Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Im więcej jesz, tym... więcej jesz

Recommended Posts

Dlaczego z wiekiem wykazujemy coraz silniejszą tendencję do tycia? Wiele wskazuje na to, że jest to efekt niszczenia komórek hamujących łaknienie w wyniku spożywania zbyt dużej ilości cukrów.

Odkrycia dokonał dr Zane Andrews, endokrynolog pracujący na Monash University. Badacz zaobserwował, że komórki odpowiedzialne za osłabianie uczucia głodu są atakowane i niszczone przez nadmiar wolnych rodników. Ma to miejsce szczególnie po posiłkach bogatych w węglowodany. Oznacza to, że im więcej cukrów zawierają spożywane przez nas posiłki, tym wyższe jest prawdopodobieństwo uszkodzenia tych komórek. Może to prowadzić do zaburzenia równowagi pomiędzy rzeczywistymi potrzebami energetycznymi komórek oraz sygnałami o głodzie i sytości docierającymi do mózgu. Zdaniem Andrewsa najbardziej zagrozone są osoby w wieku 25-50 lat. Najprawdopodobniej właśnie w tym okresie ginie najwięcej neuronów chroniących nas przed przyjmowaniem nadmiernej ilości pokarmów.

Naukowiec wyjaśnia fizjologię zjawisk głodu i sytości: kiedy żołądek jest pusty, uruchamia wydzielanie hormonu greliny, który informuje mózg o tym, że jesteśmy głodni. Kiedy żołądek jest wypełniony, do głosu dochodzi grupa neuronów zwanych POMC. Wspomniane w ostatnim zdaniu komórki nerwowe zawdzięczają swoją nazwę proopiomelanokortynie - białku, które jest prekursorem kilku białkowych hormonów naszego organizmu, m.in. hormonu stymulującego melanocyty (α-MSH) odpowiedzialnego za hamowanie (supresję) łaknienia.

Niestety system ten nie jest doskonały. Powstające w organizmie wolne rodniki, będące naturalnym produktem metabolizmu naszego organizmu, z czasem zaczynają uszkadzać neurony POMC. Gdy zaczyna ich brakować, pogarsza się nasza ocena równowagi pomiędzy głodem i sytością. W tym samym czasie komórki odpowiedzialne za wydzielanie greliny są chronione przed uszkodzeniem ze względu na obecność tzw. białka rozprzęgającego 2 (ang. UCP - uncoupling protein 2).

Zdaniem dr Andrewsa stopniowa degeneracja neuronów odpowiedzialnych za wywoływanie uczucia sytości może być jedną z najważniejszych przyczyn otyłości rozwijającej się u osób dorosłych. Jako prawdopodobną przyczynę epidemii tej choroby badacz podaje zmianę naszych nawyków żywieniowych: dieta bogata w cukry, która zdobywała na przestrzeni ostatnich 20-30 lat coraz większe uznanie w nowoczesnych społeczeństwach, poddawała nas tak dużemu obciążeniu, że zaczęła powodować przedwczesne obumieranie komórek.

Badacz planuje przeprowadzenie dalszych badań. Ich celem będzie ustalenie, czy dieta bogata w cukry wywiera także inny wpływ na mózg, taki jak np. zwiększoną częstotliwość chorób neurologicznych, jak np. choroba Parkinsona.

Share this post


Link to post
Share on other sites

<p>Dlaczego z wiekiem wykazujemy coraz silniejszą tendencję do tycia?

 

To proste jak skręt kiszek - jeśli jemy więcej, niż spalamy, to się nam to odkłada. A tego odłożonego jest tym więcej, im dłużej trwa proces. Dlatego starsi są z reguły grubsi niż młodsi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pytanie, dlaczego jemy więcej, skoro fizjologia (teoretycznie) chroni nas przed przejadaniem się (nie mylić z odnawianiem utraconych kalorii)? Bardzo możliwe, że na to pytanie właśnie udzielono odpowiedzi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Z artykułu - i faktów z życia codziennego - wynika, że fizjologia nas nie chroni przed przejadaniem. Mechanizm rozpatrywany przez Andrewsa okazuje się wielce zawodny. W czym nic dziwnego, bo nie miał w toku ewolucji szans na ukształtowanie.

