Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nanomateriał wpływa na działanie układu odpornościowego
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wraz z nadejściem jesieni gwałtownie rośnie liczba przeziębień. Nigdy nie otrzymaliśmy przekonującej odpowiedzi na pytanie, dlaczego w chłodnych miesiącach dochodzi do większej liczby infekcji wirusowych. Nasze badania są pierwszymi, które wskazują na biologicznie prawdopodobne wyjaśnienie, mówi dr Benjamin Bleier z Massachusetts Eye and Ear Infirmary oraz Harvard Medical School.
Powszechnie panuje przekonanie, że dzieje się tak, gdyż w chłodniejszych miesiącach ludzie więcej przebywają w pomieszczeniach, zatem infekcje łatwiej się przenoszą. Okazuje się jednak, że przyczyna leży gdzie indziej.
W 2018 roku profesor Mansoor Amiji z Northwestern University odkrył, że w nosie istnieje wbudowany mechanizm odpornościowy. Nos jest tym miejscem, w którym powietrze potencjalnie zawierające patogeny po raz pierwszy trafia do naszego organizmu. Przed 4 laty Amiji zauważył, że znajdujące się wewnątrz niego komórki, gdy wykryją bakterię, uwalniają pęcherzyki, które otaczają bakterię, przyczepiają się do niej i ją zabijają.
Teraz Bleier we współpracy z Amijim postanowił odpowiedzieć na dwa dodatkowe pytania. Czy pęcherzyki wydzielane w nosie zabijają też wirusy? Czy temperatura powietrza wpływa na odpowiedź antywirusową, co mogłoby wyjaśniać, dlaczego w chłodnych miesiącach dochodzi do większej liczby zakażeń wirusowych.
Naukowcy pobrali próbki z nosa ochotników, a następnie hodowali je w laboratorium w dwóch różnych temperaturach. Standardowej temperaturze organizmu 37 stopni Celsjusza oraz 32 stopni Celsjusza, czyli takiej, jaka panuje w nosie gdy jesteśmy na zewnątrz w czasie zimnego dnia.
Badania wykazały, że w normalnej temperaturze ciała pęcherzyki były wydzielane w dużej ilości i z powodzeniem zwalczały wirusy. Pęcherzyki przyczepiały się do wirusów, które znajdowały się w wydzielinie z nosa, mówi Di Huang z Harvard Medical School. Jednak w chłodniejszych temperaturach wydzielało się znacznie mniej pęcherzyków i nie radziły one sobie tak dobrze z dwoma testowymi rhinowirusami i koronawirusem, które są typowymi patogenami wywołującymi zimowe przeziębienia.
Autorzy badań zastanawiają się, czy w przyszłości uda się opracować np. rodzaj sztucznej „gąbki”, do której wirusy by się przyczepiały i gdzie byłyby niszczone, zanim zainfekują prawdziwą komórkę. Więcej o badaniach można przeczytać na łamach The Journal of Allergy and Clinical Immunology.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.