Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Dieta wysokokaloryczna może zmniejszać zdolność mózgu do kontroli ilości przyjmowanych kalorii

Rekomendowane odpowiedzi

Badania na szczurach sugerują, że regularnie spożywanie diety wysokotłuszczowej lub wysokokalorycznej zaburza zdolność mózgu do regulowania ilości przyjmowanych kalorii. Naukowcy z Penn State College of Medicine opublikowali na łamach Journal of Physiology artykuł, z którego dowiadujemy się, że po krótkoterminowym żywieniu dietą wysokokaloryczną mózg adaptuje się do tej sytuacji i redukuje ilość spożywanego pokarmu, by zrównoważyć liczbę przyjmowanych kalorii. Jednak przy długoterminowym spożywaniu takiej diety mechanizm ten zostaje zaburzony.

Z przeprowadzonych badań wynika, że astrocyty – największe komórki glejowe – kontrolują szlak sygnały pomiędzy mózgiem a układem pokarmowym. Długotrwałe spożywanie diety wysokotłuszczowej/wysokokalorycznej zaburza ten szlak.
Wydaje się, że w krótkim terminie przyjmowanie kalorii jest regulowane przez astrocyty. Odkryliśmy, że krótkotrwała – od 3 do 5 dni – ekspozycja na dietę wysokotłuszczową ma największy wpływ na astrocyty, uruchamiając szlak sygnałowy kontrolujący żołądek. Z czasem jednak astrocyty tracą wrażliwość na wysokokaloryczne pożywienie. Wydaje się, że po około 10–14 dniach takiej diety astrocyty przestają reagować i mózg nie jest w stanie regulować ilości spożywanych kalorii, mówi doktor Kirsteen Browning.

Gdy spożywamy wysokokaloryczny pokarm, astrocyty uwalniają glioprzekaźniki i uruchamia się cały szlak sygnałowy kontrolujący prace żołądka. Dzięki temu odpowiednio się on opróżnia i napełnia w reakcji na pożywienie przechodzące przez układ pokarmowy. Zaburzenia pracy astrocytów prowadzą do zaburzeń trawienia, gdyż żołądek nie napełnia się i nie opróżnia prawidłowo.

