Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Angielsko-amerykański zespół badaczy opracował nowe dane na temat częstotliwości mutacji w cząsteczkach DNA zawartych w mitochondriach - centrach energetycznych komórki. Naukowcy dowodzą, że potencjalnie szkodliwe zmiany w DNA zachodzą znacznie częściej, niż dotychczas uważano.

Mitochondria są strukturami wewnątrzkomórkowymi (organellami), których głównym zadaniem jest wytwarzanie wysokoenergetycznego związku chemicznego, ATP, służącego jako uniwersalny nośnik energii w komórce. Każde z nich zawiera w swoim wnętrzu niewielką cząsteczkę DNA (zwaną mitochondrialnym DNA lub, w skrócie, mtDNA), kodującą m.in. niektóre enzymy umożliwiające syntezę ATP. mtDNA jest, w przeciwieństwie do znacznie większej cząsteczki DNA znajdującej się w jądrze komórkowym, dziedziczony wyłącznie w linii matczynej. Dzieje się tak, gdyż plemnik, w przeciwieństwie do komórki jajowej, nie przekazuje swoich mitochondriów do zygoty (pierwszej komórki nowego organizmu powstającej zaraz po zapłodnieniu).

Choć materiał genetyczny mitochondriów jest niezwykle mały w porównaniu do DNA jądra komórkowego, jego mutacje mogą powodować szereg chorób, takich jak osłabienie mięśni, cukrzyca, zawał serca czy padaczka. Intensywność objawów schorzenia zależy od stosunku liczby mitochondriów zawierających prawidłową i uszkodzoną nić DNA. Szerokie spektrum możliwych objawów tych mutacji sprawia, że badacze postanowili przeprowadzić szeroko zakrojone badania pozwalające na określenie ich częstotliwości.

Wyniki dotychczasowych badań epidemiologicznych sugerowały, że choroby związane z mutacjami mtDNA, zwane w skrócie chorobami mitochondrialnymi, dotykają jednej na 5000 osób. Dane na temat samych mutacji były jednak bardzo nieprecyzyjne, gdyż u wielu nosicieli nie rozwijały się wyraźne objawy schorzenia i nie trafiali oni z tego powodu do lekarza. Badanie międzynarodowego zespołu jest jednym z pierwszych na świecie, którego celem było wykrycie samych mutacji, a nie wynikających z nich chorób.

Analizę przeprowadzili uczeni z angielskiego Uniwersytetu Newcastle i Instytutu Bioinformatyki należącego do amerykańskiej uczelni Virginia Tech. Jako materiał do badań posłużyło mtDNA uzyskane z komórek krwi. Wyniki testów mogą być zaskakujące, gdyż mutacje mogące prowadzić do rozwoju choroby mitochondrialnej wykryto aż u jednego na dwustu małych pacjentów. Jak tłumaczy jeden z biorących udział w projekcie naukowców, dr David Samuels, jeden na dwustu osobników to naprawdę duża liczba osób - około 1,5 miliona w samych Stanach Zjednoczonych.

Naukowcy przeprowadzili analizy w poszukiwaniu dziesięciu najczęstszych zmian w mitochondrialnym materiale genetycznym, polegających na zamianie pojedynczej pary zasad na inną. Pierwszy etap testu polegał na pomiarze masy DNA z użyciem spektroskopu masowego. Gdy wykryto w danej próbce cząsteczki o nieprawidłowej masie, przeprowadzano dalsze, bardziej szczegołowe analizy. Porównywano także sekwencję mtDNA noworodków, u których stwierdzono obecność mutacji, z analogiczną sekwencją u ich matek. Pozwoliło to na ocenę częstotliwości tzw. mutacji de novo, tzn. wykrytych u potomstwa i nieobecnych u rodziców. Wynosi ona, zdaniem badaczy, około jeden na tysiąc przypadków.

Zdaniem dr. Samuelsa, badania mogą mieć duże znaczenie z punktu widzenia praktyki klinicznej: te badania dostarczają bezpośrednich dowodów na szerokie rozpowszechnienie szkodliwych mutacji w mitochondrialnym DNA u ludzi. Odkrycie to uwydatnia potrzebę rozwijania efektywnych sposobów zapobiegających przekazywaniu tych mutacji kolejnym pokoleniom.

