Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Na skórze myszy odnaleziono receptory, które reagują na tlen. Takie same białka występują w skórze żab i płucach ssaków (Cell).

Randall Johnson, biolog molekularny z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, przyznaje, "że nigdy ich tam nie szukano". Myszy i żaby są dalekimi krewniakami, dzieli je aż 350 mln lat ewolucji. Fakt, że i te, i te zwierzęta mają w skórze te same receptory, sugeruje, iż podobne struktury można znaleźć również w skórze innych ssaków, np. ludzi.

Jak wykorzystać to odkrycie? Na wiele sposobów. Naukowcy wspominają, że dzięki niemu udałoby się np. zwiększyć poziom tlenu we krwi sportowców i osób chorych.

Receptory nie tylko wykrywają tlen, ale są także w stanie wpływać na zwiększenie liczebności czerwonych krwinek. Kiedy jest za mało tlenu, organizm nasila produkcję erytrocytów, wydzielając hormon o nazwie erytropoetyna (EPO). U normalnych myszy, które oddychają powietrzem o 10-proc. zawartości O2 (warunki przypominające te panujące na szczycie Mount Everest), stężenie erytropoetyny wzrasta 30-krotnie. Kiedy jednak ze skóry gryzoni usunięto receptory HIF-1a, nie były one w stanie wytworzyć hormonu nawet po godzinach niedoboru tlenu.

Johnson cieszy się, że choroby płuc czy anemię będzie można leczyć, zajmując się właściwościami skóry, bez konieczności wstrzykiwania leków naśladujących funkcje erytropoetyny.

W przyszłości badacze chcą zbadać inne ssaki. Oczywiście, ssaki wodne będą się różnić od lądowych pod względem sposobu, w jaki ich skóra adaptuje się do zawartości tlenu. Podobnie jak w przypadku zwierząt żyjących wyżej i na poziomie morza.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Działanie erytropoetyny wykorzystywane jest, niezgodnie z prawem, także przez sportowców jako środek dopingowy. EPO podnosi utlenowanie krwi, przez co mięśnie są zdolne do zwiększonego wysiłku. Historia pamięta przypadki gdy sportowcom odbierano złote medale po testach na doping, po wykryciu zwiększonego poziomu EPO we krwi.

 

 

dobre , ;D a tymczasem wystarczy kombinezon (przylegający do ciała) przedmuchany CO2.

 

Kiedy jest za mało tlenu, organizm nasila produkcję erytrocytów, wydzielając hormon o nazwie erytropoetyna (EPO). U normalnych myszy, które oddychają powietrzem o 10-proc. zawartości O2 (warunki przypominające te panujące na szczycie Mount Everest), stężenie erytropoetyny wzrasta 30-krotnie
;D

Share this post


Link to post
Share on other sites
dobre , ;D a tymczasem wystarczy kombinezon (przylegający do ciała) przedmuchany CO2.

Jeśli myślisz, że efekt jest dokładnie ten sam, to mogę tylko współczuć kiepskiego zrozumienia tematu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wydawalo mi sie jasne, ze ludzie oddychaja przez skore. 

Przeciez bywaja omdlenia modelek spowodowane pomalowaniem calego ciala nieodpowiednimi farbami. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zdolność do wykrywania za pośrednictwem receptora i zdolność do wymiany gazowej to dwie diametralnie różne rzeczy.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali
Kiedy jednak ze skóry gryzoni usunięto receptory HIF-1a, nie były one w stanie wytworzyć hormonu nawet po godzinach niedoboru tlenu.

