Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Lawenda obłaskawia dentystę
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Ciekawostki
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Od dawna do obniżania ciśnienia wykorzystywane są zioła, takie jak lawenda czy rumianek. Ostatnio Kalifornijczykom udało się wskazać mechanizm molekularny, który odpowiada za ich hipotensyjne działanie.
Badanie, którego wyniki ukazały się w Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), pokazuje, że wiele z roślin wykorzystywanych do obniżenia ciśnienia aktywuje specyficzny kanał potasowy (KCNQ5) w naczyniach krwionośnych.
Ekspresja KCNQ5 i innych kanałów potasowych, w tym KCNQ1 i KCNQ4, zachodzi w mięśniówce gładkiej naczyń. Aktywowany KCNQ5 rozkurcza naczynia; to mechanizm, który przynajmniej po części odpowiada za hipotensyjny (obniżający ciśnienie) wpływ pewnych roślin.
Odkryliśmy, że aktywacja KCNQ5 może być mechanizmem molekularnym, wspólnym dla zróżnicowanego zestawu roślinnych hipotensyjnych leków tradycyjnych. Analizowaliśmy m.in. lawendę wąskolistną (Lavandula angustifolia). Zauważyliśmy, że należy ona do najefektywniejszych aktywatorów kanału KCNQ5, podobnie jak wyciąg z nasion kopru włoskiego i ekstrakt z rumianku - opowiada prof. Geoff Abbott z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
By lawenda zadziałała uspokajająco, wchodzący w skład olejku eterycznego linalol nie musi być absorbowany do krwiobiegu przez drogi oddechowe. Wystarczą sam nos i powonienie.
W medycynie ludowej od dawna uważano, że związki zapachowe pozyskiwane z ekstraktów roślinnych mogą usuwać lęk - podkreśla dr Hideki Kashiwadani z Uniwersytetu w Kagoshimie. Niestety, współczesna medycyna ich nie docenia, mimo że bezpieczniejsze alternatywy dla leków przeciwlękowych, np. benzodiazepin, są bardziej niż potrzebne.
Liczne badania potwierdzają relaksujące działanie linalolu. Miejsce jego działania nie było [jednak] zazwyczaj ich przedmiotem.
Wielu naukowców zakładało, że dzięki wchłanianiu do krwiobiegu z dróg oddechowych linalol może bezpośrednio oddziaływać na receptory mózgowe, np. GABA typu A, z którymi łączą się także benzodiazepiny. Kashiwadani i inni postanowili jednak zbadać myszy, by sprawdzić, czy uspokojenie ma coś wspólnego z zapachem linalolu, czyli stymulacją neuronów receptorowych węchu w nosie.
[...] Obserwowaliśmy zachowanie myszy wystawionych na lotny linalol. Tak jak autorzy wcześniejszych studiów, odkryliśmy, że u normalnych gryzoni zapach linalolu miał działanie przeciwlękowe. Co ważne, nie upośledzało to ich ruchów. Wiadomo zaś, że wpływ benzodiazepin oraz zastrzyków z linalolu na ruchy przypomina skutki spożycia alkoholu.
U myszy pozbawionych węchu, u których neurony węchowe zostały zniszczone, efekt przeciwlękowy nie występował. Autorzy publikacji z pisma Frontiers in Behavioral Neuroscience zauważyli również, że u normalnych myszy efekt przeciwlękowy znikał, gdy wcześniej podano im flumazenil, lek wiążący się z receptorami GABAA.
Łącznie wyniki sugerują, że linalol nie działa bezpośrednio na receptory GABAA jak benzodiazepiny, ale by dać efekt rozluźniający, musi je aktywować za pośrednictwem neuronów węchowych w nosie.
Kashiwadani dodaje, że rozluźnienie widoczne u myszy karmionych bądź poddawanych iniekcjom z linalolu może być de facto skutkiem zapachu pochodzącego z wydychanego przez nie powietrza.
Przed rozpoczęciem testów na ludziach potrzeba podobnych badań, które pozwolą ustalić cele, bezpieczeństwo i skuteczność linalolu podawanego na różne sposoby.
Japończycy dywagują, że w przyszłości można by stosować linalol np. do usuwania stresu okołooperacyjnego.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Lęk dość powszechnie kojarzony jest z nadwrażliwością, tymczasem okazuje się, że osoby lękowe mogą w rzeczywistości nie być dostatecznie wrażliwe (Biological Psychology).
