Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Dieta wysokokaloryczna może zmniejszać zdolność mózgu do kontroli ilości przyjmowanych kalorii

Rekomendowane odpowiedzi

Badania na szczurach sugerują, że regularnie spożywanie diety wysokotłuszczowej lub wysokokalorycznej zaburza zdolność mózgu do regulowania ilości przyjmowanych kalorii. Naukowcy z Penn State College of Medicine opublikowali na łamach Journal of Physiology artykuł, z którego dowiadujemy się, że po krótkoterminowym żywieniu dietą wysokokaloryczną mózg adaptuje się do tej sytuacji i redukuje ilość spożywanego pokarmu, by zrównoważyć liczbę przyjmowanych kalorii. Jednak przy długoterminowym spożywaniu takiej diety mechanizm ten zostaje zaburzony.

Z przeprowadzonych badań wynika, że astrocyty – największe komórki glejowe – kontrolują szlak sygnały pomiędzy mózgiem a układem pokarmowym. Długotrwałe spożywanie diety wysokotłuszczowej/wysokokalorycznej zaburza ten szlak.
Wydaje się, że w krótkim terminie przyjmowanie kalorii jest regulowane przez astrocyty. Odkryliśmy, że krótkotrwała – od 3 do 5 dni – ekspozycja na dietę wysokotłuszczową ma największy wpływ na astrocyty, uruchamiając szlak sygnałowy kontrolujący żołądek. Z czasem jednak astrocyty tracą wrażliwość na wysokokaloryczne pożywienie. Wydaje się, że po około 10–14 dniach takiej diety astrocyty przestają reagować i mózg nie jest w stanie regulować ilości spożywanych kalorii, mówi doktor Kirsteen Browning.

Gdy spożywamy wysokokaloryczny pokarm, astrocyty uwalniają glioprzekaźniki i uruchamia się cały szlak sygnałowy kontrolujący prace żołądka. Dzięki temu odpowiednio się on opróżnia i napełnia w reakcji na pożywienie przechodzące przez układ pokarmowy. Zaburzenia pracy astrocytów prowadzą do zaburzeń trawienia, gdyż żołądek nie napełnia się i nie opróżnia prawidłowo.

Naukowcy prowadzili badania 205 szczurów, które podzielono na grupę kontrolną i grupy badane. Zwierzęta z grup badanych karmiono wysokokaloryczną dietą przez 1, 3, 5 lub 14 dni. Podczas eksperymentów stosowano metody farmakologiczne i genetyczne (zarówno in vitro, jak i in vivo), które pozwalały manipulować wybranymi obszarami układu nerwowego.
Naukowcy planują teraz poszerzenie swoich badań, gdyż chcieliby się dowiedzieć, czy utrata aktywności astrocytów jest przyczyną czy skutkiem przyjmowania nadmiernej ilości kalorii. Chcemy też wiedzieć, czy możliwe jest odzyskanie utraconej przez mózg regulacji ilości spożywanych kalorii. Jeśli tak, to być może powstaną dzięki temu metody leczenia otyłości u ludzi, stwierdza Browning. O ile, oczywiście, występowanie takiego samego mechanizmu uda się zaobserwować u naszego gatunku.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Fizycy z Uniwersytetu Oksfordzkiego pobili światowy rekord w precyzji kontrolowania pojedynczego kubitu. Uzyskali odsetek błędów wynoszący zaledwie 0,000015%, co oznacza, że ich kubit może popełnić błąd raz na 6,7 milionów operacji. O ile wiemy to najbardziej precyzyjne operacje z udziałem kubitów, jakie kiedykolwiek wykonano. To ważny krok w kierunku budowy praktycznego komputera kwantowego, który zmierzy się z prawdziwymi problemami, mówi współautor badań, profesor David Lucas z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Oksfordzkiego.
      Użyteczne obliczenia prowadzone za pomocą komputerów kwantowych będą wymagały prowadzenia milionów operacji przez wiele kubitów. To oznacza, że jeśli odsetek błędów będzie zbyt wysoki, obliczenia staną się nieużyteczne. Oczywiście istnieją metody korekcji błędów, ale ich zastosowanie będzie wymagało zaangażowania kolejnych kubitów. Opracowana w Oksfordzie nowa metoda zmniejsza liczbę błędów, zatem zmniejsza liczbę wymaganych kubitów, a to oznacza, że zmniejsza rozmiary i koszt budowy samego komputera kwantowego.
      Jeśli zmniejszymy liczbę błędów, możemy zmniejszyć moduł zajmujący się korektą błędów, a to będzie skutkowało mniejszym, tańszym, szybszym i bardziej wydajnym komputerem kwantowym. Ponadto techniki precyzyjnego kontrolowania pojedynczego kubity są przydatne w innych technologiach kwantowych, jak zegary czy czujniki kwantowe.
      Bezprecedensowy poziom kontroli i precyzji został uzyskany podczas pracy z uwięzionym jonem wapnia. Był on kontrolowany za pomocą mikrofal. Taka metoda zapewnia większą stabilność niż kontrola za pomocą laserów, jest też od nich tańsza, bardziej stabilna i łatwiej można ją zintegrować w układach scalonych. Co więcej, eksperymenty prowadzono w temperaturze pokojowej i bez użycia ochronnego pola magnetycznego, co znakomicie upraszcza wymagania techniczne stawiane przed komputerem wykorzystującym tę metodę.
      Mimo że osiągnięcie jest znaczące, przed ekspertami pracującymi nad komputerami kwantowymi wciąż stoją poważne wyzwania. Komputery kwantowe wymagają współpracy jedno- i dwukubitowych bramek logicznych. Obecnie odsetek błędów na dwukubitowych bramkach jest bardzo wysoki, wynosi około 1:2000. Zanim powstanie praktyczny komputer kwantowy trzeba będzie dokonać znaczącej redukcji tego odsetka.