Szczegółowe informacje na temat odkrycia zostały opublikowane w czasopiśmie The American Journal of Human Genetics

Share this post


Link to post
Share on other sites
Każde z nich zawiera w swoim wnętrzu niewielką cząsteczkę DNA (zwaną mitochondrialnym DNA lub, w skrócie, mtDNA), kodującą m.in. niektóre enzymy umożliwiające syntezę ATP. mtDNA jest, w przeciwieństwie do znacznie większej cząsteczki DNA znajdującej się w jądrze komórkowym, dziedziczony wyłącznie w linii matczynej

 

Po k-on-dzieli. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bez cienia wątpliwości wykazaliśmy, że w żywych komórkach powstają poczwórne helisy DNA. To każe nam przemyśleć biologię DNA, mówi Marco Di Antonio z Imperial College London (CL). Naukowcy po raz pierwszy w historii znaleźli poczwórne helisy DNA w zdrowych komórkach ludzkiego organizmu. Dotychczas takie struktury znajdowano jedynie w niektórych komórkach nowotworowych. Udawało się je też uzyskać podczas eksperymentów w laboratorium.
      Teraz okazuje się, że poczwórna helisa DNA może występować też w żywych, zdrowych komórkach ludzkiego ciała. Dotychczas struktury takiej, zwanej G-kwadrupleks (G4-DNA), nie zauważono w żywych komórkach, gdyż technika ich wykrywania wymagała zabicia badanej komórki. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge, ICL oraz Uniwersytetu w Leeds opracowali nowy znacznik fluorescencyjny, który przyczepia się go G4-DNA w żywych komórkach. To zaś pozwala na śledzenie formowania się tej struktury i badania roli, jaką odgrywa ona w komórce.
      Odkrycie poczwórnej helisy w komórkach, możliwość prześledzenia jej roli i ewolucji otwiera nowe pole badań nad postawami biologii i może przydać się w opracowaniu metod leczenia wielu chorób, w tym nowotworów.
      Teraz możemy obserwować G4 w czasie rzeczywistym w komórkach, możemy badać jej rolę biologiczną. Wiemy, że struktura ta wydaje się bardziej rozpowszechniona w komórkach nowotworowych. Możemy więc sprawdzić, jaką odgrywa ona rolę, spróbować ją zablokować, co potencjalnie może doprowadzić do pojawienia się nowych terapii, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Naukowcy sądzą, że do formowania się kwadrupleksu dochodzi po to, by czasowo otworzyć helisę, co ułatwia różne procesy, jak np. transkrypcja.
      Wydaje się, że G4 jest częściej powiązana z genami biorącymi udział w pojawianiu się nowotworów. Jeśli struktura ta ma związek z chorobami nowotworowymi, to być może uda się opracować leki blokujące jej formowanie się.
      Już wcześniej ten sam zespół naukowcy wykorzystywał przeciwciała i molekuły, które były w stanie odnaleźć i przyczepić się do G4. Problem jednak w tym, że środki te musiały być używane w bardzo wysokich stężeniach, co groziło zniszczeniem DNA. To zaś mogło prowadzić do formowania się G4, zatem technika, której celem było wykrywanie G4 mogła de facto powodować jego tworzenie się, zamiast znajdować to, co powstało w sposób naturalny.
      Czasem naukowcy potrzebują specjalnych próbników, by obserwować molekuły wewnątrz żywych komórek. Problem w tym, że próbniki te mogą wchodzić w interakcje z obserwowanym obiektem. Dzięki mikroskopii jednocząsteczkowej jesteśmy w stanie obserwować próbniki w 1000-krotnie mniejszym stężeniu niż wcześniej. W tym przypadku próbnik przyczepia się do G4 w ciągu milisekund, nie wpływa na jej stabilność, co pozwala na badanie zachowania G4 w naturalnym środowisku bez wpływu czynników zewnętrznych.
