Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nowy pomysł na leczenie niepłodności
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Żylaki należą do najczęstszych problemów związanych z układem krwionośnym. Nie tylko nieestetycznie wyglądają, ale również mogą wskazywać na chorobę. Żylaki na nogach w młodym wieku nie należą do rzadkości. Czym są żylaki i jak skutecznie zapobiegać takiemu schorzeniu? Co robić, gdy domowe sposoby nie przynoszą efektów?
Żylaki nóg — skąd się biorą? Aby odpowiedzieć na pytanie o przyczyny powstawania żylaków, warto dowiedzieć się, jak działa układ krążenia w organizmie człowieka. System ten składa się z wielu naczyń o różnej średnicy, tworzonych przez tętnice i żyły. [1] Zużyta, czyli uboga w tlen, krew powraca żyłami do serca i płuc.
Naczynia kończyn dolnych, których najczęściej dotyczą żylaki, dzielą się na: żyły głębokie oraz te znajdujące się tuż pod skórą, czyli żyły powierzchowne. [1]
W świetle żył — zarówno powierzchownych, jak i głębokich — znajdują się zastawki, które pozwalają na przepływ krwi tylko w jednym kierunku, uniemożliwiając cofanie się. W zdrowym organizmie przepływ krwi odbywa się głównie z układu powierzchownego do głębokiego, a następnie w kierunku serca.
Jeśli natomiast nastąpi zaburzenie przepływu krwi, pojawiają się objawy żylaków. [1] Warto wiedzieć, że mogą one dotyczyć każdej żyły. Wyróżnia się więc żylaki głównych pni żylnych oraz żył powierzchownych. Te drugie są bardzo dobrze widoczne pod skórą w postaci nieestetycznych pajączków i żylaków mających kręty przebieg. [1] Może im towarzyszyć ból nóg, uczucie ciężkości nóg i skurcze. To pierwsze objawy niewydolności żylnej. [1]
Dlaczego pojawiają się żylaki kończyn dolnych? Istnieje kilka teorii tłumaczących powstawanie żylaków. Jednak przyjmuje się, że główna przyczyna tkwi w uwarunkowaniach genetycznych polegających na nieprawidłowościach zastawek żylnych lub zaburzeniach ściany żył (np. osłabienie ściany i zwiększona podatność na rozciąganie). [1]
Rozwojowi choroby sprzyjają także [1]:
siedzący tryb życia, długie stanie, ciąża, nadwaga i otyłość, brak aktywności fizycznej, stosowanie antykoncepcji hormonalnej lub hormonalnej terapii zastępczej.
Jak uchronić się przed żylakami? Do rozwoju żylaków przyczyniają się przede wszystkim wyżej opisane czynniki, dlatego należy starać się im zapobiegać (w miarę możliwości). Aby zadbać o żyły na nogach, warto dbać o aktywność fizyczną, prawidłową masę ciała i niepozostawanie długo w jednej pozycji.
Aby uchronić się przed pojawieniem się żylaków w młodym wieku, można także stosować pończochy uciskowe [2] Warto to robić, szczególnie jeśli w rodzinie występowały problemy z pajączkami na nogach lub chorobami krążenia. Można także przyjmować preparaty z diosminą mikronizowaną, która znajduje się m.in. w leku Diosminex. [3]
Przeczytaj więcej tutaj na temat przyczyn, objawów i sposobów lecenia żylaków: https://diosminex.pl/zylaki-na-nogach-przyczyny-objawy-sposoby-leczenia/.
Diagnostyka i leczenie żylaków Warto wiedzieć, że jedną z podstaw leczenia zachowawczego, obok kompresjoterapii, jest farmakoterapia. Redukuje ona dokuczliwe objawy niewydolności krążenia żylnego, jak np: ból i uczucie ciężkości nóg, obrzęki, czy skurcze nocne, jednak nie usunie żylaków, które już powstały. [2]
W takich przypadkach warto wybrać się do chirurga naczyniowego, który wybierze najlepszą dla danego pacjenta formę zabiegu usuwającego żylaki czy pajączki naczyniowe. Leczenie farmakologiczne jest rekomendowane po takich zabiegach. Przede wszystkim ma za zadanie wzmocnić, uszczelnić system naczyń żylnych i usprawnić krążenie żylne, aby zapobiegać zastojom krwi w kończynach dolnych. Udokumentowane działanie ma zmikronizowana diosmina, występująca np. w leku Diosminex Max. [3]
Chirurg naczyniowy kieruje na leczenie chirurgiczne po przeprowadzeniu badania doplerowskiego USG. Najczęściej stosuje się poniższe zabiegi.
