Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nobel z medycyny za prace, dzięki którym rekordowo szybko powstały szczepionki na COVID-19
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Przeprowadzone na dzieciach i dorosłych udane testy szczepionki NmCV-5 dają nadzieję, że do roku 2030 uda się zakończyć trwającą w Afryce epidemię zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Badania pokazały, że nowa szczepionka przeciwko meningokokom jest bezpieczna i generuje silną odpowiedź autoimmunologiczną przeciwko szczepom A, C, W, Y oraz X. W 3. etapie badań klinicznych, podczas której porównywano efektywność NmCV-5 z efektywnością MenACWY-D, wzięło udział 1800 zdrowych mieszkańców Mali i Gambii w wieku 2–29 lat.
Testy wykazały, że po 28 dniach od podania szczepionki reakcja układu odpornościowego jest silniejsza w przypadku NmCV-5. Nowa szczepionka generowała też silną reakcję na szczep X, na który obecnie szczepionki nie istnieją. Nie stwierdzono też poważnych działań ubocznych NmCV-5.
Z danych WHO wynika, że w 2019 roku zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zabiło 250 000 osób. Uznano wówczas, że tylko dzięki nowym szczepionkom uda się osiągnąć cel założony w programie Defeating Meningitis by 2030 Global Roadmap.
Głównym regionem, w którym występują meningokokowe i pneumokokowe zapalenie opon mózgowo rdzeniowych, są kraje Afryki Subsaharyjskiej. Mówi się o występowania tam „pasa zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych”. Sytuacja jest tam poważna, między innymi ze względu na problemy z dostawami i dostępnością już opracowanych szczepionek. Co gorsza, pojawił się też szczep X, który ma potencjał wywołania epidemii, a na który nie istniała dotychczas żadna szczepionka.
NmCV-5 została stworzona przez Serum Institute of India. Dzięki opracowaniu tańszych metod produkcji można mieć nadzieję, że nowa szczepionka będzie tańsza niż dotychczas stosowane preparaty przeciwko 4 szczepom meningokoków. Testy kliniczne, prowadzone przez naukowców z Mali oraz London School of Hygiene & Tropical Medicine, zostały zaprojektowane tak, by możliwe było uzyskanie licencji WHO na wykorzystanie NmCV-5 w projekcie zwalczania epidemii.
Jesteśmy zadowoleni z wyników badań. Sądzimy, że NmCV-5 zapewni dzieciom i młodym dorosłym ochronę przed zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych powodowane przez meningokoki. Będzie ona niezbędnym narzędziem służącym do przerwania i zapobieżenia epidemii zapalenia opon mózgowych, mówi doktor Ed Clarke. A doktor Ama Umesi przypomina, że wspomniana choroba jest śmiertelna o dużym potencjalne wywoływania epidemii.
Testy nowej szczepionki rozpoczęły się w czerwcu 2021 roku. Ich uczestnicy zostali podzieleni na trzy grupy wiekowe: 2-10 lat, 11-17 lat oraz 18-29 lat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wczoraj, 24 października, Global Commission for the Certification of the Eradication of Poliomyelitis poinformowała o eradykacji dzikiego szczepu poliowirusa typu 3. Jako, że przed 4 laty udało się eradykować typ 2, na świecie pozostał jeszcze tylko typ 1.
Tym samym polio może stać się drugą, po ospie prawdziwej, atakującą ludzi chorobą, którą całkowicie wyeliminowano, a której patogen nie występuje dłużej w środowisku. Oprócz ospy prawdziwej, którą uznano za eradykowaną w 1980 roku, dotychczas udało się wyeliminować jeszcze księgosusz, dotykający przeżuwaczy.
Gdy w 2011 roku informowaliśmy, że Bill Gates dołączył do krucjaty przeciwko polio oferując 100 milionów USD na walkę z tą chorobą, Światowa Organizacja Zdrowia wyrażała nadzieję, że polio uda się całkowicie wyeliminować w 2012 roku. Jak widać, okazało się to trudniejsze, niż zakładano. W roku 2015 eradykowano PV2, teraz ludzkości przestał zagrażać PV3. Pozostał jeszcze PV1, który został ograniczony do najmniejszego historycznie zasięgu tej choroby. Ogniska tlą się jeszcze w Pakistanie i Afganistanie.