      Dotychczasowe badania wykazały, że G4 forumuje się i znika bardzo szybko. To sugeruje, że jest to tymczasowa struktura, potrzebna do wypełnienia konkretnych funkcji, a gdy istnieje zbyt długo może być szkodliwa dla komórek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy przypatrzymy się strukturze nici DNA czy RNA zauważymy, że zawsze są one skręcone w prawo. Nigdy w lewo. Z biologicznego czy chemicznego punktu widzenia nie ma żadnego powodu, dla którego we wszystkich formach życia widać taką regułę. Wszystkie znane reakcje chemiczne powodują powstanie molekuł skręconych zarówno w prawo, jak i w lewo. Ta symetria jest czymś powszechnym. Nie ma też żadnego powodu, dla którego skręcone w lewo DNA miałoby być w czymkolwiek gorsze, od tego skręconego w prawo. A jednak nie istnieje lewoskrętne DNA. To tajemnica, która wymaga wyjaśnienia.
      Wielu naukowców sądzi, że taka struktura DNA i RNA pojawiła się przez przypadek, że skręcony w prawo genom był może nieco częstszy i w toku ewolucji wyparł ten skręcony w lewo. Naukowcy od ponad 100 lat zastanawiają się nad tym problemem.
      Niedawno na łamach Astrophysical Journal Letters ukazała się interesująca teoria, której autorzy twierdzą, że o takim, a nie innym kształcie genomu zadecydował... kosmos. Ich praca wskazuje na wpływ czynnika, który zdecydował o kierunku skręcenia genomu, a którego nie braliśmy dotychczas pod uwagę. Wydaje się to bardzo dobrym wytłumaczeniem, mówi Dimitar Sasselov, astronom z Harvard University i dyrektor Origins of Life Initiative.
      Twórcami nowej niezwykle interesującej hipotezy są Noemie Globus, astrofizyk wysokich energii z New York University i Center For Computational Astrophysics na Flatiron Institure oraz Roger Blandford, były dyrektor Kavli Institute for Particle Astrophysics and Cosmology na Uniwersytecie Stanforda. Oboje spotkali się w 2018 roku i w miarę, jak dyskutowali różne kwestie, zwrócili uwagę, że promieniowanie kosmiczne ma podobną prawostronną preferencję jak DNA. Takie wydarzenia jak rozpad cząstek zwykle nie wykazują preferencji, przebiegają równie często w prawo, jak i w lewo. Jednak rzadkim wyjątkiem od reguły są tutaj piony. Rozpad naładowanych pionów odbywa się według oddziaływań słabych. To jedyne oddziaływanie podstawowe o znanej asymetrii. Gdy piony uderzają w atmosferę, rozpadają się, tworząc cały deszcz cząstek, w tym mionów. Wszystkie miony mają tę samą polaryzację, która powoduje, że z nieco większym prawdopodobieństwem jonizują jądra atomów w genomie skręconym w prawo.
      Pierwsze ziemskie organizmy, które prawdopodobnie były czymś niewiele więcej niż nagim materiałem genetycznym, zapewne występowały w dwóch odmianach. Z genomem skręconym w lewo lub w prawo. Globus i Blandford wyliczyli, że w sytuacji promieniowania kosmicznego skręcającego w prawo, cząstki uderzające w ziemię z nieco większym prawdopodobieństwem wybijały elektron z genomu skręconego w prawo niż w lewo. Miliony czy miliardy cząstek promieniowania kosmicznego były potrzebne, by wybić jeden elektron z jednego genomu. Ale ta minimalna przewaga mogła wystarczyć. Wybicie elektronu prowadziło do mutacji. Zatem promieniowanie kosmiczne było dodatkowym czynnikiem wymuszającym ewolucję. Dzięki niemu genom skręcony w prawo rozwijał się nieco szybciej. Z czasem zyskał przewagę konkurencyjną nad genomem skręconym w lewo.
      Uczeni nie chcą jednak poprzestać na hipotezie. Pani Globus skontaktowała się z Davidem Deamerem, biologiem i inżynierem z University of California w Santa Cruz. Ten podpowiedział jej, że najprostszym testem, jaki przychodzi mu do głowy, będzie wykorzystanie standardowego testu Amesa. To metoda diagnostyczna sprawdzająca siłę oddziaływania mutagenu na bakterie. Deamer zaproponował, by zamiast poddawać bakterie działaniu związku chemicznego, zacząć je bombardować mionami i sprawdzić, czy wywoła to u nich przyspieszone mutacje.