Niestety, musimy sobie z piwnym mięśniem radzić inaczej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób.
      Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy.
      Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody.
      Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu.
      Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Powszechnie uważa się, że globalna epidemia otyłości jest napędzana przez obszary miejskie. Jednak najnowsze zakrojone na szeroką skalę badania pokazują, że to przybieranie na wadze mieszkańców wsi jest głównym czynnikiem stojącym za tą epidemią.
      Urbanizacja jest postrzegana jako główny czynnik wzrostu otyłości. Problem jednak w tym, że związek pomiędzy urbanizacją a otyłością badano głównie na podstawie BMI ludności w momencie zbierania danych. Nie badano dotychczas dynamiki zmian BMI osobno dla terenów miejskich i wiejskich.
      Przekonanie o tym, że jest to problem miast ma swoje uzasadnienie. W miastach dostęp do żywności jest znacznie większy i łatwiejszy niż na wsiach. Mieszkańcy miast mają też do wyboru olbrzymią różnorodność wysoce przetworzonej żywności, bogatej w sól, cukier i tłuszcze nasycone. Ponadto wiele ubogich obszarów miejskich jest określanych mianem żywieniowych pustyń, gdyż tamtejsi mieszkańcy mają w swojej okolicy dostęp wyłącznie do taniej, wysoko przetworzonej, powodującej otyłość żywności. Z kolei obszary wiejskie to inny rodzaj żywnościowej pustyni. Są one postrzegane jako miejsca, gdzie ludzie spożywają przede wszystkim to, co sami wyhodują i mają mniejszy dostęp do żywności wysoko przetworzonej. Jakby jeszcze tego było mało mieszkańcy miast mają lepszy dostęp do transportu, telewizji kablowej, kin, teatrów, internetu i smartfonów, a więc mają większy wybór rozrywek niewymagających aktywności fizycznej. Dodatkowo z większym prawdopodobieństwem zawód wykonywany przez przeciętnego mieszkańca miasta wiąże się z mniejszym wysiłkiem fizycznym, niż zajęcie przeciętnego mieszkańca wsi.
      Wszystkie te czynniki powodują, że to miasta uważa się za miejsca napędzające epidemię otyłości.
      I rzeczywiście, badania prowadzone w krajach o niskich dochodach, jak Chiny, wykazywały, że dieta mieszkańców miast znacząco różni się od diety mieszkańców wsi, a w ciągu ostatnich dwóch dekad zmiana nawyków żywieniowych wśród zamieszkujących miasta Chińczyków wywołała tam epidemię otyłości i powiązanych z nią chorób.
      Zaczęły się jednak pojawiać badania, które sugerowały, że poziomy nadwagi i otyłości na terenach wiejskich, nawet w krajach o niskich i średnich dochodach, rosną szybciej niż w miastach. Miało się tak dziać z tego powodu, że do wsi dotarły źródła nowoczesnej żywności, poprawił się transport, a coraz więcej prac jest wykonywanych za pomocą maszyn. Coraz częściej z badań wynikało, że wysoko przetworzona żywność pojawia się w menu wiejskiej biedoty i są nią karmione nawet niemowlęta. Mimo to polityki krajów i organizacji międzynarodowych były skupione na walce z otyłością w miastach, gdyż wsie uważano za miejsca, gdzie ludzie są raczej narażeni na głód czy niedobór składników odżywczych, niż na otyłość.
