Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Genetyczny paradoks w raku jelita grubego

Recommended Posts

Genetyczne uwarunkowanie zwiększające ryzyko zapadnięcia na raka jelita grubego (CRC, od ang. Colorectal Cancer) poprawia także szanse przeżycia - donoszą amerykańscy naukowcy. Dwoje lekarzy z Cancer Center w Bostonie dowiodło, że osoby spokrewnione z chorymi na ten nowotwór mają większe szanse przeżycia oraz bezpowrotnego pokonania choroby od osób, u których nie pojawiały się w rodzinie przypadki choroby.

 

Analiza objęła 1087 chorych, którzy leczeni byli chirurgicznie w połączeniu z podawaną następnie chemioterapią. Badacze wykazali, że śmiertelność nowotworu wynosiła 29% dla osób, u których w rodzinie stwierdzono wcześniej przypadki raka jelita grubego. Dla porównania, w grupie pacjentów, którzy byli pierwszymi chorymi na ten nowotwór w rodzinie, ryzyko wynosiło aż 38%.

 

Powód powstania tej różnicy nie jest znany ani zrozumiany, tłumaczy dr Jennifer A. Chan, pracowniczka Cancer Center w Bostonie oraz Uniwersytetu Harvarda. Badacze próbowali wyjaśnić tę rozbieżność m.in. wpływem diety oraz stylu życia, lecz hipoteza ta nie znalazła potwierdzenia w praktyce. Jak tłumaczy badaczka, być może istnieje jakiś rodzaj cechy genetycznej, która nie tylko zwiększa ryzyko [zachorowania - red.], lecz także poprawia rokowanie dla pacjenta.

 

Co ciekawe, stopień obciążenia genetycznego wyraźnie koreluje z szansą przeżycia - osoby, w których rodzinach chorowało co najmniej dwoje bliskich krewnych, miało aż 51 procent szans na przeżycie w porównaniu do pacjentów z rodzin, w których nie stwierdzono przypadku choroby.

 

Genetyczne przyczyny CRC nie są dokładnie poznane. Zidentyfikowano co prawda pewne mutacje, które zwiększają ryzyko zachorowania (ogromny wkład w prace nad tym zagadnieniem mają polscy naukowcy pod wodzą prof. Jana Lubińskiego z Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie), lecz procesy biologiczne sterowane przez wadliwe warianty tych genów nie są dokładnie znane. Jeszcze mniej wiadomo na temat mechanizmu, który pozwala na zwiększenie przeżywalności choroby u osób obciążonych tymi, niekorzystnymi z pozoru, uwarunkowaniami genetycznymi. Dokładna identyfikacja tych zależności może pomóc w opracowaniu lepszych strategii leczenia oraz poszukiwaniu nowych terapii.

 

Jak podkreśla dr Chan, Jeżeli to intrygujące odkrycie zostanie potwierdzone przez inne badania, rodzinna historia zachorowań może zostać nowym czynnikiem prognostycznym w raku jelita grubego. Zdaniem badaczki, jeżeli tak się stanie, możemy oczekiwać przeprowadzenia kolejnych analiz, których celem będzie poszukiwanie związku pomiędzy poszczególnymi wariantami różnych genów oraz ryzykiem zachorowania i szansami na całkowite wyleczenie choroby.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie pomnę już ,gdzie,bodajże w "Świecie Nauki" jakoś w zeszłym roku czytałem, że eksperymentalnie wykazano, iż na raka jelita grubego rzadziej zapadają palacze. Tutaj tego czynnika nie wzięto pod uwagę. No cóż, mało popularny jest taki pogląd.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dałbyś radę znaleźć dla mnie ten artykuł? Brzmi bardzo intrygująco, chętnie bym o tym poczytał.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

<strong>Genetyczne uwarunkowanie zwiększające ryzyko zapadnięcia na raka </strong>

Warto też przebadać bakterie !!!!

Share this post


Link to post
Share on other sites

A czy ta zwiększona szansa przeżycia nie jest czasem wynikiem wcześniejszej diagnozy choroby. Wiadomo przecież, że osoby z grupy ryzyka (przypadki choroby w rodzinie) mniej lekceważą pierwsze objawy choroby...

