Znamy mechanizm niebezpiecznych powikłań w układzie oddechowym u osób z zespołem Downa
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z University of Glasgow badali, jak podczas koinfekcji tkanki płucnej zachowają się wirus grypy typu A i syncytialny wirus oddechowy (RSV), gdy znajdą się jednocześnie w tych samych komórkach. Okazało się, że w takiej sytuacji doszło do utworzenia hybrydowego wirusa, który miał potencjał do uniknięcia układu odpornościowego.
Koinfekcje, czyli jednoczesne infekcje więcej niż jednym czynnikiem chorobotwórczym, zdarzają się w 10–30 procent przypadków wirusowych infekcji układu oddechowego i często zdarzają się u dzieci. O koinfekcjach niewiele wiemy. Część z dotychczas przeprowadzonych badań wskazuje, że koinfekcja nie zmienia przebiegu choroby, autorzy innych zaś badań twierdzą, że w przypadku koinfekcji częściej dochodzi do zapalenia płuc. Stąd też potrzeba lepszego poznania koinfekcji, tym bardziej, że każdego roku z powodu wirusa grypy typu A do szpitali na całym świecie trafia 5 milionów osób, a wirus RSV to główna przyczyna ostrych infekcji dolnych dróg oddechowych u dzieci poniżej 5. roku życia.
Po zaobserwowaniu hybrydowego wirusa, naukowcy z Glasgow zbadali go techniką kriomikroskopii elektronowej i stwierdzili, że zachował on kluczowe elementy obu wirusów, z których powstał, wraz z ich informacją genetyczną. Jedna z hybryd była w stanie zainfekować nowe komórki grypą A, wykorzystując w celu dostania się do nich mechanizm używany przez wirusa RSV. Tym samym mogła uniknąć układu odpornościowego oraz dostać się do komórek, które nie posiadały receptorów pozwalających na wniknięcie do nich wirusowi grypy.
Odkrycie pokazuje, że podczas koinfekcji grypą A i RSV istnieje co najmniej teoretyczna możliwość powstania hybryd. Nie wiadomo jednak, czy podczas naturalnej infekcji – przypomnijmy, że badania prowadzono w laboratorium na tkance płuc – rzeczywiście takie ryzyko istnieje.
Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci z koinfekcjami przechodzą chorobę bardzo ciężko i trudno ich leczyć. To niespodziewane, ale niezwykle ekscytujące odkrycie, które zmienia to, co wiemy o wirusach znajdujących się wewnątrz komórki. Celem naszych kolejnych badań będzie stwierdzenie, czy podczas naturalnych koinfekcji dochodzi do tworzenia się hybryd oraz które wirusy mogą je tworzyć. Przypuszczamy jednak, że mogą one powstawać jedynie z kilku wirusów dróg oddechowych, mówi profesor Pablo Murcia z MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research.
Mamy coraz więcej dowodów, że interakcje pomiędzy wirusami odgrywają ważną rolę w dynamice i transmisji chorób, jednak zdecydowana większość tego, co wiemy o wirusach, pochodzi nad badaniami każdego z nich w izolacji od innych. Mamy jednak dane, które sugerują, że infekcje pewnymi wirusami dróg oddechowych wywołują taką reakcję organizmu, która uniemożliwia infekcje innymi wirusami.
Wirusy układu oddechowego to część większej grupy wirusów, które biorą na cel ten sam region ludzkiego organizmu. To ich nisza ekologiczna. Musimy lepiej zrozumieć infekcje wirusowe w kontekście obecności innych wirusów. Badania nad koinfekcjami pomogą nam przygotować się na przyszłe pandemie, gdyż będziemy rozumieli, w jaki sposób wprowadzenie do organizmu jednego wirusa wpływa na inne obecne w nim wirusy, mówi główna autorka badań, doktor Joanne Haney.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z University of Virginia School of Medicine opisali zmiany, jakie zachodzą w układzie oddechowym w momencie, gdy po narodzeniu bierzemy pierwszy oddech. Badania te są niezwykle ważna dla lepszego poznania zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej (SIDS).