Biedne zwierzątka...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Biedne, biedne, zgadzam się... I sam nieraz łapię kaca moralnego po wizycie w zwierzętarni... Ale z drugiej strony: jak nie one, to kto, ludzie?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jedne z największych, najbardziej niezwykłych i mało znanych ssaków znikają z powierzchni Ziemi. Zagłada może czekać tybetańskie dzikie jaki, huemala chilijskiego, takina bhutańskiego czy saolę wietnamską. Nawet trzy gatunki afrykańskich zebr i antylop gnu doświadczyły w ostatnich dziesięcioleciach olbrzymich spadków liczebności. Ryzyko zagłady wisi nad tymi wyjątkowymi stworzeniami nie tylko z powodu chorób, fragmentacji habitatów czy wylesiania. Głównym problemem jest niekontrolowany rozrost ludzkiej populacji.
      Jeśli nasze postępowanie i sposób życia nie zmienią się w radykalny sposób, duże ssaki wyginą. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy na łamach Frontiers in Ecology and Evolution opublikowali artykuł Disassembled food webs and messy projections: modern ungulate communities in the face of unabating human population growth. Główny autor badań, profesor Joel Berger z Colorado State University zauważa, że dotychczasowe strategie ochrony nie zapewnią lepszej przyszłości ani zwierzętom, ani ludziom.
      Wszyscy musimy zdać sobie sprawę, że jesteśmy częścią wielkiej, pięknej i żyjącej planty. Musimy znaleźć sposób, by wszyscy się na niej mogli utrzymać, albo będziemy musieli zmierzyć się z bardzo poważnymi konsekwencjami. Nadchodzi moment, w którym – pomimo najszczerszych chęci – nie będziemy w stanie odtworzyć powiązań łączących wiele grup zwierząt, stwierdza uczony.
      Zespół naukowcy, w skład którego wchodzili m.in. profesor Cristobal Briceno z Universidad de Chile oraz Joanna Lambert z University of Colorad Boulder, analizował czynniki antropogeniczne, które w sposób bezpośredni i pośredni wpłynęły niszcząco na rolę ssaków w globalnym ekosystemie. Badali, jak zmieniły się interakcje w naturze i jak zmienią się w przyszłości. Sprawdzali, jak – wraz z wytępieniem przez ludzi dużych drapieżników – zmieniają się populacje huemali w Patagonii, takina w Bhutanie, dzikich koni na pustyniach czy wilków i kojotów w Ameryce Północnej. Rzeź drapieżników ma bezpośredni związek z wkraczaniem ludzi na nowe tereny.
      Nawet w najodleglejszych regionach Himalajów zdziczałe psy, bezpośredni skutek ludzkiego wkraczania na te tereny, czynią olbrzymie szkody w populacjach dzikich i udomowionych zwierząt o wielkiej wartości gospodarczej i kulturowej, mówi Tshewang Wangchuk, jeden z autorów badań i prezes Bhutan Foundation.
      Wzrost liczby ludności jest niezwykle gwałtowny. Jeszcze w 1830 roku, gdy admirał Fitzroj przepłynął przez Cieśninę Magellana, na świecie było mniej niż 1,2 miliarda ludzi. W roku 1970 było już 3,5 miliarda. Obecnie – zaledwie 50 lat później – liczba ludzi zbliża się do 8 miliardów, a ludzie wraz ze zwierzętami hodowlanymi stanowią 97% masy ssaków na Ziemi.
      Autorzy najnowszych badań zwracają uwagę, że cała sieć pokarmowa planety została głęboko zmieniona przez ludzi i są niewielkie szanse na to, by kiedykolwiek udało się przywrócić jej układ nawet z niezbyt odległych czasów czy odzyskać funkcje ekologiczne jeszcze niedawno sprawowane przez rodzime gatunki. Uczeni zauważają na przykład, że dzikie świnie żyją obecnie na każdym kontynencie z wyjątkiem Antarktyki. niszą one populacje ryb, płazów, gadów, ptaków, niewielkich ssaków, roślin i glebę. Dodatkowo zmiany klimatyczne ogrzewają oceany, przez ci zwiększają się zakwity alg, co zmniejsza połowy ryb. A wraz ze zmniejszaniem się połowów ryb wzrasta kłusownictwo na lądach.
