Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Koniec z nadmiernym objadaniem się? Krok bliżej do leku zwalczającego otyłość

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny.

Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności.

Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze.

Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi.

Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Imperial College London jako pierwsi szczegółowo opisali zmiany, jakie zachodzą w komórkach tłuszczowych osób, które straciły na wadze. Wśród zauważonych pozytywnych skutków schudnięcia odnotowano oczyszczenie organizmu z uszkodzonych, postarzałych komórek oraz poprawę metabolizmu niekorzystnych dla zdrowia kwasów tłuszczowych. Pozwoli to lepiej zrozumieć, w jaki sposób utrata nadmiernej wagi prowadzi do poprawy zdrowia na poziomie molekularnym i pomoże w opracowaniu lepszych terapii takich chorób jak na przykład cukrzyca typu 2.
      Naukowcy porównali próbki komórek tłuszczowych pobranych od osób o prawidłowej wadze z komórkami osób w poważną otyłością (BMI > 35), u których wykonano operację bariatryczną. W przypadku tej drugiej grupy próbki pobrano podczas operacji oraz ponad 5 miesięcy po niej, gdy średnia utrata wagi wynosiła 25 kilogramów. W sumie badacze przeanalizowali ekspresję genów z ponad 170 000 komórek tłuszczowych pobranych od 70 osób.
      Okazało się, że utrata wagi uruchomiła mechanizm rozpadu i recyklingu lipidów. Naukowcy przypuszczają, że mechanizm ten może być odpowiedzialny za spalanie energii i odwracać szkodliwe skutki gromadzenia się lipidów w różnych organach, jak wątroba czy trzustka. Na razie jeszcze nie wiadomo, czy proces ten jest odpowiedzialne za jakieś korzystne skutki dla zdrowia.
      Badacze stwierdzili też, że utrata wagi doprowadziła do oczyszczenia organizmu z postarzałych, uszkodzonych komórek, które gromadzą się we wszystkich tkankach. Komórki te nie funkcjonują prawidłowo i prowadzą do stanów zapalnych i bliznowacenia tkanek. Jednak w tkance tłuszczowej nawet po schudnięciu pozostały komórki układu odpornościowego powodujące reakcję zapalną. Mogą one stanowić problem w dłuższym terminie w przypadku ponownego przytycia.
      Od dawna wiemy, że utrata wagi to najlepszy sposób na radzenie sobie ze schorzeniami powodowanymi otyłością, takimi jak cukrzyca. Jednak nie rozumieliśmy w pełni tego mechanizmu. Teraz widzimy, co może napędzać niektóre z tych korzystnych zmian na poziomie tkankowym i komórkowym. Tkanka tłuszczowa wpływa na zdrowie w różnoraki sposób. Ma wpływ na poziom cukru we krwi, temperaturę organizmu, działanie hormonów, na układ rozrodczy, mówi główny autor badań, doktor William Scott.
      Źródło: Selective remodelling of the adipose niche in obesity and weight loss, https://www.nature.com/articles/s41586-025-09233-2

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie diety zawierającej duże ilości kwasu oleinowego, który jest głównym składnikiem oliwy z oliwek, może przyczyniać się do otyłości bardziej, niż inne rodzaje kwasów tłuszczowych. Badania przeprowadzone przez naukowców z University of Oklahoma wskazując, że kwas oleinowy nakłania nasze organizmy do wytwarzania kolejnych komórek tłuszczowych. Kwas ten wzmacnia bowiem proteinę sygnałową AKT2 i osłabia aktywność proteiny LXR, która m.in. reguluje homeostazę kwasów tłuszczowych.
      Wiemy, że rodzaje tłuszczu spożywanego przez ludzi zmieniały się w czasie epidemii otyłości. Chcieliśmy sprawdzić, czy to otyłość jest spowodowana samym zwiększeniem ilości pożywienia bogatego w tłuszcz, czy też znaczenie ma skład tych tłuszczów, mówi profesor Michael Rudolph.
      Naukowcy z University of Oklahoma, Yale University i New York University karmili myszy różnymi dietami, zawierającymi różne kwasy tłuszczowe, w tym tłuszcze z oleju kokosowego, oleju orzechowego, mleka, oleju sojowego i smalcu. Zauważyli, że kwas oleinowy powodował, iż komórki prekursorowe komórek tłuszczowych ulegają większej proliferacji niż w przypadku innych kwasów tłuszczowych.
      Niestety, unikając oliwy z oliwek nie unikniemy kwasu oleinowego, gdyż jest on obecny w wielu produktach roślinnych i zwierzęcych. Naukowcy zauważyli jednak, że ilość kwasu oleinowego jest większa w mało zróżnicowanej diecie, szczególnie zawierającej fast-foody. Najważniejsze jest umiarkowanie i zrównoważona dieta. Niezbyt duża ilość kwasu oleinowego wydaje się korzystna dla zdrowia, jednak jego nadmiar, szczególnie przyjmowany przez dłuższy czas, może zdrowiu szkodzić. Jeśli ktoś ma już podwyższone ryzyko chorób serca, nie powinien spożywać dużo kwasu oleinowego, stwierdza Rudolph.
      Źródło: Dietary oleic acid drives obesogenic adipogenesis via modulation of LXRα signaling, https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00298-0

