Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Co za dużo, to niezdrowo. Powiedzenie to odnosi się również do myślenia. Kanadyjscy naukowcy wykazali bowiem, że osoby, które za dużo "główkują", zaczynają się objadać, a to prosta droga do otyłości.

Jak zauważyli naukowcy z Universite Laval w Quebecu, stresująca praca intelektualna sprawia, że ludzie więcej jedzą, czyli dostarczają swojemu organizmowi większą liczbę kalorii. Podczas eksperymentów 14 studentów wykonywało najpierw jedno z 3 prostych zadań, potem zachęcano ich do zjedzenia czegoś w bufecie. Ochotnicy mogli po prostu siedzieć i relaksować się, czytać i pisać streszczenie krótkiego tekstu lub rozwiązywać na komputerze test pamięciowy.

Wykonanie tych zadań wiązało się z bardzo małymi nakładami energetycznymi. Podczas lekkiej gimnastyki intelektualnej (zadania 2. i 3.) spalano zaledwie o 3 kalorie więcej niż podczas odpoczynku. Okazało się jednak, że zakończywszy czytanie i pisanie podsumowania, studenci pochłaniali 203 dodatkowe kalorie, a po teście pamięciowym aż 253.

Gdy przed, podczas i po zakończeniu wysiłku intelektualnego pobrano próbki krwi, zaobserwowano skok stężenia zarówno glukozy, jak i insuliny. Jean-Philippe Chaput, szef zespołu, wyjaśnia, że działo się tak, ponieważ cukier zasila pracujące neurony. Aby sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu energetycznemu i zapewnić równowagę poziomu glukozy, organizm domaga się większych ilości jedzenia.

Nadkompensacja kaloryczna po wysiłku intelektualnym, połączona z obniżoną aktywnością fizyczną podczas wykonywania tego typu zadań, może napędzać epidemię otyłości, obserwowaną obecnie w krajach uprzemysłowionych – uważa Chaput.

Niewykluczone, że zjawisko będzie się nasilać, ponieważ wrasta liczba pracowników umysłowych. Z drugiej jednak strony na świecie upowszechnia się zjawisko pracy zdalnej, czasowego "wynajmowania" pracowników, którzy codziennie dojeżdżają, przemieszczają się. Naukowcy Microsoftu spekulują, że już wkrótce zmieni się krajobraz dużych brytyjskich miast. Znikną wysokie biurowce, pojawi się zaś więcej tras dla pieszych, a tzw. kwatery główne firm staną się zwyczajnie niepotrzebne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

sądzę że przy takiej pracy umysłowej wzrasta też liczba chorób skóry  ;) ja np. się z nudów drapię po głowie jak coś czytam,albo nawet w nosie sobie podłubię  :-* w ogóle za jakiś czas nie będzie trzeba wykonywać pracy i fizycznej i umysłowej bo maszyny będą to robić lepiej i/lub taniej,wtedy będziem mieć wooolne i czas do filozofowania,może więcej samobójstw

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie wydaje mi się, żeby maszyny całkowicie wyeliminowały potrzebę pracy człowieka. Powód? Ktoś zawsze będzie właścicielem albo wytwórcą tych maszyn i będzie dbał o to, żeby konsument za nie zapłacił. A jak zapłaci, jeśli nie będzie pracował?

 

Maszyny mogą ogromnie ułatwić nasze życie, ale nie wydaje mi się, żeby kiedykolwiek całkowicie zwolniły ludzi z potrzeby pracy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

U progu XX wieku William Thomson baron of Kelvin autorytatywnie oznajmił, że maszyny cięższe od powietrza nigdy nie będą latać. Ha, pomylił się... :)