      Jeśli eksperyment się powiedzie i pod wpływem mionów DNA bakterii będzie ulegało szybszym mutacjom, będzie do bardzo silne poparcie dla hipotezy Globus i Blandforda. Nie wyjaśni to jednak, dlaczego w ogóle pojawił się materiał genetyczny skręcony w lewo lub w prawo.
      To będzie bardzo trudny element do udowodnienia. Jeśli jednak ta hipoteza zyska potwierdzenie, będziemy mieli jeszcze jeden, niezwykle interesujący, mechanizm ewolucyjny, mówi Jason Dworkin, astrobiolog z Goddard Space Flight Center.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
      W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
      Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
      Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
      Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
      Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
      Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
      Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
      Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
      Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w historii sąd federalny nakazał udostępnienie policji całej bazy danych DNA, w tym profili, których właściciele nie wyrazili zgody na udostępnienie.
      Od czasu, gdy w ubiegłym roku policja – po przeszukaniu publicznej bazy danych DNA – schwytała seryjnego mordercę sprzed dziesięcioleci, udało się dzięki takim bazom rozwiązać wiele nierozstrzygniętych spraw. Jednak działania policji budzą zastrzeżenia dotyczące prywatności. We wrześniu Departament Sprawiedliwości, by rozwiać te obawy, wydał instrukcję, zgodnie z którą policja może przeszukiwać tego typu bazy danych wyłącznie w sprawach o przestępstwa związane z użyciem przemocy oraz tam, gdzie właściciel profilu wyraził zgodę.  Już zresztą wcześniej, bo w maju witryna GEDmatch, na którą każdy może wgrać swój profil DNA, ograniczyła policji dostęp do tych profili, których właściciele wyrazili zgodę. Tym samym liczba profili DNA do których policja ma dostęp na GDAmatch spadła z 1,3 miliona do zaledwie 185 000.
      Pewien policyjny detektyw z Florydy prowadzi śledztwo w sprawie seryjnego gwałciciela. Uznał, że dostęp jedynie do 185 000 profili z GEDmatch to zbyt mało i wystąpił do sądu z wnioskiem, by ten, nakazał witrynie udostępnienie mu całej bazy. Detektyw ma nadzieję, że jacyś krewni gwałciciela wgrali tam informacje o swoim DNA, dzięki którym uda się znaleźć sprawcę. Sędzia przychylił się do prośby detektywa. Wyrok taki od razu wzbudził kontrowersje.
      Prawnicy mówią, że to, czy właściciele profili mają powody do zmartwień zależy od prowadzenia każdej ze spraw i trudno jest na tym etapie wyrokować, jak rozstrzygnięcie sądu ma się do amerykańskiego prawa. Zwracają jednak uwagę, że GEDmatch to niewielka firma. Mimo to posiadana przez nią baza 1,3 miliona profili oznacza, że w bazie tej znajduje się profil kuzyna trzeciego stopnia lub kogoś bliżej spokrewnionego z 60% białych Amerykanów.
      Firmy takie jak 23andMe czy Ancestry posiadają znacznie bardziej rozbudowane bazy, a zatem pozwalają na sprofilowanie znacznie większej liczby obywateli USA. Zresztą 23andMe już zapowiedziała, że jeśli otrzyma podobny wyrok to będzie się od niego odwoływała. Prawnicy zauważają, że z jednej strony, jeśli w przyszłości pojawi się takie odwołanie i rozpocznie się batalia sądowa, którą będzie rozstrzygał jeden z Federalnych Sądów Apelacyjnych lub Sąd Najwyższy, to ustanowiony zostanie silny precedens. Z drugiej strony osoba, która zostałaby oskarżona dzięki przeszukaniu takiej bazy mogłaby zapewne powoływać się na Czwartą Poprawkę, która zakazuje nielegalnych przeszukań.