Skleroterapia
Skleroterapia to mało inwazyjna metoda leczenia chorób żył. Dzięki niej można zamykać drobne naczynia, jak również niewydolne pnie żylne. [2] Polega na redukcji przepływu krwi w danym naczyniu krwionośnym przy wykorzystaniu odpowiednich środków chemicznych, powodujących jego zamknięcie (obliterację). Zabieg przeprowadzany jest na podstawie rozpoznania postawionego przez specjalistę z zakresu chorób żył. [2]
Do objętej stanem chorobowym żyły lekarz wprowadza specjalny środek za pomocą bardzo cienkiej igły. Jego zadaniem jest wywołanie stanu zapalnego, który predysponuje do powstania skrzepliny. Ta z czasem włóknieje, a w efekcie dochodzi do obliteracji, czyli zamknięcia światła naczynia. [2]
Laserowe usuwanie żylaków
Laserowe leczenie żylaków to metoda leczenia niewydolności żylnej, polegająca na termicznym uszkodzeniu zmienionych chorobowo naczyń żylnych poprzez tak zwaną termoablację laserową. [2]
Lekarz wprowadza do żyły specjalny cewnik, którego zakończenie emituje światło lasera. W trakcie zabiegu laser wytwarza energię, która doprowadza do podgrzania ściany naczynia i następnie do zamknięcia żyły. Wyzwolona energia powoduje obkurczenie i zamknięcie żylaków, bez potrzeby ich chirurgicznego usuwania. [2]
Leczenie operacyjne
Wskazanie do operacji niewielkich, niedających dolegliwości żylaków jest wykonywane głównie z przyczyn kosmetycznych. Przed podjęciem decyzji o operacji należy zawsze zapytać lekarza o możliwe powikłania (np. dolegliwości bólowe) i omówić z nim wszystkie inne problemy zdrowotne, aby nie narażać się na niepotrzebne ryzyko. [2]
Sprawdź tutaj, jakie są dostępne metody leczenia żylaków: https://diosminex.pl/leczenie-zylakow-nog-metody-farmaceutyczne-chirurgiczne-i-naturalne/.
Przewlekła niewydolność żylna objawiająca się w postaci żylaków nie powinna być lekceważona. Widoczne żyły na nogach nie muszą oznaczać poważnej choroby, jednak zawsze warto zasięgnąć opinii specjalisty.
Na zlecenie marki Diosminex
Bibliografia
1. Frołow M., Żylaki, Medycyna Praktyczna dla Pacjentów, 2017 (strona internetowa: https://www.mp.pl/pacjent/zakrzepica/zylaki/63354,zylaki)
2. Frołow M., Leczenie żylaków, Medycyna Praktyczna, 2015 (strona internetowa: https://www.mp.pl/pacjent/zakrzepica/zylaki/64132,leczenie-zylakow)
3. Diosmina mikronizowana, Baza leków, Medycyna Praktyczna (strona internetowa: https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=235)
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowe mutacje, które nie zostały odziedziczone ani po matce, ani po ojcu, mogą prowadzić do niepłodności u mężczyzn. Naukowcy z Newcaslte University odkryli nieznany dotychczas mechanizm genetyczny, który może powodować poważne formy męskiej niepłodności. Jego lepsze zrozumienie może pomóc w opracowaniu sposobów leczenia tej przypadłości.
Uczeni zauważyli, że mutacje w czasie reprodukcji, do których dochodzi w procesie replikacji DNA rodziców, mogą powodować u ich syna niepłodność. To całkowicie zmienia nasze rozumienie męskiej niepłodności. Większość badań skupia się nad recesywnie dziedziczonymi przyczynami niepłodności, gdy oboje rodzice są nosicielami zmutowanego genu, a do niepłodności dziecka dochodzi, gdy ich syn otrzyma obie zmutowane kopie, zauważa główny autor badań, profesor Joris Veltman, dyrektor Instytutu Nauk Biologicznych. Nasze badania pokazały jednak, że znaczącą rolę w niepłodności odgrywają mutacje, do których dochodzi w czasie replikowania DNA. Obecnie nie rozumiemy większości przyczyn niepłodności u mężczyzn. Mamy nadzieję, że badania te spowodują, że będziemy w stanie pomóc większej liczbie pacjentów.
Naukowcy analizowali DNA 185 niepłodnych mężczyzn i ich rodziców. Zidentyfikowali 145 rzadkich mutacji, które prawdopodobnie odpowiadają za niepłodność. Aż 29 z nich to mutacje dotykające genów bezpośrednio zaangażowanych w spermatogenezę i inne procesy komórkowe związane z reprodukcją. U wielu z badanych zauważono mutację w genie RBM5. Z badań na myszach wiemy zaś, że gen ten odgrywa ważną rolę w pojawieniu się niepłodności.