Naukowcy prowadzili badania 205 szczurów, które podzielono na grupę kontrolną i grupy badane. Zwierzęta z grup badanych karmiono wysokokaloryczną dietą przez 1, 3, 5 lub 14 dni. Podczas eksperymentów stosowano metody farmakologiczne i genetyczne (zarówno in vitro, jak i in vivo), które pozwalały manipulować wybranymi obszarami układu nerwowego.
Naukowcy planują teraz poszerzenie swoich badań, gdyż chcieliby się dowiedzieć, czy utrata aktywności astrocytów jest przyczyną czy skutkiem przyjmowania nadmiernej ilości kalorii. Chcemy też wiedzieć, czy możliwe jest odzyskanie utraconej przez mózg regulacji ilości spożywanych kalorii. Jeśli tak, to być może powstaną dzięki temu metody leczenia otyłości u ludzi, stwierdza Browning. O ile, oczywiście, występowanie takiego samego mechanizmu uda się zaobserwować u naszego gatunku.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
      Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
      Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
      Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
      Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo chyba nie trzeba przekonywać, jak ważny jest mikrobiom dla naszego zdrowia. A raczej mikrobiomy, bo w coraz większym stopniu odkrywamy znaczenie wszystkich mikroorganizmów występujących wewnątrz i na zewnątrz nas. Naukowcy z Michigan State University i Georgia State University poinformowali, że mikroorganizmy odgrywają ważną rolę we wczesnym rozwoju mózgu, szczególnie obszarów odpowiedzialnych za kontrolę stresu, zachowań społecznych i podstawowych funkcji organizmu. A skoro tak, to rodzi się podejrzenie, że współczesne techniki porodu, zmieniające mikrobiom matki lub wpływające na kontakt dziecka z nim, mogą wpływać na rozwój mózgu noworodka.
      Pierwszy masowy bezpośredni kontakt mikroorganizmami mamy podczas porodu. Zostajemy skolonizowali zarówno przez mikrobiom z kanału rodnego matki, jak i przez mikroorganizmy z otoczenia. Dochodzi do tego w czasie, gdy nasze mózgi doświadczają poważnego przemodelowania. Uczeni już wcześniej donosili – na podstawie badań na modelu mysim – że mikroorganizmy te mogą wpływać na rozwój mózgu. Tym razem skupili się na jądrze przykomorowym podwzgórza, jednym z najważniejszych regionów w mózgu ssaków.
      W ramach eksperymentów porównywali mózgi myszy urodzonych w standardowych warunkach z myszami urodzonymi w warunkach sterylnych. Okazało się, że u tych, które urodziły się w sterylnych warunkach występowało mniej komórek w jądrze przykomorowym podwzgórza, a zagęszczenie komórek było mniejsze. Zjawisko takie zaobserwowano nie tylko u mysich noworodków, ale i u dorosłych myszy. Wskazuje to nabywany przy porodzie mikrobiom długoterminowo może kształtować mózgi ssaków. Dodatkowo już podczas wcześniejszych badań naukowcy stwierdzili, że myszy urodzone w standardowych warunkach mają o 6% większe przodomózgowie, niż myszy urodzone w sterylnym środowisku. Teraz sprawdzili, czy efekt ten widoczny jest też u myszy dorosłych. Okazało się, że tak.
      Takie wyniki badań każą zastanowić się, czy takie współczesne praktyki jak okołoporodowe podawanie antybiotyków – co zmienia mikrobiom matki – lub cesarskie cięcie, które wpływa na kontakt noworodka z mikrobiomem kanału rodnego, nie wpływa na późniejszy rozwój mózgu dziecka.
      Podsumowując, nasze badania wykazały, że mikrobiom wpływa na rozwój jądra przykomorowego podwzgórza. Co więcej, może to wyjaśnić, dlaczego dorosłe myszy urodzone w sterylnych warunkach wykazują deficyty społeczne, mają podwyższony poziom stresu i niepokoju. Jądro przykomorowe podwzgórza decyduje o tych zachowaniach, stwierdzają naukowcy w artykule The microbiota shapes the development of the mouse hypothalamic paraventricular nucleus.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Fizycy z Uniwersytetu Oksfordzkiego pobili światowy rekord w precyzji kontrolowania pojedynczego kubitu. Uzyskali odsetek błędów wynoszący zaledwie 0,000015%, co oznacza, że ich kubit może popełnić błąd raz na 6,7 milionów operacji. O ile wiemy to najbardziej precyzyjne operacje z udziałem kubitów, jakie kiedykolwiek wykonano. To ważny krok w kierunku budowy praktycznego komputera kwantowego, który zmierzy się z prawdziwymi problemami, mówi współautor badań, profesor David Lucas z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Oksfordzkiego.
      Użyteczne obliczenia prowadzone za pomocą komputerów kwantowych będą wymagały prowadzenia milionów operacji przez wiele kubitów. To oznacza, że jeśli odsetek błędów będzie zbyt wysoki, obliczenia staną się nieużyteczne. Oczywiście istnieją metody korekcji błędów, ale ich zastosowanie będzie wymagało zaangażowania kolejnych kubitów. Opracowana w Oksfordzie nowa metoda zmniejsza liczbę błędów, zatem zmniejsza liczbę wymaganych kubitów, a to oznacza, że zmniejsza rozmiary i koszt budowy samego komputera kwantowego.
      Jeśli zmniejszymy liczbę błędów, możemy zmniejszyć moduł zajmujący się korektą błędów, a to będzie skutkowało mniejszym, tańszym, szybszym i bardziej wydajnym komputerem kwantowym. Ponadto techniki precyzyjnego kontrolowania pojedynczego kubity są przydatne w innych technologiach kwantowych, jak zegary czy czujniki kwantowe.
      Bezprecedensowy poziom kontroli i precyzji został uzyskany podczas pracy z uwięzionym jonem wapnia. Był on kontrolowany za pomocą mikrofal. Taka metoda zapewnia większą stabilność niż kontrola za pomocą laserów, jest też od nich tańsza, bardziej stabilna i łatwiej można ją zintegrować w układach scalonych. Co więcej, eksperymenty prowadzono w temperaturze pokojowej i bez użycia ochronnego pola magnetycznego, co znakomicie upraszcza wymagania techniczne stawiane przed komputerem wykorzystującym tę metodę.
      Mimo że osiągnięcie jest znaczące, przed ekspertami pracującymi nad komputerami kwantowymi wciąż stoją poważne wyzwania. Komputery kwantowe wymagają współpracy jedno- i dwukubitowych bramek logicznych. Obecnie odsetek błędów na dwukubitowych bramkach jest bardzo wysoki, wynosi około 1:2000. Zanim powstanie praktyczny komputer kwantowy trzeba będzie dokonać znaczącej redukcji tego odsetka.