Właścicielem i wytwórca maszyn mogą być inne maszyny zaś człowiek może kiedyś zajać stanowisko ich domowego zwierzątka... ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Polecam książkę Kurta Vonneguta - "Pianola". Po drugiej rewolucji przemysłowej maszyny nie tylko zastępują ludzi w pracy fizycznej ale również umysłowej. Społeczeństwo zredukowane do dwóch typów ludzi: intelektualistów-inżynierów tworzących maszyny i tzw. "knotów" wykonujących najprostsze prace nieopłacalne dla maszyn.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów
      W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek.
      Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy.
      Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe.
      Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy.
      Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kapsułka, która wstrzykuje insulinę bezpośrednio do ściany żołądka, może uwolnić osoby cierpiące na cukrzycę typu 2. od konieczności robienia sobie zastrzyków.
      Opracowana przez naukowców z MIT kapsułka jest wielkości jagody. Wyposażono ją w niewielką igłę wykonaną ze skompresowanej insuliny, która jest wstrzykiwana, gdy kapsułka dotrze do żołądka. Testy na zwierzętach wykazały, że w ten sposób można dostarczyć do organizmu taką ilość insuliny, która obniża poziom cukru do wartości porównywalnych z podskórną injekcją insuliny. Twórcy kapsułki dowiedli też, że może być ona wykorzystywana również do dostarczania innych leków opartych na proteinach.
      Mamy wielką nadzieję, że pewnego dnia ta nowa kapsułka naprawdę pomoże cukrzykom, a może nawet wszystkim, którym leki mogą być obecnie podawana wyłącznie za pomocą injekcji lub infuzji, mówi jeden z autorów nowatorskiej kapsułki, profesor Robert Langer.
      W kapsułce umieszczono igłę połączoną ze ściśniętą sprężyną, a całość utrzymywana jest w miejscu przez dysk wykonany z cukru. Gdy kapsułka zostaje połknięta, cukrowy dysk ulega rozpuszczeniu, zwalniana jest sprężyna, a igła wbija się w ścianę żołądka. Czubek igły wykonano w niemal 100% ze skompresowanej liofilizowanej insuliny. Pozostała część igły, która nie wnika do ściany żołądka, została wykonana z biodegradowalnego materiału.
      Jako, że ściana żołądka nie posiada receptorów bólu, pacjenci nie czują wbijającej się igły. Aby upewnić się, że lek zostanie wstrzyknięty, całość zaprojektowano tak, że niezależnie od położenia kapsułki w żołądku igła orientuje się tak, by wejść w kontakt z wyściółką żołądka.
      Do stworzenia systemu odpowiedniego ustawiania się igły naukowców zainspirował afrykański żółw lamparci, jego karapaks ma taki kształt, że jeśli zwierzę upadnie do góry nogami, bez problemu obraca się na nogi. Bazując na kształcie jego karapaksu, uczeni wykorzystali modelowanie komputerowe i stworzyli taki kształt kapsułki, że igła zawsze wbija się w żołądek.
      Gdy już igła się wbije, insulina rozpuszcza się w tempie zadanym podczas projektowania kapsułki. Podczas testów cała dawka insuliny trafiała do krwioobiegu w ciągu około godziny. W czasie wstępnych testów na świniach dowiedziono, że można dostarczyć do 300 mikrogramów insuliny. Niedawno ilość tę zwiększono do 5 miligramów, a to już wartość porównywalna z ilością insuliny, jaką wstrzykują sobie cierpiący na cukrzycę typu 2. Sama kapsułka wykonana jest z biodegradowalnego polimeru i stali nierdzewnej. Podczas jej przechodzenia przez układ trawienny nie występują żadne skutki uboczne.
      Profesor Maria Jose Alonso z Uniwersytetu w Santiago de Compostela, która nie była zaangażowana w prace nad kapsułką, mówi o przełomowej technologii. Nie mamy tutaj do czynienia ze stopniowym ulepszaniem sposobu podawania insuliny, na czym większość naukowców się skupiała. Widzimy tutaj przełom technologiczny na polu doustnego podawania peptydów.
      Zespół z MIT współpracuje już z firmą Novo Nordisk. Celem współpracy jest udoskonalenie kapsułki i zoptymalizowanie jej procesu produkcyjnego. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich wynalazek posłuży do doustnego podawania leków, które obecnie muszą być wstrzykiwane. Nie wykluczają, że będzie można za jej pomocą podawać też DNA i RNA.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U muszek owocowych insulina i składniki odżywcze - niezbędne aminokwasy - zapobiegają przekształcaniu komórek progenitorowych krwi w dojrzałe komórki krwi (Nature Cell Biology).
      Komórki progenitorowe otrzymują sygnały od insuliny i aminokwasów, które zatrzymują je na etapie "macierzystości". Dalsze badania nad mechanizmami bezpośredniego wyczuwania sygnałów przez komórki macierzyste krwi ssaków rzucą nowe światło na przewlekłe stany zapalne i akumulację komórek szpikowych, charakterystyczną dla cukrzycy typu 2. oraz innych chorób metabolicznych - uważa Utpal Banerjee.
      U muszek owocowych sygnały insulinowe pochodzą z mózgu, który spełnia podobną funkcję jak nasza trzustka. Ji Won Shim, doktorantka z laboratorium Banerjee'a, badała larwy Drosophila melanogaster. Umieszczała je na dobę w słoiku bez pożywienia. Gdy muszki były głodzone i nie docierały do nich sygnały insulinowe i aminokwasowe, wszystkie komórki macierzyste znikały [dzięki markerom chemicznym Shim mogła je wykryć pod mikroskopem konfokalnym]. Mechanizmu tego typu nie zaobserwowano [dotąd] u ssaków, intrygująco byłoby się więc dowiedzieć, czy istnieje i tu.
      Amerykanie podkreślają, że u D. melanogaster zachodziło wyłącznie różnicowanie do komórek szpiku, a zjawisko aktywacji szpiku jest charakterystyczne dla cukrzycy typu 2. Lekarze podkreślają, że razem z zaburzeniem metabolizmu może to prowadzić do objawów choroby.
      Nie prowadzono badań na styku zagadnień dotyczących hematopoetycznych komórek progenitorowych i zmian metabolizmu.
      Wiadomo, że dysfunkcje metaboliczne u ssaków powodują nieprawidłowe reakcje zapalne w układzie krwionośnym. W jaki jednak sposób stresy metaboliczne oddziałują na rozwój komórek krwi, nie wiadomo. W przyszłości zespół z UCLA zamierza poszukać innych substancji (poza insuliną i niezbędnymi aminokwasami), które są cząsteczkami sygnałowymi dla prekursorów komórek krwi.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych.
      Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi).
      Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę).
      Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty.
      Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili.
      Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą.
      Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych).
      Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
×
×
  • Create New...