Co bardzo ważne, mutacje te zwykle powodują dominującą formę niepłodności, do pojawienia się której potrzebny jest jeden zmutowany gen. W takim wypadku istnieje aż 50% ryzyko, że mutacja ta trafi do potomka mężczyzny w przypadku wykorzystywania technik wspomaganego rozrodu. Obecnie dzięki technikom tym rodzą się miliony dzieci na całym świecie. A najnowsze odkrycie pokazuje, że mogą one odziedziczyć niepłodność po swoim ojcu.
Jeśli będziemy w stanie uzyskać diagnozę genetyczną, to zaczniemy lepiej rozumieć problem męskiej niepłodności oraz to, dlaczego niektórzy niepłodni mężczyźni nadal wytwarzają spermę, którą można wykorzystać podczas wspomaganego rozrodu. Dzięki naszym badaniom i badaniom prowadzonym przez innych, lekarze mogą poprawić współpracę z parami zmagającymi się z niepłodnością, dodaje profesor Veltman.
Teraz autorzy odkrycia chcą w ramach międzynarodowego konsorcjum powtórzyć swoje badania z udziałem tysięcy pacjentów i ich rodziców.
Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Holenderski zespół odkrył nowe genetyczne przyczyny męskiej niepłodności. W sobotę (15 czerwca) wyniki badań będą zaprezentowane na dorocznej konferencji Europejskiego Towarzystwa Ludzkiej Genetyki.
Manon Oud z Centrum Medycznego Uniwersytetu im. Radbouda w Nijmegen jako pierwsza przeprowadziła sekwencjonowanie eksomu, by zbadać rolę mutacji de novo (zmian genetycznych, które nie występują w DNA rodziców danej osoby) w męskiej niepłodności.
Eksom to całość informacji genetycznej, która ulega translacji do białek. Mutacje de novo prowadzące do niepłodności mogą być skutkiem błędów w DNA występujących podczas produkcji plemników i jajeczek albo podczas wczesnego rozwoju zarodka.
Mutacje de novo występują u wszystkich i są częścią normalnej ewolucji genomu. W większości nie wpływają na nasze zdrowie, ale w niektórych przypadkach wywierają silny wpływ na działanie genów i mogą prowadzić do choroby. Do tej pory nie badano ich roli w męskiej niepłodności.
Holendrzy badali DNA 108 niepłodnych mężczyzn oraz ich rodziców. Porównanie DNA pozwoliło zidentyfikować mutacje de novo. Wykryliśmy 22 w genach zaangażowanych w spermatogenezę.
Na razie jest zbyt wcześnie, by stawiać diagnozę. Trwają dalsze badania. Oud i inni chcą zbadać większą liczbę osób; zamierzają w ten sposób wykryć wzorce lokalizacji nowych mutacji oraz bardziej szczegółowo opisać funkcję zmutowanych genów.
Badamy rolę tych genów w materiale z biopsji jąder. Prowadzimy też eksperymenty z muszkami owocowymi, by sprawdzić, czy zaburzenie tych genów wywoła u nich niepłodność.
Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości uzyskane wyniki pozwolą opracować nowe narzędzia diagnostyczne (dzięki temu będzie można poznać dokładną przyczynę niepłodności i zapewnić spersonalizowane metody leczenia).
Znając molekularną przyczynę niepłodności, będzie można przewidzieć ryzyko transmisji niepłodności na przyszłe pokolenia. Niepłodność nie jest czymś, co normalnie dziedziczy się po rodzicach; oboje są przecież płodni. W związku z wprowadzeniu metod wspomaganego rozrodu w pewnych przypadkach staje się to jednak zaburzeniem dziedzicznym - podsumowuje Oud.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy zidentyfikowali białko będące przełącznikiem płodności. Kobiety z niepłodnością o nieustalonej przyczynie mają wysokie stężenia enzymu SGK1, natomiast niski poziom białka zwiększa ryzyko poronienia częstego.
Specjaliści z Imperial College London pobrali próbki endometrium od ponad 100 kobiet. Prowadzili też badania na myszach, podczas których zauważyli, że w okresie , kiedy może dojść do zapłodnienia, stężenie SGK1 w nabłonku macicy spada. Zespół ustalił ponadto, że gdy do endometrium wprowadzi się dodatkową kopię genu SGK1, zwiększając w ten sposób ilość enzymu, gryzonie nie mogą zajść w ciążę. Wg Brytyjczyków, oznacza to, że spadek poziomu SGK1 jest konieczny, by zwiększyła się receptywność macicy w stosunku do zarodka.
