Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Hiszpanka wciąż zaskakuje

Recommended Posts

Specjaliści z amerykańskiego Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) twierdzą, że wirus grypy hiszpanki, która zdziesiątkowała na początku ubiegłego stulecia populację niemal całego świata, nie był bezpośrednią przyczyną śmierci ludności. Ich zdaniem znacznie groźniejsza była towarzysząca grypie infekcja bakteryjna.

Hipotezę zaprezentowano na łamach czasopisma The Journal of Infectious Diseases. W swojej pracy badacze prezentują wyniki analizy próbek pobranych z dróg oddechowych amerykańskich żołnierzy, którzy zmarli w latach 1918-1919. W ich opinii, materiał wykazuje liczne oznaki uszkodzeń od zmian charakterystycznych dla pierwotnego wirusowego zapalenia płuc oraz regeneracji tkanki po dowody wskazujące na wtórne ostre zapalenie płuc powodowane przez bakterie.

Należący do zespołu patomorfolog dr Jeffery Taubenberger uważa, że w momencie śmierci dominującą chorobą była właśnie infekcja bakteryjna. Obserwacje mikroskopowe wykazały także, że w drogach oddechowych widoczne są liczne oznaki uszkodzenia nabłonka w wyniku działania wirusa. W wyniku tego procesu doszło do zniszczenia wyściełających drogi oddechowe rzęsek, odpowiedzialnych za usuwanie bakterii.

Kolejnym źródłem informacji była dla naukowców literatura naukowa. Dr Taugenberger przejrzał wspólnie z dr. Davidem Morensem liczne czasopisma naukowe z lat 1919-1929, w których opisano łącznie wyniki 8398 autopsji wykonanych w piętnastu krajach. W większości przypadków autorzy publikacji twierdzili, że bezpośrednią przyczyną zgonu były bakterie zamieszkujące naturalnie drogi oddechowe. Warto jednak zaznaczyć, że wirus grypy nie był wówczas znany, w związku z czym wnioski z przeprowadzonych sekcji zwłok mogły nie być do końca wiarygodne.

Opinię naukowców z NIAID potwierdzają także dane z późniejszych lat XX wieku, dotyczące głównie pandemii grypy z lat 1957 oraz 1968. Zajmujący się tym zagadnieniem badacze twierdzą, że najbardziej prawdopodobną przyczyną niższej śmiertelności była przede wszystkim dostępność antybiotyków zdolnych do zwalczania bakterii powodujących tzw. infekcje oportunistyczne, zachodzące wyłącznie w organizmie osłabionym przez inne niekorzystne czynniki.

Obecnie nie istnieją metody pozwalające na przewidzenie kolejnych pandemii grypy ani tego, jak będzie wyglądał wirus, który ją spowoduje. Warto jednak mieć na uwadze ryzyko związane nie z samym wirusem, lecz także z bakteriami mogącymi spowodować zapalenie płuc. Na szczęście, ku radości autorów pracy, coraz więcej osób odpowiedzialnych za planowanie strategii na wypadek masowej zachorowalności dostrzega to zagrożenie i potrzebę stosowania antybiotyków. Miejmy nadzieję, że to wystarczy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dla mnie to oczywiste. Jedna choroba może pociągnąc za sobą inne. 1918 - koniec I wojny. Wszystko zaczęło się od żołnieży. Przy tak dużej ilości chorych zapominano o zasadach higeny, często też pewnie brakowało środków, narzędzi jak np. sztrzykawek, kroplówek. A w takich warunkach o infekcję bakteryjną nietrudno.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jasne, że ta teoria jest spójna i wiarygodna. Problem w tym, że dotychczas wielu uważało, że sam wirus jest dostatecznie groźny. Właśnie na tym polega całe odkrycie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Rozumiem. Dzięki.

Pewnie dlatego, że w niektórych krajach Azjatyckich nie dba się o higienę, ptasia grypa była (i może wciąż będzie) groźna. Co do Europy to byliśmy tylko zastraszani przez media.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie do końca o to chodzi, choć coś w tym jest, co mówisz ;) Problem z Chinami polega na tym, że wirus grypy ptasiej także może być dla nas potencjalnie groźny, jeśli zmutuje do postaci zdolnej do wydajnego zakażania człowieka. W sytuacji, gdy ludzie żyją bardzo blisko ptaków, istnieje wysokie prawdopodobieństwo że jeśli powstanie wirus groźny dla ludzi, natychmiast zostanie przeniesiony.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dochodzi bez przerwy - wirus grypy należy do ekstremalnie niestabilnych genetycznie. Myślisz, że dlaczego co roku jest zalecane kolejne szczepienie? ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mówię, żeby nie doszło do przeniesienia zmutowanego, groźnego dla LUDZI wirusa NA LUDZi.