Wysiłki na rzecz całkowitej eliminacji polio są prowadzone przez Global Polio Eradication Initiative (GPEI) od 1988 roku. Jej główni członkowie to WHO (odpowiedzialne za planowanie, doradztwo techniczne, monitoring i certyfikowanie eradykacji), Rotary International (zbieranie funduszy, działania edukacyjne, rekrutowanie ochotników), CDC (zapewnianie WHO i UNICEF-owi pomocy naukowców i ekspertów), UNICEF (dystrybucja szczepionek, pomoc krajom w edukacji), The Gates Foundation (dostarcza znacznej części funduszy). Obecnie organizacja zakłada, że polio zostanie całkowicie eradykowane do roku 2023. To bardzo ambitny cel, gdyż oznacza, że do ostatniego zachorowania na polio może dojść w przyszłym roku. Dotychczas w roku 2019 zanotowano na świecie 88 przypadków polio. Jeśli rzeczywiście ostatnie zachorowania będą miały miejsce w przyszłym roku, to po trzyletnim intensywnym monitorowaniu, jeśli na świecie nie pojawi się żaden nowy przypadek polio, w roku 2023 można będzie ogłosić eradykację choroby.
Cel ambitny, ale nie niemożliwy do zrealizowania. Dość wspomnieć, że jeszcze w latach 90. ubiegłego wieku w Indiach każdego dnia odnotowywano 500-1000 nowych przypadków paraliżu dziecięcego spowodowanego przez polio. W roku 2014 Indie stały się całkowicie wolne od tej choroby. Sukces odniesiono też w Nigerii i to wbrew takim przeciwnościom, jak zamordowanie w 2013 roku 9 kobiet, które zajmowały się szczepieniami dzieci. Dzięki prawdziwemu heroizmowi nigeryjskich pracowników opieki zdrowotnej w kraju tym od 3 lat nie zanotowano żadnego przypadku polio. To zaś oznacza, że w przyszłym roku Afryka może zostać ogłoszona wolną od polio.
Obecnie do zachorowań na polio dochodzi jedynie w Pakistanie i Afganistanie. Kilka miesięcy temu talibowie zakazali prowadzenia programu szczepień, jednak w ubiegłym miesiącu na nie zezwolili, ale szczepić wolno tylko w klinikach, a nie w meczetach czy w domach. Z kolei w Pakistanie rząd uznał eradykację polio za priorytet. W przyszłym miesiącu rozpocznie się tam rządowa kampania, którą kierował będzie osobiście premier Imran Khan.
Pomimo całego optymizmu członkowie GPEI obawiają się o sytuację w Afryce. W 2000 roku zauważono, że czasem osoba zaszczepiona może zarazić osobę podatną. Dzieje się tak, gdy osłabiony wirus z doustnej szczepionki Sabin trafi z odchodów osoby zaszczepionej do organizmu dziecka niezaszczepionego. Taki wirus, przekazywany z osoby na osobę, może mutować i zaczyna przypominać dzikiego poliwirusa. Jak informuje GPEI w ubiegłym roku w Afryce wirus ze szczepionki spowodował 105 przypadków paraliżu u dzieci.
Nie ma jednak lepszego sposobu na szczepienie dzieci przeciwko polio niż stosowanie szczepionki doustnej. Jest ona wysoce efektywna. Problem pojawia się w miejscach o niskim stanie urządzeń sanitarnych, gdzie może dojść do kontaktu z fekaliami. Szczepionka doustna jest nie tylko tańsza i łatwiejsza w stosowaniu. Zapewnia ona też lepszą ochronę i istnieje znacznie mniejsze ryzyko, że wirus wydostanie się wraz z odchodami. Lepiej chroni więc całe społeczności.
Naukowcy, chcąc jednak zapobiec zakażeniom powodowanym przez wirusa ze szczepionki, zidentyfikowali już geny odpowiedzialne za to, że poliowirus mutuje do bardziej zjadliwej formy. Obecnie testowane są dwie nowe szczepionki mające zapobiegać temu problemowi. Jeśli testy wypadną pomyślnie i szczepionki zostaną dopuszczone do użytku, mogą one trafić do potrzebujących już w czerwcu przyszłego roku.