      Właśnie opublikowano przełomowe badania przeprowadzone przez NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). To ogólnoświatowa sieć naukowców specjalizujących się w zagadnieniach zdrowotnych, której celem jest dostarczanie szczegółowych, wiarygodnych danych na temat chorób niezakaźnych oraz analiza danych i ich opracowywanie. Najnowsze badania są przełomowe w tym znaczeniu, że po raz pierwszy zebrano dane z niemal wszystkich krajów świata i na tej podstawie przeanalizowano trendy odnośnie zmian BMI ludzkości.
      Okazało się, że w krajach o wysokich dochodach poziom nadwagi i otyłości na wsiach jest wyższy niż w miastach. Z kolei w krajach o niskich i średnich dochodach dynamika zmian BMI ludności wiejskiej jest tak duża, że wkrótce będziemy obserwowali tam zjawisko podobne do tego, zauważonego właśnie w krajach bogatych – z nadwagą i otyłością będzie się zmagał większy odsetek mieszkańców wsi niż miast.
      Głód i niedożywienie na wsiach są szybko zastępowane przez nadwagę i otyłość. Wyjątkiem są tutaj Afryka Subsaharyjska, Azja Południowa i niektóre kraje w innych regionach świata.
      Badania przeprowadzone przez NCD-RisC są niezwykle ważne, gdyż globalne wysiłki walki z otyłością są nakierowane na miasta. Na przykład w Ameryce Południowej w ramach zwalczania epidemii nadwagi i otyłości przystosowuje się ulice w miastach tak, by zachęcały do poruszania się pieszo lub rowerem, również budynki projektowane są w taki sposób, by ich użytkownicy jak najwięcej chodzili, powstaje coraz więcej miejskich terenów aktywności fizycznej, władze współpracują ze sklepami, zachęcając je do sprzedaży zdrowszej żywności. Ludności wiejskiej działania takie niemal nie obejmują.
      Na potrzeby najnowszych badań naukowcy skupieni w NCD-RisC przeanalizowali 2009 badań populacyjnych, które objęły ponad 112 milionów dorosłych osób z 200 krajów. Pod uwagę wzięto lata 1985–2017, a analizy dokonano pod kątem miejsca zamieszkania badanych. Okazało się, że w badanym okresie ludność wiejska odpowiadała za 55% globalnego wzrostu średniego BMI. Natomiast w niektórych regionach o niskich i średnich dochodach odsetek ten rósł do ponad 80%. Zauważono, że – z wyjątkiem kobiet w Afryce Subsaharyjskiej – BMI ludności wiejskiej z regionów o niskich i średnich dochodach, rośnie szybciej niż BMI ludności miejskiej z tych regionów. Zjawisko to spowodowało, że odsetek osób z nadwagą i otyłych w miastach i wsiach się wyrównał, a w niektórych miejscach jest już wyższy na wsiach. Z kolei w krajach o wysokich dochodach odsetek osób z nadwagą i otyłych jest na wsiach stale wyższy niż w miastach, szczególnie wśród kobiet.
      W latach 1985–2017 odsetek ludności żyjącej w miastach wzrósł z 41% do 55%. W tym samym czasie średnie BMI ludzkości zwiększyło się w przypadku kobiet z 22,6 do 24,7, a w przypadku mężczyzn z 22,2 do 24,4. Wzrost średniego BMI wyniósł w przypadku mieszkańców wsi 2,09 dla kobiet i 2,10 dla mężczyzn, a w przypadku mieszkańców miast było to 1,35 dla kobiet i 1,59 dla mężczyzn. Rozpiętość wzrostu BMI z podziałem na kraje wahała się od niewielkich wzrostów w 12 krajach Europy oraz regionu Azji i Pacyfiku po wzrost o ponad 5 punktów BMI wśród mieszkanek Egiptu i Hondurasu. W badanym okresie najmniejsze średnie BMI zaobserwowano w 1985 roku wśród kobiet mieszkających na wiejskich terenach Bangladeszu (średnie BMI t0 17,7) oraz wśród mężczyzn mieszkających na etiopskich wsiach (BMI 18,4). Z kolei z największym średnim BMI mieliśmy do czynienia w 2017 roku wśród mieszkańców Amerykańskiego Samoa, gdzie wynosiło ono 35,4 dla kobiet mieszkających w miastach i 34,6 dla mężczyzn zamieszkujących wsie.