Żeby do masowych zachorowań nie doszło.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jasne, że ta teoria jest spójna i wiarygodna. Problem w tym, że dotychczas wielu uważało, że sam wirus jest dostatecznie groźny. Właśnie na tym polega całe odkrycie.

 

Tylko że to odkrycie nie jest nowe. Już parę lat temu wyraziłem wątpliwość odnośnie stosowania antybiotyków przciwbakteryjnych  przy grypie i taką właśnie odpowiedź otrzymałem od praktykującego lekarza: dla zapobieżenia powikłaniom, bo to one, nie sama grypa, są niebezpieczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale sam wirus też potrafi być niebezpieczny. Poza tym porównywanie grypy A.D. 200x z grypą 1918-1919 nie jest do końca uprawnione.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach wskazały na związek między mutacją genu IFITM3 a występowaniem powikłań sercowych w przebiegu grypy. Naukowcy z zespołu Jakoba Younta z Uniwersytetu Stanowego Ohio mają nadzieję, że dzięki temu pewnego dnia uda się ulepszyć opiekę nad pacjentami z grypą.
      Autorzy artykułu z pisma Proceedings of the National Academy of Sciences podkreślają, że od jakiegoś czasu wiadomo, że mutacje genu IFITM3 zwiększają ryzyko hospitalizacji z powodu grypy i zgonów. Gen IFITM3 odpowiada za wytwarzanie białka krytycznego dla najwcześniejszych etapów ludzkiej odpowiedzi immunologicznej.
      Wyłączając ten gen u myszy [stosując knock out genowy, KO] i zakażając je różnymi szczepami grypy, byliśmy w stanie wykazać, że jego nieobecność zwiększa ryzyko anomalii sercowych - bradykardii czy nieregularnego tętna (arytmii). Jak dotąd nie wiedziano o związkach IFITM3 z grypowymi powikłaniami kardiologicznymi.
      Yount od dawna interesuje się IFITM3, dlatego zastanawiała go jego rola w ciężkiej grypie. Grypa może nasilać istniejącą chorobę serca, może też jednak wpływać na serce ludzi, którzy są skądinąd zdrowi; dzieje się tak zwłaszcza w przypadku osób, które są w tak złym stanie, że muszą zostać hospitalizowane.
      Amerykanie dodają, że choć naukowcy dokumentują powiązania między zgonami z powodu grypy i powikłaniami sercowymi już od pandemii grypy w 1918-19 r. (hiszpanki), która zabiła co najmniej 50 mln ludzi na całym świecie, "mechanika" tego zjawiska nadal nie jest jasna.
      Wielu specjalistów zakładało, że to [...] zapalenie układowe obciąża czy uszkadza serce, ale nowe wyniki sugerują, że niektórzy ludzie mogą być genetycznie predysponowani do powikłań kardiologicznych.
      Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że omawiane mutacje nie są rzadkie; mutacje IFITM3 występują u ok. 20% Chińczyków i u ok. 4% osób pochodzenia europejskiego.
      Gdy podczas eksperymentów zbadano tkankę serca, potwierdzono, że występuje w niej wirus. Okazało się też, że sercowym dysfunkcjom elektrycznym zainfekowanych myszy towarzyszyły zwiększona aktywacja szlaków fibrotycznych i występowanie zwłóknienia.
      Włóknienie to nagromadzenie kolagenu w tkance. Kolagen odgrywa ważną rolę, bo stanowi podstawowy element tkanki łącznej. Gdy jest go jednak za dużo, może to stanowić problem. Zbyt duża ilość kolagenu oznacza występowanie przeszkód, które mogą zaburzać funkcję elektryczną serca [...].
      Naukowcy odkryli także różne nasilenie problemów sercowych; zależało to od zjadliwości szczepu wirusa grypy. Najbardziej szkodliwy z badanych szczepów prowadził do bardzo chaotycznego tętna, trwałych uszkodzeń serca i większego ryzyka zgonu. Umiarkowanie szkodliwy szczep skutkował odwracalnymi, czasowymi anomaliami kardiologicznymi. Gdy myszom KO podano najsłabszy z 3 testowanych szczepów, powikłania sercowe nie występowały.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ustawiając poziom reagowania układu odpornościowego na zdrowym poziomie, błonnik zwiększa przeżywalność zarażonych wirusem grypy myszy.