      Źródło: Single-qubit gates with errors at the 10−7 level, https://journals.aps.org/prl/accepted/10.1103/42w2-6ccy

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy uczeni poinformowali na łamach Occupational & Environmental Medicine, że długie godziny pracy – zdefiniowane tutaj jako praca przez co najmniej 52 godziny w tygodniu – mogą zmieniać strukturę mózgu. Zmiany dotyczą przede wszystkim obszarów powiązanych z regulacją emocji i funkcjami wykonawczymi, jak pamięć robocza i rozwiązywanie problemów. Nadmierna praca powoduje zmiany adaptacyjne w mózgu, które mogą negatywnie wpływać na nasze zdrowie.
      Dostarczamy nowych neurobiologicznych dowodów łączących wydłużony czas pracy ze zmianami strukturalnymi mózgu, podkreślając potrzebę dalszych badań, by zrozumieć długoterminowe skutki poznawcze i emocjonalne przepracowania, czytamy w opublikowanym artykule.
      Nauka zna psychologiczne skutki przepracowania, jednak niewiele wiadomo, w jaki sposób wpływa ono na strukturę mózgu. Już wcześniej pojawiały się sugestie mówiące, że związane z nadmierną pracą chroniczny stres i brak odpoczynku mogą zmieniać budowę mózgu, jednak były one poparte niewielką liczbą dowodów.
      Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się 110 ochotnikom. Grupa składała się z lekarzy, pielęgniarek oraz innych pracowników służby zdrowia. Wśród nich były 32 osoby (28%), które pracowały co najmniej 52 godziny w tygodniu.
      Osoby, które spędzały więcej czasu w pracy to zwykle osoby młodsze (przeważnie poniżej 45. roku życie) i lepiej wykształcone, niż osoby pracujące mniej. Różnice w objętości poszczególnych obszarów mózgu oceniano za pomocą badań morfometrycznych opartych o pomiar voksela (VBM). Analizy wykazały istnienie znaczących zmian u osób, które pracowały powyżej 52 godzin tygodniowo. Miały one średnio o 19-procent większą objętość zakrętu czołowego środkowego, który jest zaangażowany w skupienie uwagi, pamięć roboczą i przetwarzanie języka. Powiększonych było też 16 innych regionów, w tym zakręt czołowy górny, odpowiedzialny m.in. za funkcje wykonawcze (podejmowanie decyzji, myślenie abstrakcyjne, planowanie).
      Autorzy badań podkreślają, że badania przeprowadzili na niewielkiej grupie osób i uchwyciły one tylko różnie istniejące w konkretnym momencie. Nie można zatem na ich podstawie wyciągać jednoznacznych wniosków co do skutków i przyczyn. Nie wiadomo, czy zmiany te są skutkiem czy przyczyną przepracowywania się.
      Mimo to badania wskazują na istnienie potencjalnego związku pomiędzy zmianami objętości mózgu a długimi godzinami pracy. Zmiany zaobserwowane u osób przepracowujących się mogą być adaptacją do chronicznego stresu, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Słuchając ulubionej muzyki odczuwamy przyjemność, niejednokrotnie wiąże się to z przeżywaniem różnych emocji. Teraz, dzięki pracy naukowców z fińskiego Uniwersytetu w Turku dowiadujemy się, w jaki sposób muzyka na nas działa. Uczeni puszczali ochotnikom ich ulubioną muzykę, badając jednocześnie ich mózgi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że ulubione dźwięki aktywują układ opioidowy mózgu.
      Badania PET wykazały, że w czasie gdy badani słuchali ulubionej muzyki, w licznych częściach mózgu, związanych z odczuwaniem przyjemności, doszło do uwolnienia opioidów. Wzorzec tego uwolnienia powiązano ze zgłaszanym przez uczestników odczuwaniem przyjemności. Dodatkowo za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) skorelowano indywidualną dla każdego z badanych liczbę receptorów opioidowych z aktywacją mózgu. Im więcej receptorów miał mózg danej osoby, tym silniejsze pobudzenie widać było na fMRI.