      Źródło: Single-qubit gates with errors at the 10−7 level, https://journals.aps.org/prl/accepted/10.1103/42w2-6ccy

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy uczeni poinformowali na łamach Occupational & Environmental Medicine, że długie godziny pracy – zdefiniowane tutaj jako praca przez co najmniej 52 godziny w tygodniu – mogą zmieniać strukturę mózgu. Zmiany dotyczą przede wszystkim obszarów powiązanych z regulacją emocji i funkcjami wykonawczymi, jak pamięć robocza i rozwiązywanie problemów. Nadmierna praca powoduje zmiany adaptacyjne w mózgu, które mogą negatywnie wpływać na nasze zdrowie.
      Dostarczamy nowych neurobiologicznych dowodów łączących wydłużony czas pracy ze zmianami strukturalnymi mózgu, podkreślając potrzebę dalszych badań, by zrozumieć długoterminowe skutki poznawcze i emocjonalne przepracowania, czytamy w opublikowanym artykule.
      Nauka zna psychologiczne skutki przepracowania, jednak niewiele wiadomo, w jaki sposób wpływa ono na strukturę mózgu. Już wcześniej pojawiały się sugestie mówiące, że związane z nadmierną pracą chroniczny stres i brak odpoczynku mogą zmieniać budowę mózgu, jednak były one poparte niewielką liczbą dowodów.
      Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się 110 ochotnikom. Grupa składała się z lekarzy, pielęgniarek oraz innych pracowników służby zdrowia. Wśród nich były 32 osoby (28%), które pracowały co najmniej 52 godziny w tygodniu.
      Osoby, które spędzały więcej czasu w pracy to zwykle osoby młodsze (przeważnie poniżej 45. roku życie) i lepiej wykształcone, niż osoby pracujące mniej. Różnice w objętości poszczególnych obszarów mózgu oceniano za pomocą badań morfometrycznych opartych o pomiar voksela (VBM). Analizy wykazały istnienie znaczących zmian u osób, które pracowały powyżej 52 godzin tygodniowo. Miały one średnio o 19-procent większą objętość zakrętu czołowego środkowego, który jest zaangażowany w skupienie uwagi, pamięć roboczą i przetwarzanie języka. Powiększonych było też 16 innych regionów, w tym zakręt czołowy górny, odpowiedzialny m.in. za funkcje wykonawcze (podejmowanie decyzji, myślenie abstrakcyjne, planowanie).
      Autorzy badań podkreślają, że badania przeprowadzili na niewielkiej grupie osób i uchwyciły one tylko różnie istniejące w konkretnym momencie. Nie można zatem na ich podstawie wyciągać jednoznacznych wniosków co do skutków i przyczyn. Nie wiadomo, czy zmiany te są skutkiem czy przyczyną przepracowywania się.
      Mimo to badania wskazują na istnienie potencjalnego związku pomiędzy zmianami objętości mózgu a długimi godzinami pracy. Zmiany zaobserwowane u osób przepracowujących się mogą być adaptacją do chronicznego stresu, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...