Kolejnym przeszkodą na drodze do całkowitej eradykacji choroby mogą okazać się pieniądze. Specjaliści zajmujący się wielkimi projektami szczepień mówią, że najtrudniejsze są ostatnie chwile. Wówczas, gdy problem jest już w dużej mierze rozwiązany wiele krajów, firm i społeczeństw przestaje go dostrzegać, zapomina o niebezpieczeństwach związanych z chorobą i mniej chętnie wspiera jej zwalczanie. Na najbliższe cztery lata, a zatem na ostatni etap na drodze ku całkowitemu wyeliminowaniu polio, GPEI potrzebuje 3,27 miliarda USD. W przyszłym miesiącu w Abu Zabi ma odbyć się konferencja, na której darczyńcy zostaną poproszeni o wsparcie.
Proszenie o dodatkowe pieniądze jest zawsze problematyczne. Szczególnie w przypadku choroby, która w świadomości wielu ludzi już nie istnieje. Ludzie pytają wówczas Dlaczego to tyle kosztuje, skoro na świecie jest tak mało przypadków zachorowań. Jednak aby eradykować polio musimy zapobiec kolejnym przypadkom, a to oznacza, że każdego roku musimy zaszczepić 400 milionów dzieci i tak przez kolejnych 10 lat, by być pewnymi, że choroba znów się nie pojawi, mówi Michel Zaffran, odpowiedzialny w WHO za program eradykacji polio. Eradykacja oznacza też konieczność utrzymywania szerokiej złożonej sieci monitorowania zarówno ludzi, jak i systemów odprowadzania ścieków oraz cieków wodnych. Prowadzone są tam bowiem badania na obecność wirusa.
Wielkim wyzwaniem jest też praca bezpośrednio ze społecznościami i rodzinami szczepionych dzieci. Tam, gdzie mamy do czynienia ze złym stanem sanitarnym, dzieci muszą otrzymać nawet 10 szczepionek nim zyskają odporność. Mieszkańcy zaś pytają, dlaczego służba zdrowia skupia się tylko na tym, podczas gdy brak jest dostępu do lekarza czy do podstawowych urządzeń sanitarnych. Wciąż też dochodzi do zabójstw osób zajmujących się szczepieniami.
Polio warto jednak całkowicie wytępić. W roku 2007 ukazały się badania, których autorzy analizowali dwa scenariusze walki z polio: jeden zakładał eradykację, drugi zaś zmniejszenie liczby chorych i zakresu występowania choroby tak, by mieć ją pod kontrolą. Okazało się, że kontrola polio pochłaniałaby 3,5 miliarda dolarów rocznie, a każdego roku chorowało by 200 000 dzieci. Jeśli się zatrzymamy, choroba wróci. Szybko rozprzestrzeni się na Bliskim Wschodzie, w Afryce, może nawet w Europie i USA, jak ma to miejsce w przypadku odry, dodaje Zaffran.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) poinformował o pozytywnych wynikach I fazy testów klinicznych pierwszej szczepionki przeciwko wirusowi Marburg (MARV). To należący do tej samej rodziny co Ebola wirus powodujący gorączki krwotoczne. Marburg jest jednak znacznie bardziej śmiercionośny. Średnia odsetek zgonów u zarażonych tym wirusem wynosi 88%, podczas gdy w przypadku Eboli jest to około 50%.
Wirus Marburg został po raz pierwszy zidentyfikowany po tym, jak choroba pojawiła się w 1967 roku jednocześnie w Marburgu i Frankfurcie w Niemczech oraz w Belgradzie w Jugosławii. Zachorowania powiązano wówczas z eksperymentami na kotawcach zielonosiwych sprowadzonych z Ugandy. Od tamtego czasu notowano sporadyczne przypadki zachorowań w Afryce.
W sierpniu 2021 poinformowano o pierwszym w Afryce Zachodniej przypadku infekcji wirusem Marburg. Rezerwuarami tego wirusa są nietoperze z rodziny rudawkowatych z plemienia Rousettini. Infekcje pomiędzy ludźmi rozprzestrzeniają się za pomocą płynów ustrojowych, zarówno w bezpośrednim kontakcie, jak i pozostawionych na powierzchniach. Okres jego inkubacji wynosi od 2 do 21 dni. Największa udokumentowana epidemia wywołana przez Marburg miała miejsce w 2005 roku w Angoli. Zaraziły się wówczas 374 osoby, zmarło 329 z nich. Nie znamy żadnego lekarstwa przeciwko temu patogenowi. Dlatego tak ważne jest opracowanie szczepionki.