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

Przecież są badane.

I jakie są wyniki tych badań bi się nie doczytałem?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Polecam choćby temat o bakteriach, które żyją na nas i utrzymują nas przy życiu. Jak widać po tamtym artykule, istnieje już pewna wiedza, która stale jest jednak poszerzana

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

Polecam choćby temat o bakteriach, które żyją na nas i utrzymują nas przy życiu. Jak widać po tamtym artykule, istnieje już pewna wiedza, która stale jest jednak poszerzana

Chodziło mi o te badania raka jelita. Naprawdę pomyslałeś, że miałem na myśli w ogle badania bakterii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wybacz, nie zrozumieliśmy się. Na temat badań nie wiem wiele, ale wygrzebałem właśnie kilka tytułów z PubMedu:

 

1. Scanlan PD, Shanahan F, Clune Y, Collins JK, O'Sullivan GC, O'Riordan M, Holmes E, Wang Y, Marchesi JR.

 

Culture-independent analysis of the gut microbiota in colorectal cancer and polyposis.

Environ Microbiol. 2008 Mar;10(3):789-98. Erratum in: Environ Microbiol. 2008 May;10(5):1382.

PMID: 18237311 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

2. Zumkeller N, Brenner H, Chang-Claude J, Hoffmeister M, Nieters A, Rothenbacher D.

 

Helicobacter pylori infection, interleukin-1 gene polymorphisms and the risk of colorectal cancer: evidence from a case-control study in Germany.

Eur J Cancer. 2007 May;43(8):1283-9. Epub 2007 Apr 18.

PMID: 17446060 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

3. Sinicrope FA.

 

Sporadic colorectal cancer: an infectious disease?

Gastroenterology. 2007 Feb;132(2):797-801. No abstract available.

PMID: 17261304 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

4. Rafter J, Bennett M, Caderni G, Clune Y, Hughes R, Karlsson PC, Klinder A, O'Riordan M, O'Sullivan GC, Pool-Zobel B, Rechkemmer G, Roller M, Rowland I, Salvadori M, Thijs H, Van Loo J, Watzl B, Collins JK.

 

Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients.

Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

PMID: 17284748 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

 

I tak dalej. Moim zdaniem, czwarta publikacja już w samym tytule udziela ciekawych informacji - wyraźnie postawiona jest teza, że symbiotyczne bakterie podawane wraz z dietą zmniejszają ryzyko rozwoju zachorowań u pacjentów po usunięciu polipów oraz raka jelita grubego.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

I tak dalej. Moim zdaniem, czwarta publikacja już w samym tytule udziela ciekawych informacji - wyraźnie postawiona jest teza, że symbiotyczne bakterie podawane wraz z dietą zmniejszają ryzyko rozwoju zachorowań u pacjentów po usunięciu polipów oraz raka jelita grubego.

No właśnie te choroby mogą być być efektem podobnego zestawu bakterii a nie zmian genetycznych. Dlatego warto było by przebadać bakterie w obrębie rodziny. Może to nie jest paradoks genetyczny tylko mikrobiologiczny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szczerze mówiąc, wydaje mi się, że wpływ genów został potwierdzony na tyle skutecznie, że próba jego obalenia mogłaby spełznąć na niczym. Zamiast tego proponowałbym określenie "dodatkowy czynnik prognostyczny", ale nie "nie jest to paradoks genetyczny".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dałbyś radę znaleźć dla mnie ten artykuł? Brzmi bardzo intrygująco, chętnie bym o tym poczytał.

 

