Rzeżączka zapewniła nam istnienie babek i przewagę ewolucyjną nad neandertalczykiem?

[KopalniaWiedzy.pl 381]

Ludzie są jednym z niewielu gatunków, których samice żyją długo po utracie zdolności do rozmnażania się. To zaskakująca cecha, gdyż biologia większości zwierząt jest zoptymalizowana pod kątem przekazania genów. O tym, jaką korzyść może odnosić nasz gatunek z długiego życia kobiet pisaliśmy niedawno. Jednak w jaki sposób cecha ta w ogóle pojawiła się u H. sapiens? Naukowcy z Kalifornii twierdzą, że istnienie babek możemy zawdzięczać m.in. ... rzeżączce.

Uczeni z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) już 7 lat temu odkryli u ludzi unikatowy zestaw mutacji genetycznych, chroniących przed demencją i spadkiem zdolności poznawczych. Teraz na łamach Molecular Biology and Evolution opisują swoje badania nad jednym z tych genów i nad próbą opisania jego historii ewolucyjnej.

Porównanie genomu ludzkiego i szympansiego pokazało, że posiadamy unikatową wersję genu receptora CD33 obecnego w komórkach układu odpornościowego. Standardowy receptor CD33 wiąże się z kwasem sjalowym. To cukier, którym pokryte są komórki ludzkiego organizmu. Gdy komórka układu odpornościowego wyczuje za pomocą CD33 kwas sjalowy, rozpoznaje komórę organizmu i nie atakuje jej.

Receptor CD33 jet też obecny w komórkach mikrogleju w mózgu. To makrofagi biorące udział w odpowiedzi immunologicznej i odgrywającą ważną rolę w usuwaniu uszkodzonych komórek mózgu oraz płytek amyloidowych zaangażowanych w pojawianie się choroby Alzheimera. Jednak standardowe receptory CD33, przyłączając się do kwasu sjalowego uszkodzonych komórek i płytek tłumią działanie mikrogleju, zwiększając ryzyko demencji.

I tutaj właśnie pojawia się nowy wariant genu. W pewnym momencie ewolucji w naszych organizmach pojawiła się zmutowana forma CD33, której brakuje miejsca przyłączania się do kwasu sjalowego. Zmutowany receptor nie reaguje więc na obecność tego cukru w uszkodzonych komórkach i płytkach amyloidowych, dzięki czemu mikroglej może je usuwać. Skądinąd wiemy, że wyższy poziom zmutowanych CD33 jest powiązany z lepszą ochroną przeciwko pojawieniu się choroby Alzheimera.
Profesor Ajit Varki i jego koledzy z UCSD postanowili sprawdzić, kiedy zmutowany wariant CD33 się pojawił. Odkryli istnienie silnej pozytywnej presji selektywnej, której istnienie wskazuje, że jakiś czynnik napędza ewolucję genu tak, że jest ona szybsza niż spodziewana. Zauważyli też, że zmutowanego CD33 nie mieli ani neandertalczycy ani denisowianie. To było dla nas zaskoczeniem, gdyż większość genów, którymi różnimy się od szympansa, jest obecna także u neandertalczyków. To zaś sugerowało, że mądrość i opieka ze strony zdrowych dziadków mogła być tym, co dało nam przewagę nad innymi homininami, mówi Varki.

Przeprowadzone badania sugerują, że elementem, który dał nam tę przewagę i który w tak decydujący sposób wpłynął na naszą ewolucję mogły być takie patogeny jak dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae) oraz paciorkowiec bezmleczności (Streptococcus agalactiae). Bakterie te chowają się w otoczce z kwasu sjalowego. Więc na podobieństwo wilka w owczej skórze są w stanie oszukać układ odpornościowy. Dlatego też Varki, profesor patologii Pascal Gagneux i ich zespół sugerują, że presja ze strony tych patogenów spowodowała, że pojawił się wariant CD33, który potrafił rozpoznać niebezpieczne bakterie. Przypuszczenie to potwierdzili odkrywając, że jedna ze specyficznych dla ludzi mutacji powoduje, że układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać przeciwnika.

Jako, że oba wspomniane patogeny przenoszone są drogą płciową, naukowcy sądzą, że najpierw ludzie nabyli zmutowany wariant CD33 by chronił nas przed zachorowaniem w okresie rozrodczym. Z czasem mutacja ta została przejęta przez mózg w celu ochrony go przed demencją. Możliwe, że CD33 to jeden z wielu genów wybranych w trakcie ewolucji do ochrony przed patogenami. Później zaś nasze organizmy ponownie go wybrały, ze względu na ochronę przed demencją i innymi chorobami związanymi z wiekiem, mówi Gagneux.

« powrót do artykułu