      Naukowcy opisują też, jak popyt na kaszmir powoduje, że pasterze w Mongolii, Indiach i Chinach zwiększają swoje stada. Skutek jest taki, że coraz większa liczba zwierząt hodowlanych konkuruje o żywność z dzikimi zwierzętami zamieszkującymi te tereny, a dzikie zwierzęta są dodatkowo narażone na niebezpieczeństwo ze strony rosnącej liczby psów trzymanych przez pasterzy. Psy nie tylko zabijają roślinożerców, ale roznoszą choroby, które narażają na dodatkowe niebezpieczeństwo gatunki chronione.
      Joanna Lambert mówi, że wciąż nie jest zbyt późno, by ratować, co się da. Nie odtworzymy już przeszłości, jednak wciąż możemy uratować tę bioróżnorodność, która jeszcze pozostała.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
      Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
      Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
      Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
      Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
      Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
      Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
      W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chcąc młodziej wyglądać, ludzie sięgają po kremy albo stosują wypełniacze. Niestety, kremy nie wnikają do głębszych warstw skóry, a zastrzyki z wypełniaczami trzeba powtarzać i bywają one bolesne. Ostatnio jednak naukowcy z USA opracowali bezigłową terapię egzosomową, która doskonale wygładza zmarszczki u myszy wystawianych na oddziaływanie ultrafioletu.
      Gdy komórki skóry się starzeją, tracą zdolność do namnażania i produkowania kolagenu, głównego białka strukturalnego skóry. Niedawno akademicy odkryli, że potraktowanie ludzkich komórek w szalce egzosomami komórek macierzystych zwiększa ilość kolagenu i wywołuje inne odmładzające skutki.
      Egzosomy to wyspecjalizowane pęcherzyki transportujące, tworzone na szlakach wydzielania i wchłaniania komórkowego. Transportują one bioaktywne lipidy, mRNA czy białka, dlatego nazywa się je niekiedy "fizjologicznymi liposomami".
      Zespół Ke Chenga z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej postanowił sprawdzić, czy poddanie mysiej skóry działaniu egzosomów ludzkich fibroblastów skórnych (ang. human dermal fibroblasts, HDFs) może zmniejszyć zmarszczki i przywrócić różne młodzieńcze cechy. By uniknąć wstrzykiwania egzosomów, akademicy przetestowali bezigłowe urządzenie, które do wprowadzania leków w głąb skóry wykorzystuje strumień powietrza.
      W ramach eksperymentu autorzy artykułu z pisma ACS Nano wystawiali myszy na oddziaływanie promieniowania UVB, które przyspiesza starzenie i prowadzi do powstawania zmarszczek. Po 8 tygodniach ekspozycji niektórym gryzoniom podano egzosomy HDFs. Po 3 tygodniach zmarszczki zwierząt z grupy eksperymentalnej były cieńsze i bardziej powierzchowne niż u myszy z grupy kontrolnej i u gryzoni leczonych podawanym miejscowo kwasem retinowym (to standardowy preparat antystarzeniowy).
      Co ważne, skóra myszy, które dostały egzosomy, była grubsza, a także wykazywała słabszy stan zapalny i wzmożoną produkcję kolagenu (porównań dokonywano do myszy, którym nie podano egzosomów).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli w skórze nowy narząd czuciowy, który wykrywa uszkodzenia mechaniczne, takie jak nakłucia czy ucisk. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Szwedzi podkreślają, że niemal jedna osoba na pięć odczuwa stały ból, dlatego tak potrzebne są nowe środki przeciwbólowe. Z drugiej strony wrażliwość na ból jest nam potrzebna do przetrwania. Ból wyzwala bowiem reakcje odruchowe, które pomagają uniknąć uszkodzenia tkanek, np. odsuwanie dłoni pod wpływem ukłucia ostrym obiektem czy od źródła wysokiej temperatury.