Niestety, nie odszukałem tych danych. Na razie wiec traktuj informację jako niesprawdzoną - bo być moęe coś pomyliłem. Jako zadoścuczynienie daję wątek o innej próbie rehabilitacji nikotyny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki nowotworowe mają olbrzymią zdolność do zyskiwania odporności na chemioterapię. Na przykład wrażliwe na terapie blokujące hormony komórki raka prostaty mogą zmienić się w takie, które do wzrostu nie potrzebują hormonu. To jeden z powodów, dla których tak trudno jest leczyć nowotwory. Naukowcom udało się właśnie dotrzeć do źródła tej wysokiej plastyczności komórek nowotworowych.
      Taki wysoko plastyczny stan komórek to źródło heterogeniczności guzów, mówi główny autor badań Tuomas Tammela ze Sloan Kettering Institute (SKI). To rodzaj zatłoczonego skrzyżowania z wieloma drogami. Gdy komórka chce zmienić swoją identyfikację, przechodzi w ten właśnie stan.
      Jak czytamy w pracy Emergence of a High-Plasticity Cell State during Lung Cancer Evolution, ewolucja guza z pojedynczej komórki do złośliwej heterogenicznej tkanki wciąż jest słabo rozumiana. W niniejszej pracy opisujemy transkryptomy pojedynczych komórek nowotworu płuc genetycznie zmodyfikowanej myszy w siedmiu stadiach rozwoju choroby, od przednowotworowej hiperplazji po gruczolakoraka.
      Te wysoce plastyczny stan komórki to coś zupełnie nowego. Gdy go odkryliśmy, nie wiedzieliśmy, z czym mamy do czynienia. Tak bardzo różnił się on od wszystkiego, co widzieliśmy. Ani nie wygląda to jak normalne komórki płuc, z których powstaje nowotwór, ani nie wygląda to jak komórki nowotworowe. Ten obserwowany przez nas stan ma zmieszane cechy komórek macierzystych listków zarodkowych, komórek macierzystych tkanki chrzęstnej, a nawet komórek nerek, wyjaśnia doktor Jason Chan.
      Bliższe badania wykazały, że stan wysokiej plastyczności pojawia się przez cały czas ewolucji i wzrostu guza. Komórki macierzyste są niezwykle ważne podczas rozwoju zarodkowego i dla naprawy tkanek. Wielu specjalistów uważa, że nowotwory biorą się ze szczególnego rodzaju nowotworowych komórek macierzystych. Jednak Tammela i jego zespół nie sądzą, by wspomniane wysoko plastyczne komórki były komórkami macierzystymi. Nie są one bowiem obecne na samym początku wzrostu guza. Pojawiają się później. Gdy porównaliśmy wzorce ekspresji genów tych wysoce plastycznych komórek z normalnymi komórkami macierzystymi oraz znanymi nowotworowymi komórkami macierzystymi, to nic sie nie zgadzało. Wszystko wyglądało całkowicie inaczej, stwierdza Tammela.
      Zespół Tammeli, w skład którego wchodzili też naukowcy z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT oraz Klarman Cell Observatory z Broad Institute, uważa, że to ten wysoce plastyczny stan komórkowy (HPCS) jest powiązany z niską przeżywalnością nowotworów u ludzi i wykazuje odporność na chemioterapię u myszy. Nasz model może wyjaśnić, dlaczego niektóre komórki nowotworowe są odporne na chemioterapię i nie posiadają możliwej do zidentyfikowania bazy genetycznej odpowiedzialnej za tę odporność, mówi Chan.
      Naukowcy nie wykluczają, że możliwe będzie zwalczanie nowotworów łącząc obecne leki do chemioterapii ze środkami biorącymi na cel wysoce plastyczne komórki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii stworzyli kontrolowane światłem koniugaty srebrnych nanocząstek i mikroRNA; miRNA są 18-23-nukleotydowymi jednoniciowymi sekwencjami niekodującego RNA, które łącząc się komplementarnie do końca 3' mRNA, blokują translację białek, w tym przypadku komórek nowotworowych. Wskutek tego komórki nowotworowe umierają.