Eksperymentalna szczepionka o nazwie cAd3-Marburg powstała w należącym do NIAID Centrum Badań nad Szczepionkami. Wykorzystuje ona szympansi adenowirus cAd3, który został zmodyfikowany tak, że nie może się replikować czy zarażać komórek. Na powierzchni adenowirusa prezentowana jest taka sama glikoproteina, jak znajdująca się na powierzchni wirusa MARV. Platforma wykorzystująca cAd3 dowiodła już swojego bezpieczeństwa podczas wcześniejszych badań nad szczepionkami na Ebolę i wirus Sudan.
Pierwsze testy kliniczne cAd3-Marburg zostały przeprowadzone w Walter Reed Army Institute of Research Clinical Trials Center. Wzięli w nich udział 40 zdrowych ochotników w wieku 18–50 lat. Celem testu było sprawdzenie bezpieczeństwa szczepionki. Najpierw trzem ochotnikom podano niską dawkę szczepionki. Gdy po 7 dniach u żadnego z nich nie pojawiły się żadne poważne reakcje, niską dawkę szczepionki podano kolejnym 17 osobom. Identyczną procedurę zastosowano w grupie, która otrzymała wyższą dawkę.
Ochotnicy przez 48 tygodni byli monitorowani zarówno pod kątem wystąpienia działań niepożądanych, jak i pod kątem reakcji ich układu odpornościowego. Wyniki testów bezpieczeństwa wypadły bardzo zachęcająco. U nikogo nie pojawiły się poważne skutki uboczne. Jedna z osób, która przyjęła wyższą dawkę, zaczęła gorączkować, ale gorączka minęła następnego dnia. Wydaje się też, że szczepionka wywołuje silną długotrwałą reakcję immunologiczną. Pojawiła się ona u 95% uczestników, a u 70% z nich była obecna po ponad 48 tygodniach od zaszczepienia.
Obecnie planowane jest dalsze prowadzenie testów klinicznych w USA, Ghanie, Kenii i Ugandzie. Jeśli i one wypadną pomyślnie, być może cAd3-Marburg będzie stosowana w celu zabezpieczenia ludzi na obszarach, na których doszło do epidemii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku.
Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie.
Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne.
Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne.
Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku.
Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej.
Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego.
Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Tegoroczna Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny została przyznana Svante Pääbo za odkrycia dotyczące ludzkiej ewolucji oraz genomu wymarłych homininów. Pääbo jest szwedzkim genetykiem, specjalistą od genetyki ewolucyjnej i jednym z najwybitniejszych żyjących badaczy ewolucji człowieka. Zsekwencjonował DNA neandertalczyka, w 2010 roku ogłosił odkrycie nieznanego wcześniej gatunku człowieka, denisowianina.
Dzięki swoim pionierskim badaniom Svante Pääbo dokonał czegoś, co wydawało się niemożliwe: zsekwencjonował genom neandertalczyka, wymarłego krewniaka człowieka współczesnego. Dokonał też sensacyjnego odkrycia nieznanego wcześniej hominina, denisowianina. Pääbo zauważył też, że już po wyjściu człowieka z Afryki, przed około 70 000 laty doszło do wymiany genów pomiędzy tymi obecnie wymarłymi homininami, a H. sapiens. Ten przepływ genów do człowieka współczesnego do dzisiaj wywiera na nas wpły, ma na przykład znaczenie dla reakcji naszego układu odpornościowego na infekcje, czytamy w uzasadnieniu Komitetu Noblowskiego.
Komitet podkreślił, że nowatorskie badania prowadzone przez Szweda doprowadziły do powstania nowej gałęzi nauki – paleogenomiki. O pracy wybitnego uczonego niejednokrotnie informowaliśmy na łamach KopalniWiedzy.
