Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Kobiety, żyjące w otoczeniu sprzyjającym spacerom, są mniej narażone na nowotwory
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Menopauzalny zespół moczowo-płciowy (GSM) dotyka do 85% kobiet po 40. roku życia. Spowodowany jest on ze spadkiem poziomu estrogenu i wiąże się z takimi objawami jak suchość pochwy, świąd, pieczenie, bolesność przy stosunku, krwawienia, częstomocz, nawracające infekcje układu moczowego i inne. Aż 65% kobiet, które go doświadczają, nie jest usatysfakcjonowanych obecnie stosowanymi metodami leczenia i środkami zaradczymi. Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego powstał właśnie hydrożel, który nie zawiera hormonów, a jego celem jest złagodzenie negatywnych skutków menopauzy.
Podczas menopauzy u kobiety zachodzą zmiany hormonalne, które mają wpływ na wiele organów, w tym na pochwę i układ moczowy. Tkanki pochwy stają się cieńsze, kurczą się naczynia krwionośne, tkanka łączna oraz mięśnie gładkie, które odpowiadają za poszerzenie pochwy w trakcie stosunku i utrzymują takie organy jak pęcherz moczowy, macica i odbyt. Dlatego też jeszcze do niedawna menopauzalny zespół moczowo-płciowy nazywany był atrofią pochwy. Jakby tego było mało dochodzi do zmian komórek odpornościowych w układzie moczowym. Zaczynają one produkować białka prozapalne.
Obecnie złotym standardem leczenia GSM jest terapia niskimi dawkami hormonów. Przeciwdziała ona zmniejszeniu grubości wyściółki pochwy, jednak nie wpływa na głębiej położone mięśnie, które odpowiadają za utrzymanie struktury i funkcjonowania pochwy. Ponadto wielu lekarzy oraz pacjentek nie chce stosować tej terapii w obawie przed rozwojem hormonozależnych nowotworów.
Na łamach Advanced Materials ukazał się artykuł, w którym naukowcy z UC San Diego i University of Colorado poinformowali o stworzeniu hydrożeli z macierzy pozakomórkowej do leczenia GSM. Już wcześniej materiały tego typu wykazały swą skuteczność w leczeniu tkanek serca po zawale, niedawno pomyślnie przeszły pierwszą fazę badań klinicznych w tych zastosowaniach.
Nie szukamy zastępstwa dla terapii estrogenowej. Chcemy dać wybór pacjentkom i lekarzom, którzy albo nie chcą korzystać z takiej terapii, albo dla których jest ona niewystarczająca, mówi główna autorka badań, Emma Zelus.
Naukowcy na razie przeprowadzili badania na szczurach. Wykorzystali 24 samice w okresie menopauzy. Części z nich codziennie aplikowali dopochwowo hydrożel, część otrzymywała kolagen lub sól fizjologiczną. Po 14 dniach pobrano próbki tkanek do badań. Okazało się, że u samic, które otrzymywały hydrożel, tkanka pochwy bardziej przypominała tkankę pochwy samic, które nie przeszły menopauzy. Ponadto u zwierząt tych zauważono zwiększenie grubości mięśni gładkich. Bliższe badania pokazały, że makrofagi zareagowały na obecność żelu wspomagając naprawę tkanek. Co ważne, nie zauważono żadnych negatywnych oznak podawania żelu.
W następnym kroku naukowcy przeprowadzą szerzej zakrojone badania, w czasie których przetestują skuteczność różnych dawek hydrożelu i ich wpływ w dłuższym czasie. Chcą też sprawdzić, czy żel można podawać rzadziej, raz lub dwa razy w tygodniu, zamiast codziennej aplikacji.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nastolatki, które podczas miesiączki cierpią na ból o średnim lub silnym natężeniu, są narażone na większe ryzyko występowania w życiu dorosłym bólu chronicznego, w tym bólu występującego poza miednicą, ujawniają naukowcy z University of Oxford. Badania, których wyniki opublikowano na łamach The Lancet Child & Adolescent Health, są pierwszymi na dużą skalę, których celem było sprawdzenie, w jaki sposób bolesne miesiączki w wieku nastoletnim są powiązane z bólami u młodych dorosłych kobiet.