      W roku 1985 kobiety i mężczyźni mieszkający w miastach w krajach wschodnich, południowych i południowo-wschodnich części Azji, Oceanii, Ameryki Łacińskiej, centralnej Azji, Bliskiego Wschodu i północnej Afryki mieli większe średnie BMI od swoich rodaków mieszkających na wsiach. Różnica ta wynosiła średnio 3,25 BMI dla kobiet i 3,05 dla mężczyzn. Jednak do roku 2017, jako że średnie BMI znacznie szybciej rosło na wsiach, różnice te wszędzie zmniejszyły się o co najmniej 40%, a w 14 krajach, w tym w Armenii, Chile, Jordanii, Malezji, Turcji, na Jamajce i Tajwanie doszło do odwrócenia tego zjawiska wśród kobiet i mieszkanki wsi mają wyższe średnie BMI. Wśród mężczyzn średnie BMI również szybciej rośnie na wsiach, jednak jeszcze nie przekroczyło średniej z terenów miejskich.
      W badanym okresie zaobserwowano coraz większą mechanizację prac na wsi, zmechanizowanie transportu oraz dotarcie na wieś oferty międzynarodowych koncernów spożywczych sprzedających wysoko przetworzoną żywność bogatą w węglowodany i cukry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nie jest tajemnicą, że ubożsi Amerykanie są bardziej narażeni na otyłość i cukrzycę. Od dawna jest znana negatywna korelacja pomiędzy przychodami gospodarstwa domowego, a wagę i zachorowaniem na cukrzycę. Jednak, jak donosi brytyjsko-amerykański zespół naukowy, ta korelacja pojawiła się przed zaledwie 30 laty.
      Od roku 1990 wzrost liczy osób otyłych i chorujących na cukrzycę jest największy w najbiedniejszych regionach USA, mówi Alexander Bentley z University of Tennessee. A wzrost ten jest skorelowany z upowszechnieniem się syropu glukozowo-fruktozowego, dodawanego do żywności. Tymczasem jeszcze przed 100 laty otyłość była czymś niezwykle rzadkim w krajach rozwiniętych.
      Bentley i jego zespół przeanalizowali dane z CDC dotyczące otyłości, poziomu aktywności fizycznej, dochodów oraz cukrzycy. Z kolei z danych zebranych w ramach Food Access Research Atlas dowiedzieli się, jaka jest dostępność do samochodów i jaka odległość od supermarketów i wielkopowierzchniowych sklepów spożywczych.
      Analizy wykazały, że jeszcze w roku 1990, gdy odsetek osób otyłych był w USA 3-krotnie niższy niż obecnie, nie istniała zależność pomiędzy otyłością a dochodami. Obecnie korelacja taka jest niezwykle silna. W takich stanach jak Alabama, Mississippi i Wirginia Zachodnia, w których średnie dochody gospodarstwa domowego wynoszą mniej niż 45 000 dolarów otyłych jest aż 35% osób. Natomiast w bogatszych Kolorado, Kalifornii i Massachusetts, gdzie średnie dochody to 65 000 USD, otyłych jest 25% mieszkańców.
      Z danych widzimy, że korelacja nie istniała w 1990 roku. Rozwinęła się ona w ostatnich dekadach, stwierdza Bentley.
      Zdaniem naukowców za eksplozję otyłości odpowiada obecność na rynku napojów i żywności zawierających dużą ilość syropu glukozowo-fruktozowego. W przeszłości w diecie mieszkańców USA było bardzo mało cukru i niemal nie było rafinowanych węglowodanów. Jeszcze w 1909 roku z cukrów pochodziło 12% energii spożywanej przez mieszkańca USA. Do roku 2000 odsetek ten wzrósł do 19%.