      Jak tłumaczą autorzy badania, którego wyniki ukazały się w piśmie Biomaterials, gryzoniom podawano dożylnie egzogenny miR-148b, by wywołać apoptozę keratynocytów wykazujących ekspresję Ras oraz komórek mysiego raka kolczystokomórkowego (unikano przy tym cytotoksyczności dla niezmienionych keratynocytów).
      Warto dodać, że cząsteczki Ras są rodziną białek wiążących się z GTP, które należą do najczęściej zmutowanych genów w nowotworach człowieka.
      Gdy nanocząstki nagromadziły się w okolicy guza, prowadzono naświetlanie okolicy zmiany nowotworowej lampą LED emitującą światło o długości fali rzędu 450 nm. Skutkowało to oddzieleniem mikroRNA od nośnika. Zabieg ten prowadził do szybkiego i trwałego zmniejszenia objętości guza o 92,8%, a także rekrutacji limfocytów T.
      Ta metoda dostarczania zapewnia swoistość czasową i przestrzenną. Zamiast podawać mikroRNA systemowo i wywoływać skutki uboczne, można stosując naświetlanie, dostarczać mikroRNA do konkretnego rejonu tkanki w specyficznym czasie - wyjaśnia prof. Adam Glick.
      Prof. Daniel Hayes dodaje, że swoistość czasowa i przestrzenna terapii ma wielkie znaczenie w przypadku leczenia nowotworów. MikroRNA działa bardzo różnie na różne typy tkanek, co może prowadzić do niechcianych skutków ubocznych i toksyczności. Dostarczając i aktywując mikroRNA tylko w okolicy guza, można ograniczyć te zjawiska i zwiększyć ogólną skuteczność terapii.
      Stosując tę metodę, Yiming Liu była w stanie wykazać, że w grupie ok. 20 myszy po zastosowaniu koniugatów nanocząstek i mikroRNA oraz naświetleniu nowotwory skóry uległy w ciągu 24-48 godzin niemal całkowitej regresji i nie odrosły.
      Liu dodaje, że mikroRNA stosowane przez jej zespół (miR-148b) reguluje szeroki zestaw genów, co sprawia, że jest szczególnie użyteczne w leczeniu heterogenicznych chorób. Ogólna skuteczność terapii może być większa, bo atakuje się liczne cele w komórce. Zmniejsza się także ryzyko rozwoju oporności, gdyż mikroRNA jest w stanie połączyć się z różnymi mRNA komórki nowotworowej, różnicując w ten sposób ścieżki, za pośrednictwem których blokuje się produkowanie przez nią białek.
      Naukowcy wyjaśniają, że za pomocą naświetlanych koniugatów nanocząstek i mikroRNA można by leczyć nowotwory jamy ustnej, układu pokarmowego i skóry (mogą to być wszelkie zmiany, które da się wystawić na oddziaływanie światła za pomocą kabla światłowodowego).
      Chcemy dalej rozwijać metodę, tak by móc ją stosować na guzach wewnętrznych, które są istotniejsze z punktu widzenia śmiertelności, np. w raku przełyku - podsumowuje Glick.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posiadanie więcej niż 10 partnerów seksualnych w ciągu życia wiąże się ze znacznym wzrostem ryzyka zachorowania na nowotwór, dowiadujemy się z British Medical Journal. Poinformowano tam o wynikach badań nad wpływem liczby partnerów seksualnych na zdrowie.
      Międzynarodowy zespół naukowy z Austrii, Wielkiej Brytanii, Kanady i Turcji przeanalizował dane z English Longitudinal Study of Ageing (ELSA). Zebrano tam informacje dotyczące reprezentatywnej próbki osób w wieku powyżej 50. roku życia mieszkających w Anglii. Badanych pytano m.in. o to, ilu partnerów seksualnych mieli w życiu. Na 7079 badanych na pytanie to odpowiedziały 5722 osoby, w tym 2537 mężczyzn i 3185 kobiet. Respodentów podzielono na cztery grupy w zależności od liczby partnerów seksualnych: 0-1, 2-4, 5-9 oraz 10+.
      Uczestnicy badania byli też pytani o zdrowie, zebrano informacje o ich wieku, rasie, stanie cywilny, dochodach gospodarstwa domowego, stylu życia (picie alkoholu, palenie papierosów, aktywność fizyczna), stanie zdrowia psychicznego i innych.
