Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Polacy stworzyli sztuczny neuron polarytonowy. To krok ku budowie układu naśladującego mózg

Rekomendowane odpowiedzi

Współpraca naukowców z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego i PAN zaowocowała powstaniem pulsującego neuronu stworzonego z fotonów. To podstawowy element fotonicznego procesora sieci neuronowych. Tego typu chipy, zwane układami neuromorficznymi, mają być w przyszłości podstawą systemów sztucznej inteligencji.

Systemy fotoniczne zapewniają dużą prędkość przesyłania informacji przy jednoczesnym niewielkim zużyciu energii. Ich wadą jest zaś słabe oddziaływanie pomiędzy sobą, przez co trudno je wykorzystać do wykonywania operacji obliczeniowych. Dlatego też polscy wykorzystali ekscytony, cząstki o bardzo małej masie, z którymi fotony silnie oddziałują. Gdy fotony i ekscytony zostaną razem umieszczone we wnęce optycznej, powstaje między nimi trwały układ cyklicznej wymiany energii, który jest kwazicząstką – polarytonem.

Polarytony mogą zaś, w odpowiednich warunkach, tworzyć kondensat Bosego-Einsteina. W tym stanie skupienia zaczynają tworzyć „superatom”, zachowujący się jak pojedyncza cząstka. Opierając się na naszym ostatnim eksperymencie, jako pierwsi zauważyliśmy, że kiedy polarytony są wzbudzane za pomocą impulsów laserowych, emitują impulsy światła przypominające pulsowanie neuronów biologicznych. Efekt ten jest bezpośrednio związany ze zjawiskiem kondensacji Bosego-Einsteina, które albo hamuje, albo wzmacnia emisję impulsów, wyjaśnia doktorantka Magdalena Furman z Wydziału Fizyki UW.

Autorami modelu teoretycznego, który pozwala połączyć badania nad polarytonami z modelem neuronu są doktor Andrzej Opala i profesor Michał Matuszewski. Proponujemy wykorzystać nowy paradygmat obliczeniowy oparty na kodowaniu informacji za pomocą impulsów, które wyzwalają sygnał tylko wtedy, gdy przybędą do neuronu w odpowiednim czasie po sobie, mówi doktor Opala. Innymi słowy, taki sposób pracy takiego sztucznego neurony ma przypominać pracę neuronów biologicznych, pobudzanych impulsami elektrycznymi. W neuronie biologicznym dopiero powyżej pewnego progu impulsów docierających do neuronu, sygnał przekazywany jest dalej. Polarytony mogą naśladować neuron biologiczny, gdyż dopiero po pobudzeniu pewną liczbą fotonów powstaje kondensat Bosego-Einsteinai dochodzi do emisji sygnału do kolejnego neuronu.

Mimo niewątpliwie interesujących badań, na wdrożenie pomysłu polskich uczonych przyjdzie nam jeszcze poczekać. Kondensat Bosego-Einsteina uzyskiwali oni w temperaturę zaledwie 4 kelwinów, którą można osiągnąć w ciekłym helu. Naszym kolejnym celem jest przeniesienie eksperymentu z warunków kriogenicznych do temperatury pokojowej. Potrzebne są badania nad nowymi materiałami, które pozwolą na uzyskanie kondensatów Bosego-Einsteina także w wysokich temperaturach. W Laboratorium Polarytonowym pracujemy nie tylko nad takimi substancjami, badamy też możliwość sterowania kierunkiem emitowanych fotonów, mówi profesor Jacek Szczytko z Wydziału Fizyki UW.

W badaniach nad układami neuromorficznymi naukowcy wciąż napotykają na nowe wyzwania. Nasz nowy pomysł na odtworzenie pulsowania neuronów biologicznych w domenie optycznej, może posłużyć do stworzenia sieci, a potem układu neuromorficznego, w którym informacje przesyłane są o rzędy wielkości szybciej i w sposób bardziej efektywny energetycznie w porównaniu do dotychczasowych rozwiązań, dodaje doktor Krzysztof Tyszka.