      Dieta bogata we włókna tłumi nadmierne reakcje immunologiczne w płucach i jednocześnie zwiększa odporność przeciwwirusową, aktywując limfocyty T cytotoksyczne (TC).
      W zjawiskach tych pośredniczą zmiany w mikrobiomie jelit, które prowadzą do zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs) na drodze fermentacji włókien pokarmowych.
      Korzystny wpływ błonnika i SCFAs na różne choroby zapalne, w tym na astmę i alergie, przyciągał uwagę naukowców w ostatnich latach. Ostatecznie doprowadziło to do ich wykorzystania w testach klinicznych. My jednak obawialiśmy się, że takie zabiegi mogą prowadzić do ogólnego stłumienia odpowiedzi immunologicznych i zwiększać podatność na zakażenia - podkreśla Benjamin Marsland z Monash University.
      W ramach najnowszego studium Marsland odkrył, że zarówno na diecie suplementowanej dobrze fermentowalną inuliną, jak i krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi myszy były chronione przed zakażeniem wirusem grypy typu A.
      Oba zabiegi prowadziły do stłumienia odpowiedzi odpornościowej nieswoistej, która zazwyczaj wiąże się z uszkodzeniem tkanek i do nasilenia odpowiedzi immunologicznej adaptacyjnej, która ma za zadanie wyeliminować patogeny.
      Zazwyczaj stwierdzamy, że określone działanie/terapia albo uruchamia, albo wyłącza nasz układ odpornościowy. Byliśmy [więc] zaskoczeni, że błonnik wybiórczo wyłączał jedną część układu odpornościowego, jednocześnie aktywując inną, zupełnie niepowiązaną.
      Te i uzyskane wcześniej wyniki sugerują, że zachodnia dieta, która składa się produktów bogatych w cukier i tłuszcz, a ubogich w błonnik, może zwiększać podatność na choroby zapalne i zmniejszać ochronę przed zakażeniami.
      Ustalenia, które opisano szczegółowo na łamach pisma Immunity, sugerują, że sfermentowany błonnik i produkty uboczne tego procesu w postaci SCFAs można by dalej zbadać pod kątem wykorzystania w prewencji i leczeniu zakażeń wirusowych, w tym grypy. Naukowcy wspominają też o suplemencie do zwiększania skuteczności szczepionki przeciw grypie.
      To, co powstaje w przewodzie pokarmowym, nie wpływa wyłącznie na jelito. Dostaje się do krwiobiegu i zmienia układ odpornościowy na jednym za najbardziej podstawowych poziomów - szpiku kostnego, w którym powstaje wiele komórek odpornościowych.
      W przyszłości należy ustalić, jak dużo włókien należały spożywać i jaki ich rodzaj jest najskuteczniejszy.
      Zespół Marslanda chce zbadać, jak zmiany dietetyczne wpływają na układ odpornościowy, a szczególnie jak zmiany w przewodzie pokarmowym mogą oddziaływać na choroby płuc. Obecnie Australijczycy planują badania interwencyjne na ludziach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas syntezy grafenu wykorzystuje się proces chemicznej redukcji tlenku grafenu (GO). Wymaga on wystawienia GO na działanie hydrazyny. Ten sposób produkcji ma jednak poważne wady, które czynią jego skalowanie bardzo trudnym. Opary hydrazyny są bowiem niezwykle toksyczne, zatem produkcja na skalę przemysłową byłaby niebezpieczna zarówno dla ludzi jak i dla środowiska naturalnego.
      Naukowcy z japońskiego Uniwersytetu Technologicznego Toyohashi zaprezentowali bezpieczne, przyjazne dla środowiska rozwiązanie problemu. Zainspirowały ich wcześniejsze badania wskazujące, że tlenek grafenu może działać na bakterie jak akceptor elektronów. Wskazuje to, że bakterie w procesie oddychania lub transportu elektronów mogą redukować GO.