Już na początku swojej kariery naukowej Pääbo zastanawiał się nad możliwością wykorzystania nowoczesnych metod genetyki do badania genomu neandertalczyków. Szybko jednak zdał sobie sprawę z tego, że po tysiącach lat pozostaje niewiele materiału genetycznego, a ten, który uda się uzyskać, jest silnie zanieczyszczony przez bakterie i współczesnych ludzi. Pääbo, będąc studentem Allana Wilsona, pioniera biologii ewolucyjnej, zaczął pracować nad metodami badania DNA neandertalczyków. Gdy w 1990 roku został zatrudniony na Uniwersytecie w Monachium, kontynuował swoje zainteresowania. Rozpoczął od prób analizy mitochondrialnego DNA (mtDNA). mtDNA jest bardzo małe i zawiera niewielką część informacji genetycznej, ale występuje w olbrzymiej liczbie kopii, co zwiększało szanse na sukces. W końcu w 1997 roku mógł ogłosić sukces. Z liczącego 40 000 lat kawałka kości udało się uzyskać mtDNA. Tym samym po raz pierwszy w historii dysponowaliśmy genomem naszego wymarłego krewniaka. Porównanie z genomem H. sapiens i szympansem pokazało, że H. neanderthalensis był genetycznie odmiennym gatunkiem.
Uczony nie spoczął jednak na laurach. Z czasem przyjął propozycję stworzenia Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka w Lipsku. W 2009 roku zaprezentował pierwszą, składającą się z ponad 3 miliardów par zasad, sekwencję DNA neandertalczyka. Dzięki temu dowiedzieliśmy się, że ostatni przodek H. neanderthalensis i H. sapiens żył około 800 000 lat temu.
Uczony rozpoczął projekt, w ramach którego porównywał związki łączące neandertalczyków i ludzi współczesnych żyjących w różnych częściach świata. Okazało się, że sekwencje genetyczne neandertalczyków są bardziej podobne do ludzi żyjących obecnie na terenie Europy i Azji niż do mieszkańców Afryki, a to wskazywało na krzyżowanie się obu gatunków.
W 2010 roku naukowiec dokonał kolejnego znaczącego odkrycia. Badania nad fragmentem kości znalezionym w Denisowej Jaskini na Syberii, przyniosły kolejną sensację. Okazało się, że kość należała do nieznanego wcześniej gatunku człowieka. Tegoroczny noblista zaczął zgłębiać temat i stwierdził, że pomiędzy H. sapiens a denisowianami również dochodziło do przepływu genów. Związki pomiędzy oboma naszymi gatunkami najwyraźniej widoczne są w Azji Południowo-Wschodniej. Nawet 6% genomu tamtejszych ludzi to dziedzictwo denisowian.
Odkrycia Pääbo pozwoliły nam na nowo zrozumieć naszą ewolucję. Gdy H. sapiens opuścił Afrykę, w Eurazji istniały co najmniej dwie wymarłe obecnie populacje homininów. Neandertalczycy mieszkali w zachodniej Eurazji, a denisowianie zajmowali wschodnią część kontynentu. Podczas migracji z Afryki H. sapiens nie tylko napotkał i krzyżował się z neandertalczykami, ale również z denisowianami, piszą przedstawiciele Komitetu Noblowskiego.
Paleogenomika, która powstała dzięki badaniom Svante Pääbo, pomaga nam lepiej zrozumieć naszą własną historię. Dowiedzieliśmy się, że krzyżowanie się z wymarłymi gatunkami człowieka wciąż wpływa na fizjologię współczesnych ludzi. Odziedziczona pod denisowianach wersja genu EPAS1 pozwoliła H. sapiens przetrwać na wysoko położonych terenach i zasiedlić Tybet, a neandertalskie geny wpływają na pracę naszego układu odpornościowego.
Dzięki Pääbo mamy szansę dowiedzieć się, dlaczego nasz gatunek odniósł sukces ewolucyjny. Neandertalczycy również żyli w grupach, mieli duże mózgi, używali narzędzi, jednak ich kultura i technologia rozwijały się bardzo powoli. Przed odkryciami dokonanymi przez Svante Pääbo nie znaliśmy różnic genetycznych pomiędzy nimi a nami.
Svante Pääbo urodził się w 1955 roku w Sztokholmie. Jego matką jest estońska chemik Karin Pääbo , a ojcem biochemik Sune Bergström, który w 1982 roku otrzymał Nagrodę Nobla w fizjologii lub medycynie. W 1986 roku Svante obronił doktorat na Uniwersytecie w Uppsali. Otrzymał go za badania nad wpływem proteiny E19 adenowirusów na układ odpornościowy. W 2007 roku magazyn Time uznał go za jednego ze 100 najbardziej wpływowych ludzi na świecie. Jest laureatem licznych nagród. W 2014 roku napisał książkę „Neandertalczyk. W poszukiwaniu zaginionych genomów”.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.