      Średnia wieku uczestników badania wynosiła 64 lata, a niemal 3/4 z nich było w związkach małżeńskich.
      Do posiadania 0-1 partnerów seksualnych przyznało się 28,5% mężczyzn oraz 41% kobiet, w grupie 2-4 partnerów znalazło się 29% panów i 35,5% pań, do grupy 5-9 partnerów trafiło 20% mężczyzn i 16% kobiet, a o posiadaniu co najmniej 10 partnerów seksualnych poinformowało 22% mężczyzn i 8% kobiet.
      U obu płci zauważono, że większa liczba partnerów seksualnych była powiązana z młodszym wiekiem, statusem singla oraz z najwyższym lub najniższym przedziałem dochodów gospodarstwa domowego. Ci, którzy mieli więcej partnerów seksualnych z większym też prawdopodobieństwem palili papierosy, poli alkohol i byli aktywni fizycznie.
      Po przeanalizowaniu wszystkich danych okazało się, że istnienie statystycznie istotny związek pomiędzy liczbą partnerów seksualnych a ryzykiem wystąpienia nowotworu.
      Kobiety, które miały w ciągu życia ponad 10 partnerów seksualnych miały też o 91% większe ryzko zachorowania na nowotwór, niż kobiety znajdujące się w grupie 0-1 partnerów. Z kolei w przypadku mężczyzn, tam, gdzie mieli oni 2-4 partnerów seksualnych ryzyko nowotworu było o 57% wyższe niż w grupie 0-1 partnerów, a dla mężczyzn z grupy 10+było o 69% wyższe.
      Ponadto w przypadku kobiet, ale już nie w przypadku mężczyzn, zaobserwowano, że tam, gdzie liczba partnerów seksualnych jest większa od 4 rośnie ryzyko wystąpienia chronicznej choroby.
      Autorzy zastrzegają, że prowadzili wyłącznie badania obserwacyjne, nie są więc w stanie określić przyczyny zaobserwowanego zjawiska. Jednak – jak zauważają – z innych badań wiemy, że wiele infekcji przenoszonych drogą płciową przyczynia się do rozwoju nowotworów i schorzeń wątroby, zatem być może tutaj należy upatrywać przyczyn.
      Ich zdaniem, podczas badań przesiewowych w kierunku nowotworów, przydatne byłyby informacje o liczbie partnerów seksualnych, gdyż pozwoliłyby one wyłonić osoby bardziej narażone.
      Osobną kwestią są zaobserwowane różnice pomiędzy płciami. Z jednej bowiem strony mężczyźni mają zwykle więcej partnerek seksualnych niż kobiety, ale z drugiej strony kobiety bardziej dbają o zdrowie, częściej chodzą do lekarza, stąd zatem może wynikać większy odsetek diagnoz, ale i w ich przypadku choroba może zostać zauważona na wcześniejszym etapie, gdy jest łatwiejsza w leczeniu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nanocząstki tlenku miedzi nie tylko zabiły guzy nowotworowe u myszy i wzmocniły jej układ odpornościowy, ale również uniemożliwiły ponownie zaimplementowanie nowotworu u zwierząt. Autorzy nowych badań twierdzą, że ich technika może być przydatna w zwalczaniu 60% wszystkich nowotworów.
      Grupa ekspertów z Uniwersytetu Katolickiego w Leuven (KU Leuven), Uniwersytetu w Bremie, Instytutu Inżynierii Materiałowej im. Leibniza oraz Uniwersytetu w Ioanninie odkryła, że guzy nowotworowe są wrażliwe na działanie nanocząstek tlenku miedzi. Gdy związki takie znajdą się w organizmie, rozpuszczają się i stają się toksyczne. Jednak dzięki użyciu tlenku żelaza do stworzenia wspomnianych nanocząstek naukowcy byli w stanie kontrolować cały proces i wyeliminować komórki nowotworowe bez szkodzenia zdrowym tkankom.
      Każdy materiał w nanoskali ma nieco inne właściwości niż jego większa wersja. Jeśli byśmy połknęli duże ilości tlenków metali, byłoby to niebezpieczne, jednak w nanoskali w kontrolowanych, bezpiecznych i odpowiednich stężeniach mogą przynosić nam korzyści, mówi profesor Stefaan Soenen z KU Leuven.