      Japońscy uczeni wykorzystali mikroorganizmy żyjące na brzegach pobliskiej rzeki. Badania przeprowadzone przy wykorzystaniu zjawiska Ramana wykazały, że obecność bakterii rzeczywiście doprowadziła do zredukowania tlenku grafenu. Zdaniem Japończyków pozwala to na opracowanie taniej, bezpiecznej i łatwo skalowalnej przemysłowej metody produkcji grafenu o wysokiej jakości.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pasożytnicze osy (parazytoidy) składają jaja wewnątrz różnych organizmów, m.in. mszycy burakowej (Aphis fabae). Okazuje się jednak, że wprowadzając do środka jaja, mogą też nieświadomie zaszczepić ofiarę na swój własny gatunek. Nakłuwając powłoki ciała różnych pluskwiaków, przenoszą bowiem między nimi bakterie symbiotyczne, które zabijają larwy os.
      Korzystne dla mszyc bakterie Hamiltonella defensa czy Regiella insecticola są najczęściej przekazywane z matki na potomstwo, możliwe jest jednak rozpowszechnianie wśród niespokrewnionych osobników. Jedna z dróg to transfer między partnerami seksualnymi. Teraz szwajcarscy naukowcy Lukas Gehrer i Christoph Vorburger wykazali, że nakłuwając najpierw nosiciela bakterii, a potem mszycę pozbawioną fakultatywnych endosymbiontów, pasożytnicze osy rozprowadzają pożyteczne mikroorganizmy również w pokoleniach pluskwiaków, które rozmnażają się przez dzieworództwo.
      Gehrer i Vorburger pozwolili dwóm gatunkom parazytoidów zaatakować najpierw A. fabae z endosymbiontami, a później grupę niewyposażoną w mikrosojuszników. Osy nakłuwały wiele mszyc. Przeżyło tylko 38%; 9% przejęło przenoszone przez osy bakterie.
      Panowie tłumaczą, że pokładełko samicy (narząd do składania jaj) wydaje się działać jak brudna igła. Z wiadomych względów transfer endosymbiontów jest niekorzystny z punktu widzenia os, niewykluczone więc, że wykształciły one jakieś mechanizmy zabezpieczające przed tym mechanizmem. Pozwoliłoby to wyjaśnić, czemu zachodzi on tak rzadko.
      Szwajcarzy testowali też ektopasożytnicze roztocze, ale nie zauważyli, by w jakikolwiek sposób przyczyniały się one do poziomej transmisji endosymbiotycznych bakterii, których obecność stwierdzano za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Podczas eksperymentów osy wylęgające się z mszyc zainfekowanych bakteryjnymi endosymbiontami nie przenosiły ich na żywicieli swojego potomstwa.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poziomy transfer genów (HGT), czyli przechodzenie genów między organizmami, występuje często wśród prokariontów (stąd m.in. bierze się lekooporność bakterii). Ponieważ jeszcze niedawno wydawało się, że w przypadku zwierząt czy roślin zdarza się to naprawdę rzadko, stąd zdziwienie naukowców badających korniki Hypothenemus hampei. Okazało się bowiem, że w jakiś sposób pozyskały od bakterii zamieszkujących ich przewód pokarmowy gen białka umożliwiającego rozkładanie cukrów z owoców kawy.
      Analizując geny owada, amerykańsko-kolumbijski zespół natrafił na jeden szczególny - HhMAN1. Szczególny, ponieważ zwykle nie występuje u owadów i odpowiada za ekspresję mannanazy (enzymu umożliwiającego rozkład mannanów, składników drewna, a także roślin jednorocznych oraz nasion, w tym kawowca).
      Jako że HhMAN1 występuje często u bakterii, akademicy zaczęli przypuszczać, że kornik "pożyczył" sobie gen właśnie od nich. Ich hipoteza jest tym bardziej prawdopodobna, że HhMAN1 otaczają transpozony, a więc sekwencje DNA, które mogą się przemieszczać na inną pozycję w genomie tej samej komórki lub do innego organizmu.
      Dysponując mannanazą, korniki mogą składać jaja w owocach kawy, a wylęgającym się larwom nie brakuje pożywienia. Rekombinowana mannanaza hydrolizuje podstawowy polisacharyd zapasowy jagód kawy galaktomannan. HhMAN1 występuje u wielu populacji kornika, co sugeruje, że HGT miało miejsce przed radiacją ewolucyjną i ekspansją owadów z zachodniej Afryki do Azji i Ameryki Południowej.
×
×
  • Create New...