      Po raz pierwszy bezpośrednio obserwujemy, że słuchanie muzyki uruchamia układ opioidowy mózgu. Uwalnianie opioidów wyjaśnia, dlaczego muzyka powoduje u nas tak silne uczucie przyjemności, mimo że nie jest ona powiązana z zachowaniami niezbędnymi do przetrwania, takimi jak pożywianie się czy uprawianie seksu, mówi Vesa Putkinen. Profesor Luri Nummenmaa dodaje, że układ opioidowy powiązany jest też ze znoszeniem bólu, zatem jego pobudzenie przez muzykę może wyjaśniać, dlaczego słuchanie muzyki może działać przeciwbólowo.
      Receptorem, który zapewnia nam przyjemność ze słuchania muzyki jest μ (MOR). Jego aktywacja powoduje działanie przeciwbólowe – to na niego działają opioidy stosowane w leczeniu bólu, euforię (przez co przyczynia się do uzależnień) czy uspokojenie oraz senność.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na gryzoniach w średnim wieku wskazują, że brak witaminy K może zwiększać stan zapalny i zakłócać proliferację komórek w hipokampie, części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie się. Wyniki pokazują zatem, w jaki sposób niedobór witaminy K może wpływać na nasze zdolności poznawcze w miarę, jak przybywa nam lat.
      Witamina K obecna jest w zielonych warzywach liściastych, jak brukselka, szpinak, brokuły czy jarmuż. Wiadomo, że odkrywa ważną rolę w krzepnięciu krwi, prawdopodobnie ma też pozytywny wpływ na zdrowie układu krwionośnego i stawy. Teraz dowiadujemy się, że może mieć też wpływ na ludzki mózg.
      Istnieją badania sugerujące, że witamina K chroni mózg przed spadkiem zdolności poznawczych w miarę, jak przybywa nam lat. Nasze prace mają na celu zrozumienie tego mechanizmu, mówi główny autor badań Tong Zheng z Tufts University.
      Naukowcy przez pół roku karmili jedną grupę myszy standardową dietą, a druga grupa otrzymywała dietę ubogą w witaminę K. Naukowcy skupili się na metachinonie-4 (witamina K2 MK-4), związku z grupy witamin K, który występuje w tkance mózgowej. Odkryli, że u myszy karmionych dietą ubogą w witaminę K poziom tego związku był znacząco niższy. A jego niedobór wiązał się z zauważalnym spadkiem zdolności poznawczych zwierząt. Podczas testów takie myszy miały na przykład problem w odróżnieniu nowych obiektów do już znanych, co jest jasną wskazówką problemów z pamięcią. Podczas innego z badań – mających sprawdzić orientację w przestrzeni – myszy miały nauczyć się, gdzie znajduje się ukryta platforma z wodą. Te z niedoborem witaminy K uczyły się znacznie dłużej.
      Badania tkanki mózgowej myszy wykazały istnienie znaczących zmian w hipokampie. U tych, które spożywały zbyt mało witaminy K doszło do zmniejszenia liczby komórek ulegających proliferacji w zakręcie zębatym, co przekładało się na mniej intensywną neurogenezę. Neurogeneza odgrywa kluczową rolę w procesach uczenia się i zapamiętywania, a jej zaburzenie może bezpośrednio wpływać na zaobserwowany spadek zdolności poznawczych, wyjaśnia Zheng. Jakby jeszcze tego było mało, naukowcy znaleźli dowody na zwiększenie się stanu zapalnego w mózgach myszy z niedoborem witaminy K. Odkryliśmy w nich większą liczbę nadaktywnych komórek mikrogleju, dodaje uczony.
      Autorzy badań podkreślają, że ich wyniki nie oznaczają, iż ludzie powinni przyjmować suplementy witaminy K. Ludzie powinni stosować zdrową dietę i jeść warzywa, mówi profesor Sarah Booth. Uczeni z Tufts University współpracują z Rush University Medical Center w Chicago, gdzie zespół Booth prowadzi badania obserwacyjne dotyczące ludzkiego mózgu i zdolności poznawczych. Wiemy z nich, że zdrowa dieta działa, że ludzie, który nie odżywiają się zdrowo, nie żyją tak długo, a ich zdolności poznawcze nie dorównują ludziom ze zdrową dietą. Łącząc badania na ludziach i zwierzętach możemy lepiej poznać mechanimy różnych zjawisk i dowiedzieć się, w jaki sposób długoterminowo poprawić zdrowie mózgu, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...