Szczegóły pracy zostały opisane na łamach Laser & Photonics Reviews.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jest to bardzo imponujące, ale też lekko przeraża. Sztuczny mózg u maszyn może okazać się problematyczny...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Neurolog Carina Heller poddała się w ciągu roku 75 badaniom rezonansem magnetycznym, by zebrać dane na temat wpływu pigułek antykoncepcyjnych na mózg. Pierwszą pigułkę antykoncepcyjną dopuszczono do użycia w USA w 1960 roku i już po dwóch latach przyjmowało ją 1,2 miliona Amerykanek. Obecnie z pigułek korzysta – z różnych powodów – około 150 milionów kobiet na całym świecie, co czyni je jednymi z najczęściej używanych leków. I chociaż generalnie są one bezpiecznie, ich wpływ na mózg jest słabo poznany.
      Dlatego też Heller postanowiła sprawdzić to na sobie. Zwykle bowiem eksperymentalne obrazowanie mózgu z wykorzystaniem MRI prowadzone jest na niewielkich grupach, a każda osoba poddawana jest badaniu raz lub dwa razy. Takim badaniom umykają codzienne zmiany w działaniu czy morfologii mózgu.
      Pani Heller najpierw pozwoliła przeskanować swój mózg 25 razy w ciągu 5 tygodni. Rejestrowano wówczas zmiany zachodzące podczas jej naturalnego cyklu. Klika miesięcy później zaczęła brać pigułki antykoncepcyjne i po trzech miesiącach poddała się kolejnym 25 skanom w ciągu 5 tygodni. Wkrótce po tym przestała brać pigułki, odczekała 3 miesiąca i została poddana ostatnim 25 skanom w 5 tygodni. Po każdym skanowaniu pobierano jej też krew do badań oraz wypełniała kwestionariusz dotyczący nastroju.
      Heller zaprezentowała wstępne wyniki swoich badań podczas dorocznej konferencji Towarzystwa Neuronauk. Uczona zauważyła, że w trakcie naturalnego cyklu dochodzi do regularnych zmian w objętości mózgu i liczbie połączeń pomiędzy różnymi regionami. W czasie brania pigułek objętość mózgu była nieco mniejsza, podobnie jak liczba połączeń. Po odstawieniu pigułek jej mózg w większości powrócił do naturalnego cyklu zmian.
      Uczona planuje też porównać wyniki swoich badań MRI z wynikami badań kobiety z endometriozą, niezwykle bolesną, niszczącą organizm i życie chorobą, która jest jedną z głównych przyczyn kobiecej niepłodności. Uczona chce sprawdzić, czy zmiany poziomu hormonów w mózgu mogą mieć wpływ na rozwój choroby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
      Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
      Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
      Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
      Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
      Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
      W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wielkie modele językowe (LLM) – takie jak osławiony ChatGPT – nie są w stanie samodzielnie się uczyć i nabierać nowych umiejętności, a tym samym nie stanowią egzystencjalnego zagrożenia dla ludzkości, uważają autorzy badań opublikowanych w ramach 62nd Annual Meeting of the Association for Computational Linguistics, głównej międzynarodowej konferencji dotyczącej komputerowego przetwarzania języków naturalnych.
      Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Darmstadt i Uniwersytetu w Bath stwierdzają, że LLM potrafią uczyć się, jeśli zostaną odpowiednio poinstruowane. To zaś oznacza, że można je w pełni kontrolować, przewidzieć ich działania, a tym samym są dla nas bezpieczne. Bezpieczeństwo ludzkości nie jest więc powodem, dla którego możemy się ich obawiać. Chociaż, jak zauważają badacze, wciąż można je wykorzystać w sposób niepożądany.
      W miarę rozwoju modele te będą prawdopodobnie w stanie udzielać coraz bardziej złożonych odpowiedzi i posługiwać się coraz doskonalszym językiem, ale jest wysoce nieprawdopodobne, by nabyły umiejętności złożonego rozumowania. Co więcej, jak stwierdza doktor Harish Tayyar Madabushi, jeden z autorów badań, dyskusja o egzystencjalnych zagrożeniach ze strony LLM odwraca naszą uwagę od rzeczywistych problemów i zagrożeń z nimi związanych.
      Uczeni z Wielkiej Brytanii i Niemiec przeprowadzili serię eksperymentów, w ramach których badali zdolność LLM do radzenia sobie z zadaniami, z którymi wcześniej nigdy się nie spotkały. Ilustracją problemu może być na przykład fakt, że od LLM można uzyskać odpowiedzi dotyczące sytuacji społecznej, mimo że modele nigdy nie były ćwiczone w takich odpowiedziach, ani zaprogramowane do ich udzielania. Badacze wykazali jednak, że nie nabywają one w żaden tajemny sposób odpowiedniej wiedzy, a korzystają ze znanych wbudowanych mechanizmów tworzenia odpowiedzi na podstawie analizy niewielkiej liczby znanych im przykładów.