Yingtang Shi, Patrice Guyenet i Douglas A. Bayliss odkryli w pniu mózgu układ sygnałowy, który aktywuje się niemal natychmiast w momencie narodzin, by wspomóc oddychanie. Narodziny to traumatyczne przeżycie dla noworodka, gdyż musi on przejąć samodzielną kontrolę nad wieloma ważnymi funkcjami organizmu, w tym nad oddychaniem. Sądzimy, że aktywowanie się podczas narodzin tego systemu wspomagającego zapewnia dodatkowe zabezpieczenie w tym krytycznym okresie życia, mówi Bayliss, który jest dziekanem Wydziału Farmakologii.
Dokonane właśnie odkrycie pozwala zrozumieć, jak sposób oddychania zmienia się z delikatnego i podatnego na uszkodzenia mózgu czy spowodowanie zgonu stanu z wczesnego etapu rozwoju w stabilny odporny układ fizjologiczny, który dostarcza organizmowi tlen przez całe życie. Przed narodzinami dziecko nie musi oddychać i robi to co jakiś czas. Więc okres przejścia z takiego stanu do ciągłego oddychania jest nie tylko niezwykle ważny, ale również bardzo podatny na zakłócenia.
Bayliss i jego zespół, we współpracy z kolegami z University of Alberta i Harvard Universiy, odkryli, że w momencie narodzin w grupie neuronów, które u myszy odpowiadają za oddychanie, włącza się pewien gen. Gen ten wytwarza neuroprzekaźnik, czyli związek chemiczny przenoszący sygnały pomiędzy neuronami. Nauroprzekaźnik ten o nazwie PACAP zostaje uwolniony w momencie, gdy dziecko przychodzi na świat. Naukowcy odkryli, że wyciszenie tego neutrotransmitera u myszy powoduje problemy z oddychaniem i zwiększoną częstotliwość bezdechów. Zauważono, że częstotliwość ta wzrasta wraz ze zmianami temperatury otoczenia. To zaś sugeruje, że problemy z systemem neuroprzekaźnika PACAP mogą mieć związek z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej.
Mianem SIDS określa się nagłą niewyjaśnioną śmierć zdrowego dziecka, które nie ukończyło pierwszego roku życia. To główna przyczyna śmierci niemowląt w rozwiniętych krajach Zachodu. Uważa się, że przyczyną SIDS mogą być różne czynniki genetyczne i środowiskowe, w tym temperatura otoczenia. Najnowsze odkrycie sugeruje, że do SIDS i innych problemów z oddychaniem u niemowląt mogą przyczyniać się problemy z neuroprzekaźnikiem PACAP. Jest to bowiem pierwsza molekuła sygnałowa, w przypadku której wykazano, że jest masowo i specyficznie włączana w systemie oddechowym podczas narodzin.
Nie możemy wykluczyć, że istnieją jeszcze inne zmiany zachodzące w momencie narodzin w systemie kontrolującym oddychanie i inne krytyczne funkcje życiowe. Być może istnieje ogólna zasada, że w chwili narodzin aktywuje się cała rzesza systemów zabezpieczających, które pomagają przejść przez ten krytyczny moment życia. Zrozumienie takich systemów pozwoliłoby na lepsze leczenie noworodków, mówi Bayliss.
Ze szczegółami badań możemy zapoznać się w artykule A brainstem peptide system activated at birth protects postnatal breathing.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
U kobiety zakażonej koronawirusem SARS-CoV-2 zdiagnozowano ostrą encefalopatię martwiczą mózgu. To pierwszy znany przypadek jednoczesnego występowania tych schorzeń. Nie można więc wykluczyć że COVID-19 jest kolejną infekcją wirusową, która może dawać tego typu powikłanie.
W piśmie Radiology opisano przypadek 58-letniej pracownicy linii lotniczych, która po 3 dniach kaszlu, gorączki i zmian w zachowaniu zgłosiła się do lekarza. Wstępne testy wykluczyły grypę, a kolejne potwierdziły infekcję SARS-CoV-2.