      Początkowo nowotwór zaatakowano za pomocą samych nanocząstek, ale, zgodnie z przewidywaniami naukowców, choroba wróciła. Połączono więc nanocząstki i immunoterapię. Zauważyliśmy, że związki miedzi nie tylko bezpośrednio zabijały komórki guza, ale wspomagały układ odpornościowy w walce z nimi, opowiada doktor Bella B. Manshian.
      Nanocząstki całkowicie wyeliminowały z organizmów myszy guzy nowotworowe wywołane nowotworami płuc i jelita grubego. Co więcej jednak, gdy naukowcy wstrzyknęli myszom komórki nowotworowe obu typów, zostały one błyskawicznie unieszkodliwione przez układ odpornościowy.
      Naukowcy stwierdzają, że ich technika może być używana w przypadku około 60% nowotworów. Dotyczy to tych chorób, które zaczynają się od mutacji genu p53. To m.in. nowotwory piersi, płuc, jajników czy jelita grubego. Największą zaletą nowej techniki jest możliwość wyeliminowania chemioterapii z procesu leczenia.
      Pełny opis badań opublikowano na łamach Angewandte Chemie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy przeanalizowali 9 studiów, w których udział wzięło ponad 750 000 osób, i opisali wpływ aktywności fizycznej na ryzyko zachorowania na 15 nowotworów. Analiza została przeprowadzona przez specjalistów z American Cancer Society, National Cancer Institute i Harvard T.H. Chan School of Pubic Health.
      Od dawna wiadomo, że aktywność fizyczna wiąże się ze zmniejszoną zachorowalnością na nowotwory. Nie wiadomo jednak było, jak wygląda ten związek i czy powszechnie rekomendowany poziom aktywności fizycznej również zmniejsza ryzyko raka.
      Obecnie specjaliści zalecają od 2,5 do 5 godzin umiarkowanej bądź od 1,25 do 2,5 godzin intensywnej aktywności fizycznej tygodniowo. Poziom aktywności fizycznej mierzy się za pomocą metabolicznego ekwiwalentu wykonywania zadania (MET). To obiektywny wskaźnik wydatkowania energii w stosunku do masy ciała. Wartość 1 tego wskaźnika to zużycie 3,5 mililitra tlenu na kilogram masy na minutę. Tyle tlenu, a więc i energii, spalamy spokojnie siedząc. Za wysiłek umiarkowany uznaje się wartośc 3–6 MET, czyli spalanie od 3 do 6 razy więcej energii niż podczas spokojnego siedzenia, a powyżej 6 MET zaczyna się wysiłek intensywny.
      Na potrzeby najnowszych badań naukowcy przeanalizowali studia, w czasie których ponad 750 000 osób informowało o swoim poziomie aktywności fizycznej, a ich autorzy sprawdzali przez kolejne lata zachorowalność na nowotwory. Autorzy obecnych badań skupili się na 15 typów nowotworów.
      Okazało się, że aktywność fizyczna mieszcząca się w przedziale 7,5–15 MET godzin/tydzień zauważalnie zmniejsza ryzyko zapadalności na 7 z 15 badanych typów nowotworów. Wartość 15 MET godzin/tydzień oznacza, że jeśli podejmujemy wysiłek o intensywności 3 MET, to aby osiągnąć 15 MET godzin/tydzień musimy z taką intensywnością ćwiczyć przez 5 godzin w tygodniu.
      I tak stwierdzono, że u mężczyzn ryzyko nowotworu okrężnicy spada o 8% przy 7,5 MET godzin/tydzień i o 14% dla 15 MET godzin/tydzień.  Ryzyko raka piersi u kobiet spada o 6% dla 7,5 MET godzin/tydzień i o 10% przy 15 MET godzin/tydzień. Odpowiednio zmniejsza się ryzyko raka endometrium (10% i 18%), raka nerki (11% i 17%), raka wątroby (18% i 27%), szpiczaka (14% i 19%) oraz, u kobiet, chłoniaków nieziarniczych (11% i 18%).
      Oczywiście analiza ma pewne ograniczenia. Informacje o poziomie aktywności fizycznej były zbierane od pacjentów, a nie obiektywnie mierzone, a dla niektórych nowotworów próbka badanych była niewielka. Mimo to autorzy analizy uznali, że zebrane przez nich dane pozwalają na stwierdzenie, iż obecne rekomendacje dotyczące poziomu aktywności fizycznej są odpowiednie nie tylko dla zapobiegania chorobom układu krążenia czy cukrzycy, ale również dla zapobiegania nowotworom.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...