      Tysiące eksperymentów, za pomocą których brytyjsko-niemiecki zespół przebadał LLM wykazało, że zarówno wszystkie ich umiejętności, jak i wszystkie ograniczenia, można wyjaśnić zdolnością do przetwarzania instrukcji, rozumienia języka naturalnego oraz umiejętnościom odpowiedniego wykorzystania pamięci.
      Obawiano się, że w miarę, jak modele te stają się coraz większe, będą w stanie odpowiadać na pytania, których obecnie sobie nawet nie wyobrażamy, co może doprowadzić do sytuacji, ze nabiorą niebezpiecznych dla nas umiejętności rozumowania i planowania. Nasze badania wykazały, że strach, iż modele te zrobią coś niespodziewanego, innowacyjnego i niebezpiecznego jest całkowicie bezpodstawny, dodaje Madabushi.
      Główna autorka badań, profesor Iryna Gurevych wyjaśnia, że wyniki badań nie oznaczają, iż AI w ogóle nie stanowi zagrożenia. Wykazaliśmy, że domniemane pojawienie się zdolności do złożonego myślenia powiązanych ze specyficznymi zagrożeniami nie jest wsparte dowodami i możemy bardzo dobrze kontrolować proces uczenia się LLM. Przyszłe badania powinny zatem koncentrować się na innych ryzykach stwarzanych przez wielkie modele językowe, takie jak możliwość wykorzystania ich do tworzenia fałszywych informacji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Z jakiego powodu pojawił się duży mózg? Objętość mózgu przedstawicieli taksonu Australopithecine, z którego prawdopodobnie wyewoluował rodzaj Homo, była około 3-krotnie mniejsza, niż mózgu H. sapiens. Tkanka mózgowa jest bardzo wymagająca pod względem metabolicznym, wymaga dużych ilości energii. Co spowodowało, że w pewnym momencie zaczęła się tak powiększać? Najprawdopodobniej było to związane z dietą, a jedna z najbardziej rozpowszechnionych hipotez mówi, że to opanowanie ognia dało naszym przodkom dostęp do większej ilości kalorii. Jednak hipoteza ta ma poważną słabość.
      Francusko-amerykański zespół opublikował na lamach Communications Biology artykuł pod tytułem Fermentation technology as a driver of human brain expansion, w którym stwierdza, że to nie ogień, a fermentacja żywności pozwoliła na pojawienie się dużego mózgu. Hipoteza o wpływie ognia ma pewną poważną słabość. Otóż najstarsze dowody na używanie ognia pochodzą sprzed około 1,5 miliona lat. Tymczasem mózgi naszych przodków zaczęły powiększać się około 2,5 miliona lat temu. Mamy więc tutaj różnicę co najmniej miliona lat. Co najmniej, gdyż zmiana, która spowodowała powiększanie się mózgu musiała pojawić na znacznie wcześniej, niż mózg zaczął się powiększać.
      Katherina L. Bryant z Uniwersytetu Aix-Marseille we Francji, Christi Hansen z Hungry Heart Farm and Dietary Consulting oraz Erin E. Hecht z Uniwersytetu Harvarda uważają, że tym, co zapoczątkowało powiększanie się mózgu naszych przodków była fermantacja żywności. Ich zdaniem pożywienie, które przechowywali, zaczynało fermentować, a jak wiadomo, proces ten zwiększa dostępność składników odżywczych. W ten sposób pojawił się mechanizm, który – dostarczając większej ilości składników odżywczych – umożliwił zwiększanie tkanki mózgowej.
      Uczone sądzą, że do fermentacji doszło raczej przez przypadek. To mógł być przypadkowy skutek uboczny przechowywania żywności. I, być może, z czasem tradycje czy przesądy doprowadziły do zachowań, które promowały fermentowaną żywność, a fermentację uczyniły bardziej stabilną i przewidywalną, dodaje Hecht.
      Uzasadnieniem takiego poglądu może być fakt, że ludzkie jelito grupe jest krótsze niż u innych naczelnych, co sugeruje, iż jest przystosowane do trawienia żywności, w której składniki zostały już wcześniej wstępnie przetworzone. Ponadto fermentacja jest wykorzystywana we wszystkich kulturach.
      Zdaniem uczonych, w kontekście tej hipotezy pomocne byłoby zbadanie reakcji mózgu na żywność fermentowaną i niefermentowaną oraz badania nad receptorami smaku i węchu, najlepiej wykonane za pomocą jak najstarszego DNA.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
      Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
      Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
      Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
      Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...