      Narząd czuciowy opisany przez zespół Patrika Ernforsa składa się ze znajdujących się na granicy skórno-naskórkowej wyspecjalizowanych komórek glejowych (komórek Schwanna) z licznymi długimi wypustkami, które tworzą siatkę. Narząd ten jest wrażliwy na bolesne uszkodzenia mechaniczne, np. ukłucia.
      Akademicy opisali, 1) jak nieznany dotąd organ wygląda, 2) jak jest zorganizowany/połączony z włóknami bólowymi skóry i 3) w jaki sposób aktywacja narządu skutkuje impulsami elektrycznymi w układzie nerwowym (prowadząc do odruchów oraz odczucia bólu).
      Ciała komórek Schwanna znajdują się w okolicach granicy skórno-naskórkowej, a ich wypustki owijają się wokół zakończeń nerwowych. Szwedzi byli bardzo zaskoczeni tym, co ustalili, gdyż w dziedzinie nocycepcji mówimy o wolnych zakończeniach nerwowych, które odpowiadają za percepcję bólu. Tymczasem w rzeczywistości nie są one wcale wolne - opowiada Ernfors.
      Fakt wykrywania przez komórki Schwanna bólu stwierdzono dzięki optogenetyce (naukowcy musieli w tym celu zmodyfikować genetycznie myszy, tak by komórki Schwanna ze skóry ich stóp wytwarzały białko pochłaniające światło). Kiedy komórki te oświetlano (stymulowano), myszy podnosiły nogę, a także lizały się po łapach i nimi potrząsały (zachowania te wskazują na ból).
      Gdy czas oświetlania wydłużano, liczba wyładowujących się w pobliżu neuronów rosła; w ten sposób akademicy wykazali, że komórki Schwanna wysyłają sygnał do mózgu za ich pośrednictwem.
      By określić, co może aktywować komórki Schwanna, zespół wystawiał stopy myszy na oddziaływanie gorąca, zimna i ukłuć. Następnie porównywano te zachowania z reakcjami, które występowały, gdy za pomocą światła lekko pobudzano komórki Schwanna (stawały się wtedy bardziej wrażliwe) lub je dezaktywowano.
      Okazało się, że w przypadku wszystkich 3 bodźców po aktywacji komórek Schwanna światłem reakcja bólowa była silniejsza. Po dezaktywacji tych komórek zaobserwowano zaś słabszą reakcję na ukłucia.
      Wszystko to łącznie sugeruje, że opisana podgrupa komórek Schwanna spełnia ważną rolę w odczuwaniu bólu, przynajmniej w przypadku uszkodzeń mechanicznych.
      Nasze badanie pokazuje, że wrażliwość na ból zależy nie tylko od uaktywnienia receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych, ale także od odkrytego ostatnio narządu. To spostrzeżenie zmienia rozumienie komórkowych mechanizmów wrażeń fizycznych i może mieć znaczenie dla rozumienia chronicznego bólu - podsumowuje Ernfors.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mikroorganizmy produkujące tlen w procesie fotosyntezy mogły istnieć na Ziemi co najmniej miliard lat wcześniej, niż dotychczas sądzono. Najnowsze odkrycie może zmienić nasze spojrzenie na ewolucję życia na Ziemi oraz na to, jak mogło ono ewoluować na innych planetach.
      Na Ziemi tlen jest niezbędny do powstania bardziej złożonych form życia, które wykorzystują go w procesie produkcji energii.
      Przed około 2,4 miliarda lat temu na Ziemi doszło katastrofy tlenowej. To nazwa wielkich przemian środowiskowych na Ziemi, których przyczyną było pojawienie się dużych ilości tlenu w atmosferze.