W związku ze zmianami w zachowaniu pacjentkę poddano badaniom płynu mózgowo-rdzeniowego. Nie wykryto w nim żadnych bakterii. Badania wykluczyły też infekcję wirusami opryszczki HSV1 i HSV2, wirusem ospy wietrznej i półpaśca oraz wirusem Zachodniego Nilu. Nie można było wykonać testu na obecność SARS-CoV-2 w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Jak wyjaśnił KopalniWiedzy doktor nauk medycznych Cyprian Olchowy, opublikowane na łamach Radiology wyniki badań obrazowych wykazały w TK symetryczne obniżenie densyjności w przyśrodkowych częściach obu wzgórz, przy prawidłowym obrazie w angiografii TK i wenografii TK. W obrazach MR mózgowia uwidoczniono ulegające obwodowemu wzmocnieniu kontrastowemu zmiany krwotoczne w obrębie obu wzgórz, przyśrodkowych części płatów skroniowych oraz obszarach okołowyspowych
Pacjentkę leczono immunoglobulinami. Nie podano jej wysokich dawek sterydów, gdyż obawiano się, że mogą one zwiększyć trudności oddechowe spowodowane COVID-19.
Na podstawie danych z obrazowania u chorej zdiagnozowano ostrą encefalopatię martwiczą mózgu (ANE). To rzadkie powikłanie po grypie i innych infekcjach wirusowych jest prawdopodobnie powodowane przez burzę cytokin. W jej wyniku dochodzi do uszkodzenia bariery krew-mózg ale bez bezpośredniej inwazji wirusa czy wystąpienia demielinizacji.
Dotychczasowe badania przynoszą coraz więcej dowodów na to, że w wyniku infekcji COVID-19 może dochodzić do burzy cytokin. Mimo, że ANE zwykle występuje u dzieci, może też dotyczyć dorosłych.
Autorzy obecnych badań uznali zatem, że mamy tutaj do czynienia z pierwszym rozpoznanym przypadkiem ostrej encefalopatii martwiczej mózgu wywołanej infekcją nowym koronawirusem. Co prawda związek nie został w powyższych badaniach jednoznacznie udowodniony, jednak zarówno występowanie burzy cytokin u części chorych jak i opisany wcześniej przypadek 74-latka z objawami COVID-19 i encefalopatii skłonił autorów badań, do wysunięcia postulatu, by w przypadku wystąpienia COVID-19 i zmian w zachowaniu badać chorych pod kątem ANE.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe.
Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah.
Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown.
W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób.
Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa polskich i irlandzkich naukowców z Trinity College Dublin dokonała przełomowego odkrycia, które może znacząco pomóc w leczeniu astmy. Główny autor badań, doktor Zbigniew Zasłona stał na czele zespołu badawczego, który odkrył niezwykle ważną rolę, jaką w rozwoju astmy odgrywa proteina o nazwie kaspaza-11. Dotychczas w ogóle nie była ona łączona z astmą.
Kaspaza-11 może spowodować śmierć komórek, co jest procesem silnie prozapalnym, gdyż komórki uwalniają wówczas swoją zawartość, co prowadzi do stanu zapalnego. Odkryliśmy, że kaspaza-11 jest głównym motorem napędowym zapalenia dróg oddechowych w przebiegu astmy, mówi doktor Zasłona. To zaś wywołuje znane objawy astmy, w szczególności problemy z oddychaniem. O ile współczesne metody leczenia pozwalają na trzymanie w ryzach astmy o średnio poważnym przebiegu, to poważne przypadki astmy są bardzo trudne w leczeniu i coraz więcej osób na nią choruje, dodaje uczony.
Jak mówi doktor Zasłona wiele różnych czynników, takich jak zanieczyszczenia powietrza, pyłki roślin czy zawarte w domowym kurzu odchody roztoczy mogą wywoływać śmierć komórek w płucach. Nasze badania wskazują,że kaspaza-11 wyczuwa obecność tych czynników i powoduje chorobę. Profesor O'Neill dodaje: Kaspaza-11, czy jej ludzki odpowiednik czyli kaspaza-4, nigdy nie były łączone w astmą. Sądzimy więc, że może być ona obiecującym celem przyszłych terapii przeciwko tej chorobie.
W zespole doktora Zasłony pracowali też Ewelina Flis, Mieszko Wilk i Alicja Misiak z Trinity College Dublin oraz Małgorzata Wygrecka z Uniwersytet Justusa Liebiga w Gießen.
Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Communications w artykule Caspase-11 promotes allergic airway inflammation.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.