      Specjaliści mówią, że jeśli podobne wnioski zaczną pojawiać się coraz częściej i sądy będą się do nich przychylały, to będzie to poważny problem dla witryn z bazami danych DNA.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze szwedzkiego Uniwersytetu Technologicznego Chalmers obalili teorię mówiącą, że obie nici DNA są utrzymywane przez wiązania atomów wodoru. Okazuje się, że kluczem są siły hydrofobowe, nie atomy wodoru. Odkrycie to może mieć duże znaczenie dla medycyny i innych nauk biologicznych.
      Helisa DNA składa się z dwóch nici zawierających molekuły cukru i grupy fosforanowe. Pomiędzy obiema nićmi znajdują się zasady azotowe zawierające atomy wodoru. Dotychczas sądzono, że to wiązania atomów wodoru utrzymują razem obie nici.
      Jednak uczeni z Chalmers wykazali właśnie, że kluczem do utrzymania razem nici jest hydrofobowe wnętrze molekuł zanurzonych w środowisku składającym się głównie z wody. Zatem mamy tutaj hydrofilowe otoczenie i hydrofobowe molekuły odpychające otaczającą je wodę. Gdy hydrofobowe molekuły znajdują się w hydrofilowym środowisku, grupują się razem, by zmniejszyć swoją ekspozycję na wodę.
      Z kolei wiązania wodorowe, które dotychczas postrzegano jako elementy utrzymujące w całości podwójną helisę DNA, wydają się mieć więcej wspólnego z sortowaniem par bazowych, zatem z łączniem się helisy w odpowiedniej kolejności.
      Komórki chcą chronić swoje DNA i nie chcą wystawiać ich na środowisko hydrofobowe, które może zawierać szkodliwe molekuły. Jednocześnie jednak DNA musi się otwierać, by było użyteczne. Sądzimy, że przez większość czasu komórki utrzymują DNA w środowisku wodny, ale gdy chcą coś z DNA zrobić, na przykład je odczytać, skopiować czy naprawić, wystawiają DNA na środowisko hydrofobowe, mówi Bobo Feng, jeden z autorów badań.
      Gdy na przykład dochodzi do reprodukcji, pary bazowe odłączają się i nić DNA się otwiera. Enzymy kopiują obie strony helisy, tworząc nową nić. Gdy dochodzi do naprawy uszkodzonego DNA, uszkodzone części są wystawiane na działanie hydrofobowego środowiska i zastępowane. Środowisko takie tworzone jest przez proteinę będącą katalizatorem zmiany. Zrozumienie tej proteiny może pomóc w opracowaniu wielu leków czy nawet w metodach leczenia nowotworów. U bakterii za naprawę DNA odpowiada proteina RecA. U ludzi z kolei proteina Rad51 naprawia zmutowane DNA, które może prowadzić do rozwoju nowotworu.
      Aby zrozumieć nowotwory, musimy zrozumieć, jak naprawiane jest DNA. Aby z kolei to zrozumieć, musimy zrozumieć samo DNA. Dotychczas go nie rozumieliśmy, gdyż sądziliśmy, że helisa jest utrzymywana przez wiązania atomów wodoru. Teraz wykazaliśmy, że chodzi tutaj o siły hydrofobowe. Wykazaliśmy też, że w środowisku hydrofobowym DNA zachowuje się zupełnie inaczej. To pomoże nam zrozumieć DNA i proces jego naprawy. Nigdy wcześniej nikt nie umieszczał DNA w środowisku hydrofobowym i go tam nie badał, zatem nie jest zaskakujące, że nikt tego wcześniej nie zauważył, dodaje Bobo Feng.
      Szwedzcy uczeni umieścili DNA w hydrofobowym (w znaczeniu bardzo zredukowanej koncentracji wody) roztworze poli(tlenku etylenu) i krok po kroku zmieniali hydrofilowe środowisko DNA w środowisko hydrofobowe. Chcieli w ten sposób sprawdzić, czy istnieje granica, poza którą DNA traci swoją strukturę. Okazało się, że helisa zaczęła się rozwijać na granicy środowiska hydrofilowego i hydrofobowego. Bliższa analiza wykazała, że gdy pary bazowe – wskutek oddziaływania czynników zewnętrznych – oddzielają się od siebie, wnika pomiędzy nie woda. Jako jednak, że wnętrze DNA powinno być suche, obie nici zaczynają przylegać do siebie, wypychając wodę. Problem ten nie istnieje w środowisku hydrofobowym, zatem tam pary bazowe pozostają oddzielone.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...