Myszy na diecie wysokotłuszczowej pozostały szczupłe dzięki nowemu lekowi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania na szczurach sugerują, że regularnie spożywanie diety wysokotłuszczowej lub wysokokalorycznej zaburza zdolność mózgu do regulowania ilości przyjmowanych kalorii. Naukowcy z Penn State College of Medicine opublikowali na łamach Journal of Physiology artykuł, z którego dowiadujemy się, że po krótkoterminowym żywieniu dietą wysokokaloryczną mózg adaptuje się do tej sytuacji i redukuje ilość spożywanego pokarmu, by zrównoważyć liczbę przyjmowanych kalorii. Jednak przy długoterminowym spożywaniu takiej diety mechanizm ten zostaje zaburzony.
Z przeprowadzonych badań wynika, że astrocyty – największe komórki glejowe – kontrolują szlak sygnały pomiędzy mózgiem a układem pokarmowym. Długotrwałe spożywanie diety wysokotłuszczowej/wysokokalorycznej zaburza ten szlak.
Wydaje się, że w krótkim terminie przyjmowanie kalorii jest regulowane przez astrocyty. Odkryliśmy, że krótkotrwała – od 3 do 5 dni – ekspozycja na dietę wysokotłuszczową ma największy wpływ na astrocyty, uruchamiając szlak sygnałowy kontrolujący żołądek. Z czasem jednak astrocyty tracą wrażliwość na wysokokaloryczne pożywienie. Wydaje się, że po około 10–14 dniach takiej diety astrocyty przestają reagować i mózg nie jest w stanie regulować ilości spożywanych kalorii, mówi doktor Kirsteen Browning.
Gdy spożywamy wysokokaloryczny pokarm, astrocyty uwalniają glioprzekaźniki i uruchamia się cały szlak sygnałowy kontrolujący prace żołądka. Dzięki temu odpowiednio się on opróżnia i napełnia w reakcji na pożywienie przechodzące przez układ pokarmowy. Zaburzenia pracy astrocytów prowadzą do zaburzeń trawienia, gdyż żołądek nie napełnia się i nie opróżnia prawidłowo.
Naukowcy prowadzili badania 205 szczurów, które podzielono na grupę kontrolną i grupy badane. Zwierzęta z grup badanych karmiono wysokokaloryczną dietą przez 1, 3, 5 lub 14 dni. Podczas eksperymentów stosowano metody farmakologiczne i genetyczne (zarówno in vitro, jak i in vivo), które pozwalały manipulować wybranymi obszarami układu nerwowego.
Naukowcy planują teraz poszerzenie swoich badań, gdyż chcieliby się dowiedzieć, czy utrata aktywności astrocytów jest przyczyną czy skutkiem przyjmowania nadmiernej ilości kalorii. Chcemy też wiedzieć, czy możliwe jest odzyskanie utraconej przez mózg regulacji ilości spożywanych kalorii. Jeśli tak, to być może powstaną dzięki temu metody leczenia otyłości u ludzi, stwierdza Browning. O ile, oczywiście, występowanie takiego samego mechanizmu uda się zaobserwować u naszego gatunku.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy odkryli, że papillomawirusy myszy i królaków - MmuPV1 (od ang. mouse papillomavirus type 1) i CRPV (od ang. cottontail rabbit papillomavirus) - mogą być transferowane przez krew. Zespół z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii dodaje, że to rodzi możliwość, że wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) także przenosi się przez krew.
U ludzi, którzy przechodzą transfuzje, układ odpornościowy nie działa zazwyczaj optymalnie [...]. Być może powinniśmy się [więc] zastanowić nad dodaniem HPV do listy wirusów, pod kątem których oddawana krew jest badana, a także ustalić, czy typowy ładunek wirusowy HPV w ludzkiej krwi wystarczy, by doprowadzić do zakażenia - podkreśla prof. Jiafen Hu.
Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Emerging Microbes & Infections, zainspirowała obserwacja, jakiej naukowcy dokonali w 2005 r. Parę lat temu naukowcy przyglądali się próbkom krwi HIV-pozytywnych dzieci. Wtedy odkryto, że niektóre z nich są również HPV-pozytywne. Ze względu na młody wiek tych pacjentów [brak doświadczeń seksualnych] zrodziło się pytanie, czy wirus mógł pochodzić z transfuzji krwi [część tych dzieci to hemofilicy, którzy zarazili się HIV, przechodząc liczne transfuzje].
HPV jest specyficzny dla ludzi i dlatego nie może być testowany bezpośrednio na modelach zwierzęcych. Znane są jednak także papillomawirusy innych kręgowców, które mogą stanowić dobre przybliżenie tego, jak HPV zachowuje się u ludzi.
Naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów. U królaków zakażenie wywoływano, wstrzykując wirus (wiriony) bądź wirusowe DNA do żyły brzeżnej ucha. Później zwierzęta były monitorowane. Jak podkreśla Hu, w zranionych wcześniej, a przez to podatnych miejscach (w różnych grupach wykonano od 6 do 8 nacięć skalpelem na grzbiecie) rozwinęły się guzy (brodawczaki).
Ponieważ w pilotażowym eksperymencie wykorzystano dość dużą liczbę wirionów CRPV (1,8×105 kopii/µl krwi) - większą niż ta, która wystąpiłaby przy normalnej infekcji - testy powtórzono, używając 5-krotnie mniej wirionów: 3,6×104/µl krwi. Zmiany także się rozwinęły, tym razem w 18 z 32 zranionych uprzednio skalpelem miejsc.
Byliśmy w stanie wykazać, że wirus z krwi wywoła zmiany, ale co z transfuzjami? [...] By symulować taką sytuację, wstrzyknęliśmy wirus jednemu zwierzęciu, pobraliśmy od niego 10 ml krwi i wprowadziliśmy ją do [żyły usznej] drugiego zwierzęcia. Zmiany [również] się pojawiały.
O ile model królakowy wykazał, że wirus może się przemieszczać z krwią, by wywołać zakażenie skóry, o tyle nadal bez odpowiedzi pozostawało pytanie, czy może także spowodować infekcję błon śluzowych.
Do rozstrzygnięcia tego zagadnienia wykorzystano model mysi i MmuPV1. Zraniono m.in. genitalia (okolice penisa bądź waginy), odbyt oraz język. Po 24 godzinach do żyły ogonowej podano wiriony MmuPV1. Okazało się, że po jakimś czasie wirusa można było wykryć nie tylko w błonie śluzowej, ale i w żołądku niektórych osobników. Analogiczne zjawiska obserwowano po przetoczeniu krwi zakażonych gryzoni tzw. osobnikom naiwnym; w zranionych miejscach na skórze rozwinęły się zmiany, a DNA wirusa było obecne w błonie śluzowej 3 kluczowych obszarów i czasem w żołądku. Hu podkreśla, że to bardzo ważna konstatacja, gdyż u ludzi sekwencje papillomawirusów są niekiedy wykrywane w nowotworach narządów wewnętrznych.
Hu dodaje, że choć nie u wszystkich zakażonych HPV wywołuje poważne konsekwencje zdrowotne, trzeba koniecznie ustalić, czy może się rozprzestrzeniać z krwią, czy nie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W czasie, gdy spada śmiertelność chorób nowotworowych, naukowcy zauważyli pewien niepokojący trend: rośnie liczba zgonów wśród osób przed 55. rokiem życia cierpiących na raka jelita grubego. Z danych American Cancer Society wynika,; że w latach 2007–2016 liczba zgonów w tej grupie zwiększyła się o 1 procent.
