-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty.
Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie.
Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements.
Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis.
Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań.
Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dobra wentylacja pomieszczeń i maseczki skuteczniej powstrzymują rozprzestrzenianie się SARS-CoV-2 niż dystans społeczny, wynika z ostatnich badań przeprowadzonych na University of Central Florida. Oznacza to, że w szkołach, firmach czy innych zamkniętych pomieszczeniach, można przebywać bez konieczności zachowywania dużego dystansu.
Wyniki badań, opublikowane na łamach pisma Physics of Fluids, pozwalają lepiej zrozumieć, jakie zasady bezpieczeństwa powinny obowiązywać w pomieszczeniach. Nasze badania nad rozprzestrzenianiem się aerozoli pokazały, że tam, gdzie noszone są maseczki, nie ma potrzeby zachowywania kilkumetrowych odstępów. Innymi słowy, maseczki powodują, że ryzyko zakażenia nie spada wraz ze zwiększającą się odległością pomiędzy ludźmi. To zaś pokazuje, że noszenie maseczek pozwala na zwiększenie liczby osób przebywających w szkołach i innych miejscach, mówi współautor badań, Michael Kinzel z Wydziału Inżynierii Mechanicznej, Lotniczej i Kosmicznej.
Na potrzeby swoich badań uczeni stworzyli model komputerowy sali wykładowej, w której przebywają uczniowie oraz nauczyciel. Następnie modelowali przepływ powietrza i obliczali ryzyko zarażenia się wirusem.
Wirtualna sala miała 66 metrów kwadratowych powierzchni, a jej sufit znajdował się na wysokości 2,7 metra. Na potrzeby symulacji założono, że każdy z uczniów oraz stojący do nich przodem nauczyciel noszą maseczkę oraz że każdy z nich może być zainfekowany. Symulowano dwa scenariusze, jeden z pomieszczeniem wentylowanym i drugi z niewentylowanym.
Uczeni wykorzystali przy tym dwa modele Wellsa-Rileya oraz Computational Fluid Dynamics. Model Wellsa-Rileya jest często używany do szacowania ryzyka przenoszenia chorób w pomieszczeniach zamkniętych, a Computational Fluid Dynamics wykorzystuje się do badania aerodynamiki samochodów, samolotów oraz okrętów podwodnych.
Naukowcy wykazali, że maski zapobiegają bezpośredniemu narażeniu innych na kontakt z aerozolami, gdyż powodują, że słaby podmuch ciepłego powietrza roznosi się w pionie, zatem nie dociera do siedzących obok osób. Ponadto system wentylacji z dobrymi filtrami zmniejszał ryzyko infekcji o 40–50% w porównaniu z pomieszczeniami niewentylowanymi. Było to możliwe dzięki temu, że wentylacja wymusza ciągły ruch powietrza, które przechodzi przez filtry, a te wyłapują część aerozoli.
Uzyskane wyniki potwierdzają, że Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) miały rację zezwalając na zmniejszenie dystansu w klasach z 1,8 do 0,9 metra o ile noszone są maseczki. Wentylacja i maseczki to najważniejsze elementy zapobiegania transmisji. Pierwszą rzeczą, z której można zrezygnować, jest zachowywanie odległości, mówi Kinzel.
Badania Kinzela i jego kolegów to część większego projektu, którego celem jest opracowanie mechanizmów kontroli chorób zakaźnych przenoszonych powietrzem oraz lepsze zrozumienie wpływu superroznosicieli na pojawianie się epidemii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ospa prawdziwa, jedna z najbardziej śmiercionośnych chorób, jakie trapiły ludzkość, mogła rozprzestrzenić się po świecie przez wikingów. W zębach wikińskich szkieletów naukowcy zidentyfikowali wymarłe szczepy wirusa ospy. To jednocześnie pierwszy bezpośredni dowód, że choroba ta nęka ludzi od co najmniej 1400 lat.
W samym tylko XX wieku ospa zabiła około 300 milionów ludzi. Ci którzy przeżyli często zostawali inwalidami. Tracili wzrok, ciało pokrywały blizny. W 1980 roku ospa prawdziwa stała się pierwszą, i dotychczas jedyną, całkowicie eradykowaną chorobą atakującą człowieka.