      Syrop glukozowo-fruktozowy pojawił się w amerykańskiej żywności w latach 70. Gwałtowny wzrost liczby osób otyłych jest zatem ściśle skorelowany z pojawieniem się pierwszego pokolenia żywionego tym produktem. Do roku 2000 przeciętny mieszkaniec USA zjadał rocznie 27 kilogramów syropu glukozowo-fruktozowego, czyli połowę całego spożycia cukru. Syrop ten jest głównym źródłem cukru w napojach gazowanych. Tymczasem w 2016 roku przeciętne amerykańskie gospodarstwo domowe wydawało na napoje gazowane 7% swoich dochodów, a w ubogich gospodarstwach domowych było to 9%.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość to, po paleniu tytoniu, drugi najważniejszy czynnik ryzyka występowania nowotworów. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zauważyli zadziwiające zjawisko – otyli pacjenci czasem lepiej reagują na leczenie przeciwnowotworowe niż pacjenci o niższej wadze ciała. Spostrzeżenie to daje onkologom możliwość lepszego dobrania leków pod kątem konkretnego pacjenta.
      To sprzeczne z intuicją, gdyż dotychczas wszystkie badania wykazywały, że z otyłością wiąże się większa toksyczność immunoterapii przeciwnowotworowej. Nasze spostrzeżenie zmienia reguły gry, gdyż możemy uwzględnić BMI w leczeniu. Zbyt wysokie BMI będzie czasami działało na niekorzyść pacjenta, a czasami na jego korzyść, mówi współautor badań William Murphy.
      Wiadomo, że otyłość jest czynnikiem ryzyka dla wielu nowotworów, przyspiesza też rozwój choroby, wspomaga jej nawrót i zmniejsza szanse na wyleczenie. Otyłość wiąże się też z upośledzeniem układu odpornościowego. Dotychczasowe badania nad stosowaniem immunoterapii wykazały, zarówno w modelu mysim jak i ludzkim, że podanie leków do stymulowania układu odpornościowego wiąże się u otyłych z nadmiernym jego pobudzeniem i poważnymi skutkami ubocznymi.
      Autorzy najnowszych badań sprawdzali działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Działanie tych leków polega na blokowaniu aktywności punktów kontrolnych, dzięki którym komórki nowotworowe unikają ataku ze strony limfocytów T. Wśród tych leków jest np. opisywany już przez nas pembrolizumab (Keytruda), który daje spektakularne efekty u wielu pacjentów z czerniakiem i nowotworem płuc. Najnowsze badania wykazały, że inhibitory punktów kontrolnych lepiej działają u osób otyłych niż u innych pacjentów.
      Naukowcom udało się odkryć przyczynę tego zagadkowego zjawiska. Okazało się, że ma to związek zarówno z tym, jak otyłość wpływa na układ odpornościowy, jak i ze sposobem działania inhibitorów punktów kontrolnych.
      Nowotwory mogą powodować zwiększenie ekspresji białek punktów kontrolnych, co ratuje komórki nowotworowe przez atakiem układu odpornościowego. Inhibitory punktów kontrolnych blokują te białka, dzięki czemu limfocyty T są w stanie zaatakować komórki nowotworowe.
      Naukowcy z Kalifornii odkryli właśnie, że jako iż otyłość osłabia układ odpornościowy i zwiększa ekspresję białek punktów kontrolnych, to podanie inhibitorów punktów kontrolnych działa znacznie mocniej na otyłych pacjentów.
      Uczeni najpierw zbadani różnice w funkcjonowaniu limfocytów T u myszy otyłych i o prawidłowej wadze. Odkryli, że u myszy otyłych limfocyty T słabiej działały, a ekspresja proteiny punktu kontrolnego PD-1 była wyższa niż u nieotyłych myszy. Takie same zjawiska zaobserwowano też u makaków i ludzi. Dodatkowe badania wykazały, że u otyłych myszy guzy nowotworowe – niezależnie od ich rodzaju – rosły szybciej i były bardziej agresywne niż u myszy o prawidłowej wadze. "U zwierząt otyłych guz rośnie szybciej, gdyż ma tam więcej składników odżywczych, a układ odpornościowy słabiej działa", mówi Murphy.