Badania przeprowadzone właśnie przez naukowców z Salk Institute wskazują, że nowotwór jelita grubego jest napędzany przez dietę wysokotłuszczową. Tłuszcz zaburza równowagę kwasów żółciowych w jelitach, przez co zostaje wysłany sygnał hormonalny, który potencjalnie może wspomagać wzrost komórek nowotworowych. Odkrycie, o którym poinformowano na łamach pisma Cell, może wyjaśniać, dlaczego rak jelita grubego, który zwykle rozwija się przez dziesięciolecia, jest obserwowany u coraz młodszych osób. Dieta wysokotłuszczowa staje się bowiem coraz bardziej rozpowszechniona.
Badania, które prowadzono na myszach, pokazują wzajemny wpływ genetyki i stylu życia. Okazuje się bowiem, że myszy z mutacją genu APC, a jest to najbardziej rozpowszechniona mutacja u ludzi chorujących na raka jelita grubego, zapadają na tę chorobę szybciej, jeśli są żywione dietą wysokotłuszczową. Może być tak, że jeśli jesteś genetycznie podatny na raka jelita grubego, to dieta wysokotłuszczowa jest drugim czynnikiem go powodującym, mówi współautorka badań Ruth Yu.
W jelitach znajduje się populacja komórek macierzystych, których celem jest zastępowanie komórek wyściółki niszczonych przez kwasy trawienne. Naukowcy odkryli, że rak często bierze się z mutacji tych właśnie komórek macierzystych. Z kolei najczęstszą mutacją związaną z tą chorobą jest mutacja genu APC. Zwykle gen ten zapobiega rozwojowi nowotworu, gdyż kontroluje tempo podziału komórkowego. Gdy jednak dochodzi do jego mutacji, kontrola znika i komórki mogą dzielić się bardzo szybko.
Profesor Ronal Evans przez ostatnie 4 dekady badał rolę kwasów żółciowych. Wraz z zespołem odkrył m.in. że kwasy żółciowe wysyłają sygnały do komórek macierzystych przewodu pokarmowego, a w procesie tym bierze udział proteina o nazwie receptor farnezoidowy X (FXR). Teraz odkryli, w jaki sposób dieta wysokotłuszczowa wpływa na tę sygnalizację.
Naukowcy przyjrzeli się myszom z mutacją APC, u których nowotwór pojawia się szybciej. Okazało się, że ilość kwasów tłuszczowych, o których wiadomo, że wchodzą w interakcje z FXR, zwiększa się w tym samym czasie, gdy pojawia się nowotwór, a ich obecność dodatkowo przyspiesza rozwój choroby.
Obserwowaliśmy dramatyczny wzrost komórek nowotworowych skorelowany z kwasami żółciowymi. Nasze eksperymenty wykazały, że utrzymanie równowagi pomiędzy kwasami [a jest ich około 30 – red.] jest kluczem do spowolnienia rozwoju nowotworu, mówi Michael Downes, jeden z autorów badań.
Badacze dowiedli, że żywienie myszy z mutacją APC dietą wysokotłuszczową jest jak dolewanie oliwy do ognia. Dieta taka zwiększa bowiem ilość dwóch kwasów, które osłabiają aktywność FXR. Wyściółka jelit potrzebuje naprawy, a FXR powoduje, że proces ten przebiega powoli i bezpiecznie. Gdy kwasy tłuszczowe zaburzają działanie FXR komórki macierzyste bardzo szybko się dzielą, dochodzi do nagromadzenia błędów w DNA i pojawia się nowotwór.
Wiedzieliśmy, że dieta wysokotłuszczowa i kwasy żółciowe są czynnikami ryzyka w raku jelita grubego. Nie spodziewaliśmy się jednak, że oba te czynniki wpływają na FXR w jelitowych komórkach macierzystych, stwierdza Annette Atkins.
U myszy z mutacjami APC pojawia się gruczolak. To łagodny nowotwór nabłonkowy. U ludzi guzy takie są dość powszechne i usuwa się je podczas kolonoskopii. Zwykle potrzeba dziesięcioleci, by gruczolak zmienił się w nowotwór złośliwy. Jednak u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową proces ten przebiegał bardzo szybko.