Teraz międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał profesor Eske Willerslev z University of Cambridge, zsekwencjonował nowo odkryty szczep wirusa, który został pozyskany ze szkieletów wikingów znalezionych w różnych miejscach północnej Europy.
W zębach wikingów znaleźliśmy nowe szczepy wirusa ospy i okazało się, że ich struktura genetyczna jest inna od wirusa eradykowanego w XX wieku. Wiemy, że Wikingowie przemieszczali się po całej Europie i poza nią, wiemy że chorowali na ospę. Obecnie widzimy, że podróżujący po świecie ludzie szybko rozprzestrzeniają COVID-19, więc jest też prawdopodobne, że wikingowie rozprzestrzeniali ospę. Pozyskana z tych szkieletów informacja sprzed 1400 lat jest bardzo ważna, gdyż zdradza nam wiele danych na temat historii ewolucyjnej wirusa ospy, mówi Willerslev.
Historycy sadzą, że wirus ospy pojawił się około 10 000 lat przed Chrystusem. Dotychczas jednak brakowało fizycznych dowodów pochodzących sprzed XVII wieku. Teraz wiemy, że wirus ten na pewno istniał 1400 lat temu. Nie wiadomo, jak zaczął on zarażać ludzi, jednak prawdopodobnie jest to wirus pochodzący od zwierząt.
Historia ospy zawsze była niejasna. Teraz udowodniliśmy, że wirus zaraża ludzi już w epoce wikingów, mówi profesor Martin Sikora z Uniwersytetu w Kopenhadze. Nie wiemy, czy ten szczep ospy był śmiertelny i czy to on spowodował zgony ludzi, których badaliśmy. Jednak fakt, że okryliśmy go 1400 lat później dowodzi, że w chwili śmierci wirus krążył w ich krwioobiegu. Jest też wysoce prawdopodobne, że już wcześniej wybuchały epidemie ospy, tylko dotychczas nie znaleźliśmy żadnych dowodów DNA, dodaje uczony.
Pozostałości wirusa ospy znaleziono w 11 miejscach pochówków wikignów w Danii, Norwegii, Rosji i Wielkiej Brytanii. Znaleziono go też w licznych pochówkach na wyspie Oland u wybrzeży Szwecji, którą łączyły z kontynentem szerokie i długotrwałe stosunki handlowe. W czterech z zebranych próbek odkryto niemal kompletny genom wirusa.
Naukowcy zauważają, że wczesne próbki wirusa bardziej przypominają atakujące zwierzęta pokswirusy, niż szczep, który powszechnie zabijał ludzi w XX wieku. To zaś wskazuje na zachodzące mutacje. Nie wiemy, jak choroba objawiała się w epoce wikingów. Mogła ona przebiegać zupełnie inaczej niż w przypadku zarażenia współczesnym szczepem, który zabił i okaleczył miliony ludzi, mówi doktor Lasse Vinner, wirolog z Lundbeck Foundation GeoGenetics Centre.
Z kolei doktor Terry Jones z Uniwersytetu w Cambridge zauważa, że od dawna sądzono, iż ospa była regularnie obecna w Europie zachodniej i południowej około 600 roku, czyli w czasach, z których pochodzą badane przez nas próbki. Teraz dowiedliśmy, że była też rozpowszechniona w na północy Europy. Sądzono, że do Europy przynieśli ją krzyżowcy lub że pojawiła się ona w związku z innymi wydarzeniami. Ale te hipotezy nie mogą być prawdziwe. Dzięki naszemu odkryciu możemy przesunąć istnienie ospy o tysiąc lat.
Profesor Willerslev dodaje: ospa prawdziwa została eradykowana. Jednak jutro może pojawić się nowa choroba odzwierzęca. Wirusy i inne patogeny, które obecnie szkodzą ludziom to jedynie mały wycinek tego, z czym mieliśmy do czynienia w przeszłości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi.
Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV.
To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi. Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa.
Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.
Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry.
Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia.
Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer.
Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii.
To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.