Uczeni z Oksfordu przeanalizowali dane ponad 1100 uczestniczek badań Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) i stwierdzili, że dziewczęta, które w wieku 15 lat odczuwały silne bóle miesiączkowe, w wieku 26 lat były narażone na o 76% wyższe ryzyko rozwoju chronicznego bólu niż ich rówieśnice, które przechodziły bezbolesne miesiączki. W przypadku 15-latek z bólem o średnim natężeniu ryzyko rozwoju chronicznego bólu było o 65% wyższe. Naukowcy zauważyli jasny związek pomiędzy natężeniem bólu miesiączkowego w okresie nastoletnim, a występującymi później chronicznymi bólami w różnych miejscach ciała, w tym bólami głowy, pleców, brzucha i stawów.
Od dawna wiemy, że bolesne miesiączki mogą zniszczyć życie nastolatek, wpływając na ich rozwój społeczny, edukację i zdrowie psychiczne. Wiemy też, że większość z nich nie szuka pomocy, a te, które szukają, mogą być lekceważone, mówi się im, że to normalne. Nasze badania pokazują, że bolesne miesiączki w wieku nastoletnim mogą też kształtować przyszłe życie. Ból chroniczny, gdy już się pojawi, jest trudny do zarządzania i ma daleko idące konsekwencje zarówno na poziomie indywidualnym, jak i społecznym. Odkrycie związku pomiędzy bolesnymi miesiączkami w wieku nastoletnim, a chronicznym bólem w wieku dorosłym to dzwonek alarmowy, mówi profesor Katy Vincent, jedna z autorek badań.
Już wcześniejsze badania sugerowały istnienie takiego związku, jednak miały one liczne wady: były krótkoterminowe, przeprowadzane na małych próbkach, nie odzwierciedlały reprezentatywnej próbki populacji. Wykorzystanie bazy ALSPAC, jeden z najlepszych baz reprezentujących populację Wielkiej Brytanii, znakomicie poprawia jakość obecnie przeprowadzonych badań. Ponadto wcześniejsze prace skupiały się na bólach występujących w miednicy. Obecne jest pierwszym, w którym ujawniono związek bolesnych miesiączek u nastolatek z chronicznymi bólami w innych częściach ciała.
Wiek nastoletni to okres zwiększonej neuroplastyczności, kiedy to mózg i cały układ nerwowy są zdolne do większej adaptacji i – potencjalnie – są bardziej wrażliwe na powtarzalne sygnały bólowe. Bóle menstruacyjne występujące w tym krytycznym okresie mogą powodować długoterminowe zmiany w przetwarzaniu sygnałów bólowych przez organizm, zwiększając ryzyko rozwoju chronicznego bólu w przyszłości, dodaje Vincent.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Eksperymentalna szczepionka mRNA wzmocniła efekty immunoterapii przeciwnowotworowej na mysim modelu choroby. Przeprowadzone na University of Florida badania wykazały, że połączenie szczepionki z powszechnie używanymi inhibitorami punktów kontrolnych doprowadziło do pojawienia się silnej odpowiedzi przeciwnowotworowej układu odpornościowego. Jednak najważniejszym i zaskakującym elementem badań było spostrzeżenie, że tak dobre wyniki uzyskano nie poprzez zaatakowanie konkretnego celu, a poprzez wzmocnienie reakcji układu odpornościowego. Szczepionka doprowadziła do tego poprzez stymulowanie ekspresji proteiny PD-L1 w guzach, co spowodowało, że stały się one bardziej podatne na leczenie.
W artykule opisaliśmy nieoczekiwany i bardzo ekscytujący wynik naszych badań. Nawet szczepionka, która nie jest specyficzna dla konkretnego guza czy wirusa – o ile jest to szczepionka mRNA – może doprowadzić do pożądanych przez nas efektów nakierowanych na konkretnego guza, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor onkologii pediatrycznej Elias Sayour. To wstępny dowód, że tego typu szczepionki potencjalnie mogą zostać skomercjalizowane jako uniwersalne szczepionki przeciwnowotworowe, które uczulają układ odpornościowy na konkretny nowotwór u danego pacjenta, dodaje uczony.