Uczeni z Salk Institute mają też teorię, wyjaśniającą wzrost liczby zgonów na raka jelita grubego wśród młodszych pacjentów. Amerykanie spożywają coraz więcej tłuszczu, więc u coraz większej liczby osób z mutacją APC dochodzi do szybkiego rozwoju nowotworu.
Naukowcy nie zakończyli jednak na tym swojej pracy. Przetestowali nową broń do walki z rakiem. Użyli opracowaną przez siebie molekułę FexD do aktywowania FXR w komórkach macierzystych. Okazało się, że zarówno u myszy jak i w laboratoryjnych hodowlach ludzkich komórek raka jelita grubego molekuła niwelowała zniszczenia spowodowane nierównowagę kwasów tłuszczowych.
Rak jelita grubego jest uznawany za chorobę nieuleczalną [można go wyleczyć wyłącznie za pomocą radykalnego zabiegu chirurgicznego – red.]. Nasze prace otwierają zupełnie nowe możliwości jeśli chodzi o rozumienie i leczenie tej choroby, wyjaśnia profesor Evans.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Shawn Woods, specjalista od zwalczania szkodników, postanowił sprawdzić, czy za pomocą najbardziej pikantnej chilli świata - Carolina Reaper - można odstraszać myszy i szczury. Okazało się, że papryczka nie robi na nich najmniejszego wrażenia...
Amerykanin wykorzystał pozbawioną szypułek, posiekaną Carolina Reaper. Część papryczki zmieszał z płatkami zbożowymi i słonecznikiem (druga kupka przynęty to czyste ziarna), resztę rozłożył po bokach, dbając o to, by starannie natrzeć deskę sokiem. Nagrany filmik ujawnił, że dla myszy i szczurów papryczka jest zupełnie nieszkodliwa. Nie dość, że pokonały "krąg ognia", to jeszcze zjadły pokarm z obu kupek.
Jedna papryczka wystarczy, by doprowadzić do płaczu dorosłego mężczyznę [w tym samego Shawna]. Na myszy i szczury to jednak nie działa.
Woods zamieszcza na YouTube'ie filmiki z nietypowymi sposobami zwalczania szkodników. Papryczki do ostatniego testu wyhodował samodzielnie w ogródku.
Carolina Reaper (HP22B) to kultywar chilli o średniej ostrości 1.569.300 w skali Scoville'a. W przypadku rekordowych papryczek odnotowywano jednak nawet ponad 2.200.000 SHU.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Samce myszy, które wzrastają w obecności potencjalnych rywali, mają większą grubość względną kości prącia (os penis).
Do tej pory z tego typu wynikami zetknęliśmy się u kaczek. To pierwsze badanie, które pokazało, że pokrój [morfologia] genitaliów ssaka może się różnić w zależności od środowiska społecznego, w jakim samiec dojrzewał - opowiada Gonҫalo Igreja André, doktorant z Uniwersytetu Zachodniej Australii.
Wcześniejsze badania zademonstrowały, że rywalizacja wpływa na reakcje/inwestycje istotne dla sukcesu reprodukcyjnego samców myszy i innych ssaków (w obecności rywali samce produkują np. więcej plemników). Nasze studium pokazało [zaś], że gdy samce dostrzegają, że istnieje ryzyko rywalizacji plemników [ang. sperm competition], ich kość prącia inaczej się rozwija.
Autorzy publikacji z pisma Proceedings of the Royal Society B zauważyli, że gdy samce dorastały w środowisku związanym z rywalizacją plemników, były większe i cięższe niż samce z grupy kontrolnej. Zaobserwowano u nich także zjawisko niezależne od zmienności rozmiarów: grubszą i bardziej "rozciągniętą" dystalnie kość prącia (bakulum).
Nasze wyniki stanowią poparcie dla tezy, że doborowi płciowemu podlega pokrój, a nie rozmiar penisa [...] - podkreśla Igreja André.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.