      Bardziej szczegółowe badania wykazały, że gorsze funkcjonowanie limfocytów T było częściowo spowodowane przez leptynę, hormon regulujący wagę produkowany w komórkach tłuszczowych. Wykazano też, że zwiększona koncentracja leptyny u otyłych ludzi i myszy jest skorelowana ze zwiększoną ekspresją proteiny punktu kontrolnego PD-1.
      Gdy otyłym myszom podano inhibitory punktu kontrolnego PD-1 przeżywały one znacząco dłużej, niż nieotyłe myszy leczone w ten sam sposób. Takie samo zjawisko zauważono u 251 ludzi z czerniakiem. Otyli znacznie lepiej reagowali na leczenie.
      Te badania sugerują, że otyłość może być bardzo ważnym biomarkerem odpowiedzi na immunoterapię inhibitorami punktów kontrolnych, mówi współautorka badań, profesor Arta Monjazeb. Nie zalecamy otyłości jako metody na poprawienie leczenia u pacjentów nowotworowych. Jednak wydaje się, że otyłość zaburza funkcjonowanie układu odpornościowego i przyspiesza wzrost guza w sposób, który za pomocą leczenia inhibitorami punktów kontrolnych może być skutecznie odwrócony.
      Murphy przestrzega przed wyciąganiem zbyt pochopnych wniosków. Odkrycie jest ważne dla lepszego stosowania immunoterapii, jednak istnieje wiele czynników, które mogą wpływać na efektywność konkretnych leków, od płci pacjenta, poprzez jego dietę i mikrobiom, aż po moment rozpoczęcia leczenia. Otwieramy nowe drzwi pozwalające lepiej zrozumieć, jak czynniki takie jak wiek, płeć, dieta i otyłość wpływają na układ odpornościowy i reakcję na immunoterapię, stwierdza uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość nie tylko sprawia, że grypa ma cięższy przebieg, ale i o 1,5 dnia wydłuża okres rozsiewania wirusa grypy typu A.
      Między 2015 a 2017 r. w trakcie 3 sezonów grypowych naukowcy monitorowali 1783 osoby z 320 gospodarstw domowych w Managui (Nikaragua). Osiemdziesiąt siedem osób zaraziło się wirusem grypy typu A, a 58 - wirusem grypy typu B. Otyłość wykryto u 2% ludzi w wieku do 4 lat, 9 procent 5-17-latków i aż u 42 procent 18-92-latków.
      Okazało się, że otyli dorośli z dwoma lub więcej objawami grypy typu A (62) rozsiewali wirus o 42% dłużej niż dorośli nieotyli: 5,2 vs. 3,7 dnia.
      Autorzy publikacji z Journal of Infectious Diseases ustalili też, że otyli dorośli z jednym bądź bez symptomów grypy typu A (25 osób) rozsiewali wirusy aż o 104% dłużej w porównaniu do nieotyłych ochotników: 3,2 vs. 1,6 dnia.
      Otyłość nie była czynnikiem ryzyka wydłużenia okresu rozsiewania w przypadku dzieci w wieku 5-17 lat, a także w przypadku dorosłych z grypą typu B.
      Amerykanie podkreślają, że natężenie i okres rozsiewania wirusa wpływają zapewne na skuteczność transmitowania patogenów na innych ludzi.
      Hannah E. Maier z Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Michigan wyjaśnia, że otyłość zmienia układ odpornościowy i prowadzi do chronicznego stanu zapalnego, który skądinąd nasila się także z wiekiem. Wg zespołu, to właśnie przewlekły stan zapalny odpowiada za nasilenie rozsiewania wirusa grypy typu A.
      Maier i inni kontynuują badania nad korelacjami między otyłością, stanem zapalnym i wirusami.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...