      Część naukowców uważa, że cyjanobakterie, które dostarczyły tlen do atmosfery, pojawiły się stosunkowo niedługo przed katastrofą tlenową. Jednak, jako, że cyjanobakterie wykorzystują dość złożony mechanizm fotosyntezy, podobny do tej używanego obecnie przez rośliny, inni uczeni uważają, że przed cyjanobakteriami mogły istnieć inne, prostsze mikroorganizmy produkujące tlen.
      Teraz naukowcy z Imperial College London poinformowali o znalezieniu dowodów na obecność fotosyntezy tlenowej na co najmniej miliard lat przed pojawieniem się cyjanobakterii.
      Wiemy, że cyjanobakterie są bardzo starymi formami życia. Nie wiemy jednak dokładnie, jak starymi. Jeśli cyjanobakterie liczą sobie, na przykład, 2,5 miliarda lat, to z naszych badań wynika, że fotosynteza tlenowa zachodziła na Ziemi już 3,5 miliarda lat temu. To zaś wskazuje, że pomiędzy powstaniem Ziemi a fotosyntezą prowadzącą do powstania tlenu nie musiało minąć tak dużo czasu, jak sądziliśmy, mówi główny autor badań, doktor Tanai Cardona.
      Jeśli fotosynteza tlenowa wyewoluowała wcześnie, oznacza to, że jest ona procesem, z którym ewolucja dość łatwo potrafi sobie poradzić. To zaś zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się jej na innych planetach i pojawienia się, wraz z nią, złożonych form życia.
      Jednak stwierdzenie, kiedy na Ziemi pojawili się pierwsi producenci tlenu, jest trudne. Im starsze są skały, tym rzadziej występują i tym trudniej udowodnić, że znalezione w nich skamieniałe mikroorganizmy wykorzystywały lub wytwarzały tlen.
      Zespół Cardony nie zajmował się więc skamieniałymi mikroorganizmami, a postanowił zbadać ewolucję dwóch głównych protein zaangażowanych w fotosyntezę, w wyniku której powstaje tlen.
      W pierwszym etapie fotosyntezy cyjanobakterie wykorzystują światło do rozbicia wody na protony, elektrony i tlen. Pomocny jest w tym kompleks białkowy o nazwie Fotoukład II.
      Fotoukład II złożony jest m.in. z homologicznych protein D1 oraz D2. W przeszłości było one identyczne, jednak obecnie są one kodowane przez różne sekwencje co wskazuje, że w pewnym momencie się rozdzieliły. Nawet wówczas, gdy były identyczne, były one w stanie prowadzić fotosyntezę tlenową. Jeśli jednak udałoby się określić moment, w którym się rozdzieliły, byłby to moment, w którym na pewno tlen powstawał na Ziemi w wyniku fotosyntezy.
      W przeszłości zatem podobieństwo sekwencji genetycznych kodujących D1 i D2 wynosiło 100%, obecnie zaś kodujące je sekwencje w cyjanobakteriach i roślinach są podobne do siebie w 30%. Naukowcy wykorzystali więc złożone modele statystyczne oraz znane fakty z historii ewolucji fotosyntezy, by dowiedzieć się, w jakim czasie mogło dojść do zmiany ze 100 do 30 procent. Wyliczyli, że D1 i D2 w Fotoukładzie II ewoluowały wyjątkowo powoli. Okazało się, że musiało minąć co najmniej miliard lat, by doszło do takiej zmiany w kodującej obie proteiny sekwencji genetycznej.
      Nasze badania sugerują, że fotosynteza tlenowa rozpoczęła się prawdopodobnie na długo przed pojawieniem się ostatniego przodka cyjanobakterii. Jest to zgodne z ostatnimi badaniami geologicznymi, które wskazują, że zlokalizowane gromadzenie sie tlenu było możliwe już ponad 3 miliardy lat temu. Tym samym pojawienie się cyjanobakterii i pojawienie się fotosyntezy, w wyniku której powstaje tlen, nie jest tym samym zjawiskiem. Pomiędzy oboma wydarzeniami mogło upłynąć bardzo dużo czasu. Dla nauki oznacza to wielką zmianę perspektywy, stwierdza Cardona.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...