Jeśli stężenie SGK1 pozostanie niskie także ciąży, pojawiają się problemy z jej donoszeniem. Kiedy w ramach eksperymentów naukowcy z ekipy profesora Jana Brosensa zablokowali działanie genu SGK1, myszy bez problemu zachodziły w ciążę, ale wydawały na świat mniejsze mioty i wykazywały objawy krwotoków. Sugeruje to, że przy niedoborach enzymu rośnie ryzyko poronień.
Nasze badania na myszach pokazują, że czasowy zanik SGK1 w tzw. płodnym okienku jest zjawiskiem krytycznym dla zajścia w ciążę. Próbki tkankowe pobrane od ludzi wskazują, że poziom enzymu SGK1 pozostaje wysoki u części kobiet, które mają problem z zajściem w ciążę. [...] W przyszłości będziemy mogli leczyć tę postać niepłodności, obmywając nabłonek macicy przed procedurą zapłodnienia in vitro lekami blokującymi SGK1.
Po zapłodnieniu błona śluzowa macicy przekształca się w doczesną ciążową. Akademicy z Imperial College London uważają, że niedobór SGK1 w czasie ciąży może upośledzać zdolność komórek doczesnej do zabezpieczania się przed stresem oksydacyjnym (ekspozycją na działanie reaktywnych form tlenu i jej skutkami).
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańsko-niemiecko-francuski zespół naukowców opracował nową metodę defibrylacji, podczas której zużywa się o 84% mniej energii, co ogranicza bolesność i uszkodzenia powodowane przez ten zabieg.
W zdrowym sercu pobudzenie elektryczne rozprzestrzenia się w mięśniu w uporządkowany sposób, co pozwala zachować regularność cykli skurczów i rozkurczów. Kiedy jednak impulsy elektryczne przemieszczają się przez serce chaotycznie, uderzenia stają się nieregularne, a upośledzenie funkcji tłoczącej pozbawia organizm odpowiednich dostaw świeżej krwi.
Najpowszechniejszym na świecie zaburzeniem rytmu serca jest migotanie przedsionków. Występuje głównie u osób powyżej 50. roku życia. Często są one poddawane defibrylacji, kiedy na mięsień sercowy działa się krótkotrwałym impulsem elektrycznym, niezsynchronizowanym z sygnałami EKG. W przypadku poważnych zaburzeń rytmu serca to jedyna skuteczna metoda przywrócenia rytmu zatokowego, ale zabieg jest bolesny i może uszkadzać okoliczne tkanki. Nowa metoda, której nadano nazwę LEAP (od ang. Low-Energy Anti-fibrillation Pacing), bazuje na wykorzystaniu cewnika. Dzięki niemu można zadziałać na mięsień serią 5 słabych impulsów elektrycznych, rezygnując tym samym ze stymulacji przez klatkę piersiową.
Zaledwie chwilę później serce znowu bije regularnie – podkreśla jeden ze współautorów badania Stefan Luther z Instytutu Dynamiki i Samoorganizacji Maxa Plancka (MPI DS). Energia działająca na serce w ramach jednego impulsu jest średnio o 84% mniejsza niż przy konwencjonalnych metodach – dodaje Flavio Fenton z Uniwersytetu Cornella.
Robert Gilmour, również z Uniwersytetu Cornella, podkreśla, że choć defibrylacja i LEAP wydają się na pierwszy rzut oka działać tak samo, de facto pobudzają w sercu zupełnie inne mechanizmy. Klasyczny defibrylator stymuluje wszystkie komórki narządu w tym samym czasie. Przez krótką chwilę nie mogą przekazywać żadnych impulsów elektrycznych; zagrażająca życiu chaotyczna aktywność zostaje zatrzymana. Później serce zaczyna bić normalnie, miarowo. Sytuację można porównać do zrestartowania komputera. Nowa metoda zatrzymuje chaotyczną aktywność serca krok po kroku. Podczas eksperymentów i komputerowych symulacji akademicy wykazali, że źródeł synchronizujących fal można poszukać w niejednorodności (heterogeniczności) budowy serca, a zwłaszcza w takich elementach, jak naczynia. Słabe impulsy elektryczne wystarczą, by uzyskać wirtualne elektrody, które pobudzą komórki w regionie [wprowadzenia cewnika] – opowiada Eberhard Bodenschatz z MPI DS. Z każdym impulsem pobudzeniu ulegają kolejne elementy serca, aż chaotyczna aktywność zostaje całkowicie zatrzymana.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.