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ćwiczenia fizyczne o umiarkowanej intensywności pomagają w... utrzymaniu poziomu witaminy D w miesiącach zimowych. Zjawisko to zauważyli badacze z Uniwersytetów w Bath, Cambridge i Birmingham, którzy przyglądali się poziomowi witaminy D u osób z nadwagą i otyłych. Osoby te bowiem, czy to po ekspozycji na światło słoneczne czy po przyjęciu suplementów, doświadczają mniejszego wzrostu witaminy D3 we krwi, gdyż jej część odkłada się w tkance tłuszczowej.
      Naukowcy chcieli sprawdzić, jak w ciągu zimowych miesięcy zmienia się poziom witaminy D u osób otyłych i z nadwagą. Podzielili badanych na dwie grupy. Pierwsza z nich miała prowadzić zwyczajowy tryb życia, grupa druga codziennie przez 10 tygodni ćwiczyła. Ćwiczenia były o umiarkowanej intensywności i – co ważne – odbywały się w zamkniętych pomieszczeniach. W ciągu tygodnia odbywały się cztery sesje ćwiczeń: dwa spacery na bieżni, jedna dłuższa jazda na rowerze stacjonarnym oraz jedna interwałowa jazda o wysokiej intensywności. Badani nie mogli brać w tym czasie żadnych suplementów z witaminą D i mieli utrzymać masę ciała, zatem grupa ćwicząca przyjmowała więcej kalorii, by nie schudnąć. To ważny warunek, gdyż mniejsza tkanka tłuszczowa, to mniej witaminy D w niej gromadzonej, zatem więcej witaminy we krwi.
      Badania wykazały, że u osób, które ćwiczyły, doszło do 15-procentowego spadku poziomu witaminy D, podczas gdy u niećwiczących spadek sięgnął aż 25%. Co jeszcze ważniejsze, u osób ćwiczących w ogóle nie doszło do spadku niezwykle ważnej formy witaminy D, kalcytriolu (1,25(OH)2D3). To dodatkowo ważne spostrzeżenie, gdyż istnieją badania sugerujące, że sama suplementacja nie wystarczy, by utrzymać odpowiedni poziom tego związku. U osób, które nie ćwiczyły, poziom kalcytriolu zmniejszył się zaś o 15%.
      To pierwsze badania pokazujące, że same tylko ćwiczenia fizyczne mogą chronić nas przed zimowym spadkiem poziomu witaminy D. To przypomnienie, jak niewiele wiemy o tym, w jaki sposób aktywność fizyczna wpływa na nasze zdrowie, mówi główny autor badań doktor Oly Perkin z University of Bath.
      Już wcześniej ten sam zespół wykazał, że pojedyncza sesja ćwiczeń podnosi na krótko poziom witaminy D we krwi. Tutaj mamy pierwszy dowód, że regularne ćwiczenia utrzymują w normie witaminę D.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy uczeni poinformowali na łamach Occupational & Environmental Medicine, że długie godziny pracy – zdefiniowane tutaj jako praca przez co najmniej 52 godziny w tygodniu – mogą zmieniać strukturę mózgu. Zmiany dotyczą przede wszystkim obszarów powiązanych z regulacją emocji i funkcjami wykonawczymi, jak pamięć robocza i rozwiązywanie problemów. Nadmierna praca powoduje zmiany adaptacyjne w mózgu, które mogą negatywnie wpływać na nasze zdrowie.
      Dostarczamy nowych neurobiologicznych dowodów łączących wydłużony czas pracy ze zmianami strukturalnymi mózgu, podkreślając potrzebę dalszych badań, by zrozumieć długoterminowe skutki poznawcze i emocjonalne przepracowania, czytamy w opublikowanym artykule.
      Nauka zna psychologiczne skutki przepracowania, jednak niewiele wiadomo, w jaki sposób wpływa ono na strukturę mózgu. Już wcześniej pojawiały się sugestie mówiące, że związane z nadmierną pracą chroniczny stres i brak odpoczynku mogą zmieniać budowę mózgu, jednak były one poparte niewielką liczbą dowodów.
      Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się 110 ochotnikom. Grupa składała się z lekarzy, pielęgniarek oraz innych pracowników służby zdrowia. Wśród nich były 32 osoby (28%), które pracowały co najmniej 52 godziny w tygodniu.
      Osoby, które spędzały więcej czasu w pracy to zwykle osoby młodsze (przeważnie poniżej 45. roku życie) i lepiej wykształcone, niż osoby pracujące mniej. Różnice w objętości poszczególnych obszarów mózgu oceniano za pomocą badań morfometrycznych opartych o pomiar voksela (VBM). Analizy wykazały istnienie znaczących zmian u osób, które pracowały powyżej 52 godzin tygodniowo. Miały one średnio o 19-procent większą objętość zakrętu czołowego środkowego, który jest zaangażowany w skupienie uwagi, pamięć roboczą i przetwarzanie języka. Powiększonych było też 16 innych regionów, w tym zakręt czołowy górny, odpowiedzialny m.in. za funkcje wykonawcze (podejmowanie decyzji, myślenie abstrakcyjne, planowanie).
      Autorzy badań podkreślają, że badania przeprowadzili na niewielkiej grupie osób i uchwyciły one tylko różnie istniejące w konkretnym momencie. Nie można zatem na ich podstawie wyciągać jednoznacznych wniosków co do skutków i przyczyn. Nie wiadomo, czy zmiany te są skutkiem czy przyczyną przepracowywania się.
      Mimo to badania wskazują na istnienie potencjalnego związku pomiędzy zmianami objętości mózgu a długimi godzinami pracy. Zmiany zaobserwowane u osób przepracowujących się mogą być adaptacją do chronicznego stresu, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...