanforda. Oboje spotkali się w 2018 roku i w miarę, jak dyskutowali różne kwestie, zwrócili uwagę, że promieniowanie kosmiczne ma podobną prawostronną preferencję jak DNA. Takie wydarzenia jak rozpad cząstek zwykle nie wykazują preferencji, przebiegają równie często w prawo, jak i w lewo. Jednak rzadkim wyjątkiem od reguły są tutaj piony. Rozpad naładowanych pionów odbywa się według oddziaływań słabych. To jedyne oddziaływanie podstawowe o znanej asymetrii. Gdy piony uderzają w atmosferę, rozpadają się, tworząc cały deszcz cząstek, w tym mionów. Wszystkie miony mają tę samą polaryzację, która powoduje, że z nieco większym prawdopodobieństwem jonizują jądra atomów w genomie skręconym w prawo.
      Pierwsze ziemskie organizmy, które prawdopodobnie były czymś niewiele więcej niż nagim materiałem genetycznym, zapewne występowały w dwóch odmianach. Z genomem skręconym w lewo lub w prawo. Globus i Blandford wyliczyli, że w sytuacji promieniowania kosmicznego skręcającego w prawo, cząstki uderzające w ziemię z nieco większym prawdopodobieństwem wybijały elektron z genomu skręconego w prawo niż w lewo. Miliony czy miliardy cząstek promieniowania kosmicznego były potrzebne, by wybić jeden elektron z jednego genomu. Ale ta minimalna przewaga mogła wystarczyć. Wybicie elektronu prowadziło do mutacji. Zatem promieniowanie kosmiczne było dodatkowym czynnikiem wymuszającym ewolucję. Dzięki niemu genom skręcony w prawo rozwijał się nieco szybciej. Z czasem zyskał przewagę konkurencyjną nad genomem skręconym w lewo.
      Uczeni nie chcą jednak poprzestać na hipotezie. Pani Globus skontaktowała się z Davidem Deamerem, biologiem i inżynierem z University of California w Santa Cruz. Ten podpowiedział jej, że najprostszym testem, jaki przychodzi mu do głowy, będzie wykorzystanie standardowego testu Amesa. To metoda diagnostyczna sprawdzająca siłę oddziaływania mutagenu na bakterie. Deamer zaproponował, by zamiast poddawać bakterie działaniu związku chemicznego, zacząć je bombardować mionami i sprawdzić, czy wywoła to u nich przyspieszone mutacje.
      Jeśli eksperyment się powiedzie i pod wpływem mionów DNA bakterii będzie ulegało szybszym mutacjom, będzie do bardzo silne poparcie dla hipotezy Globus i Blandforda. Nie wyjaśni to jednak, dlaczego w ogóle pojawił się materiał genetyczny skręcony w lewo lub w prawo.
      To będzie bardzo trudny element do udowodnienia. Jeśli jednak ta hipoteza zyska potwierdzenie, będziemy mieli jeszcze jeden, niezwykle interesujący, mechanizm ewolucyjny, mówi Jason Dworkin, astrobiolog z Goddard Space Flight Center.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...