Obecnie w pracach nad szczepionkami przeciwnowotworowymi dominują dwa kierunki badań. Albo tworzy się szczepionki, działające przeciwko konkretnemu celowi, do ekspresji którego dochodzi u wielu osób, albo też przygotowuje się zindywidualizowane szczepionki nakierowane na specyficzny cel u konkretnego pacjenta. Profesor Duane Mitchell, mówi, że obecne badania sugerują możliwość istnienia trzeciego kierunku. Odkryliśmy, że używając szczepionki, która nie jest nakierowana na konkretny nowotwór, ale stymuluje układ odpornościowy możemy uzyskać silną odpowiedź przeciwnowotworową.A to oznacza, że będziemy jej mogli użyć u wielu pacjentów. Być może doprowadzi to do opracowania uniwersalnej szczepionki przeciwnowotworowej.
Na mysim modelu czerniaka uzyskano obiecujące wyniki w przypadku odpornego na leczenie czerniaka, łącząc szczepionkę i lek z grupy inhibitorów PD-1. Zachęceni tym sukcesem badacze przeprowadzili podobne eksperymenty na mysich modelach nowotworów skóry, kości i mózgu. Okazało się, że samo podanie nowej szczepionki przynosi pozytywne efekty. A w niektórych przypadkach szczepionka wystarczyła do całkowitego wyeliminowania guzów nowotworowych.
Naukowcy zauważyli, że szczepionka mRNA, pobudzając układ odpornościowy, prowadziła do namnażania się nieaktywnych limfocytów T oraz zaatakowania guza. Potencjalnie może być to uniwersalny sposób na pobudzanie układu odpornościowego do reakcji na nowotwór. Jeśli udałoby się uzyskać takie same wyniki na ludziach, mogłoby to mieć olbrzymi wpływ na onkologię.
Badacze mają cichą nadzieję, że szczepionka taka stałaby się metodą na zwiększenie skuteczności immunoterapii wielu lub wszystkich nowotworów, a w niektórych przypadkach samodzielnie doprowadziłaby do wyleczenia.
Źródło: Sensitization of tumours to immunotherapy by boosting early type-I interferon responses enables epitope spreading
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Glejak wielopostaciowy to niezwykle agresywny i śmiercionośny nowotwór mózgu. Mediana przeżycia od postawienia diagnozy wynosi zaledwie 15 miesięcy, a tylko kilka procent chorych przeżywa ponad 5 lat. Usilnie poszukiwane metody leczenia nie poprawiły zbytnio sytuacji chorych. Próbuje się, między innymi, immunoterapii, która nie przynosi jednak spektakularnych rezultatów. Naukowcy z Koreańskiego Instytutu Zaawansowanej Nauki i Technologii (KAIST) poinformowali właśnie, że być może uda się znakomicie poprawić wyniki immunoterapii glejaka wielopostaciowego skupiając się na... mikrobiomie jelit.
Zespół profesora Heung Kyu Lee z Wydziału Nauk Biologicznych KAIST zauważył, że w miarę rozwoju choroby, w jelitach znacząco spada poziom tryptofanu, co prowadzi do zmian w mikrobiomie. Uczeni odkryli, że suplementując tryptofan, zwiększa się bioróżnorodność mikrobiomu, niektóre szczepy bakterii aktywują limfocyty T CD8 i nakłaniają je do infiltracji do guza. Badacze potwierdzili na modelu mysim, że suplementacja tryptofanem wzmacnia reakcję limfocytów T – szczególnie T CD8 – które w większej liczbie migrują do guzów nowotworowych.
Kluczową rolę w tym procesie odgrywają bakterie komensalne z gatunku Duncaniella dubosii. Bakterie te pomagały limfocytom w efektywnym rozprzestrzenianie się po organizmie, co zwiększało skuteczność eksperymentalnej immunoterapii prowadzonej z użyciem inhibitorów punktu kontrolnego PD-1. Stwierdzono nawet, że jeśli bakterie te podano myszom z glejakiem pozbawionym jakichkolwiek bakterii komensalnych, ich czas przeżycia wzrastał. Dzieje się tak, gdyż bakterie te wykorzystują tryptofan do regulowania środowiska w jelitach, a ich metabolity wzmacniają działanie limfocytów T CD8.
Nasze badania pokazują, że nawet w tych guzach mózgu, gdzie immunoterapia inhibitorami punktu kontrolnego nie przynosi efektów, łączona strategia wykorzystująca mikrobiom może znakomicie poprawić wyniki leczenia, cieszy się profesor Heung Kyu Lee.
Źródło: Gut microbiota dysbiosis induced by brain tumors modulates the efficacy of immunotherapy, https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00596-0
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.