Podczas eksperymentów doktorantka Tahl Frenkel z Uniwersytetu w Tel Awiwie pokazywała ochotnikom zdjęcia wywołujące lęk i strach. W tym czasie wykonywano im EEG. Okazało się, że grupa lękowa była w rzeczywistości mniej pobudzona tymi obrazami niż przedstawiciele grupy nielękowej. Jak wyjaśniają naukowcy, osoby często doświadczające lęku nie były fizjologicznie tak wrażliwe na drobne zmiany w środowisku. Frenkel uważa, że występuje u nich deficyt w zakresie zdolności oceny zagrożenia. Nie dysponując sprawnym systemem wczesnego ostrzegania, tacy ludzie dają się zaskoczyć. Stąd reakcja mylnie interpretowana jako nadwrażliwość. Dla odmiany nielękowi najpierw nieświadomie odnotowują zmiany w środowisku, analizują i dopiero potem świadomie rozpoznają ewentualne zagrożenie.
Naukowcy zebrali grupę 240 studentów. Bazując na wynikach kwestionariusza STAI (State-Trait Anxiety Inventory), wybrano 10% najbardziej i 10% najmniej lękowych osób. Na początku badanym pokazywano serię zdjęć człowieka, który wyglądał na coraz bardziej przestraszonego w skali od 1 do 100. Ludzie lękowi reagowali szybciej, identyfikując twarz jako przestraszoną już przy 32 punktach, podczas gdy członkowie drugiej podgrupy zaczynali uznawać fizjonomię za przestraszoną dopiero przy 39 punktach.
Do tego momentu wyniki potwierdzały obowiązującą teorię o nadpobudliwości lękowych, kiedy jednak psycholodzy skupili się na zapisie EEG, zobaczyli coś zupełnie innego. Osoby rzadko odczuwające lęk przeprowadziły pogłębioną analizę bodźców wywołujących strach, co pozwoliło im dostosować reakcję behawioralną. Ich koledzy i koleżanki z drugiej grupy tego nie zrobili. EEG pokazuje, że to, co wydaje się nadwrażliwością na poziomie zachowania, jest w rzeczywistości próbą skompensowania deficytu we wrażliwości percepcji.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Po raz pierwszy udało się wykazać, że kora mózgowa, obszar uznawany przede wszystkim za siedlisko wyższych funkcji poznawczych, pełni również ważną rolę w uczeniu emocjonalnym.
Wyniki studium naukowców z Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) i szwajcarskiego Instytutu Badań Biomedycznych im. Friedricha Mieschera (Friedrich Miescher Institute of Biomedical Research, FMI) ukazały się w piśmie Nature.
Zaburzenia lękowe występują u ok. 10% dorosłych. Rola, jaką odgrywa w nich ciało migdałowate, jest dobrze znana. Tego samego nie można już jednak powiedzieć o innych częściach mózgu. Wiedząc, że przed przestraszeniem się musimy poczuć zapach, coś usłyszeć lub zobaczyć, szwajcarsko-francuski zespół zajął się wizualizowaniem ścieżki, za pośrednictwem której przetwarzane głównie przez korę bodźce czuciowe oddziałują na mózg w czasie uczenia się strachu.
Podczas eksperymentów myszy uczyły się kojarzyć dźwięk z przykrymi bodźcami, przez co sam dźwięk stawał się dla nich nieprzyjemny (zachodziło warunkowanie klasyczne). By prześledzić aktywność neuronów podczas uczenia, naukowcy zastosowali metodę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. Jest to stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii, dzięki któremu można obejrzeć głębsze warstwy tkanki. Bazuje on na tym, że gdy komórka nerwowa jest aktywowana, przebiega przez nią fala wapnia. Wstrzyknięcie pochłanianego przez neurony znacznika pozwala ustalić, co właściwie (i gdzie) dzieje się w korze w czasie emocjonalnego uczenia.
W zwykłych okolicznościach neurony kory słuchowej są silnie hamowane. Podczas uczenia strachu aktywowany jest mikroobwód rozhamowujący. Uwolnienie acetylocholiny w korze umożliwia chwilową aktywację tego mikroukładu i rozhamowanie pobudzających neuronów projekcyjnych z długimi aksonami. Z tego powodu gdy zwierzę słyszy podczas uczenia dźwięk, bodziec jest przetwarzany intensywniej niż zwykle, co oczywiście, ułatwia tworzenie wspomnień.
Aby potwierdzić swoje odkrycia, akademicy posłużyli się kolejną nowoczesną techniką - optogenetyką (łączy ona genetykę z optyką i pozwala na kontrolę neuronów za pomocą wiązek lasera). Rozhamowanie zaburzano wybiórczo podczas uczenia. Gdy następnego dnia badano pamięć myszy, okazało się, że była ona poważnie zaburzona. Oznacza to, że rozhamowanie korowe odgrywa kluczową rolę w uczeniu strachu.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.