Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Potężny inhibitor blokuje wirusa dengi, jedno z największych zagrożeń zdrowotnych dla ludzkości
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Na całym świecie rośnie liczba przypadków chorób przenoszonych przez wektory. Najbardziej znane wektory to komary, kleszcze czy pchły. Jedną z przenoszonych przez nie chorób jest denga, której liczba przypadków zwiększyła się w ciągu ostatnich 50 lat aż 30-krotnie czyniąc ją drugą, po malarii, najbardziej rozpowszechnioną chorobą wektorową. Badacze z UK Centre for Ecology & Hydrology, Uniwersytetów w Glasgow i Reading oraz Biomathematics and Statistics Scotland opracowali model, który pozwala przewidzieć rozprzestrzenianie się w Europie komara tygrysiego (Aedes albopictus) i ryzyka lokalnych zachorowań na dengę.
Komar tygrysi występował naturalnie w Azji Południowo-Wschodniej. Został jednak przez człowieka rozwleczony po całym świecie. Najnowsze dane European Centre for Disease Prevention and Control z maja bieżącego roku wskazują, że komar tygrysi jest już zadomowiony między innymi w znacznej części Hiszpanii, większości Francji, całych Włoszech, środkowych i południowo-zachodnich Niemczech oraz w Berlinie, na Węgrzech i na południu Słowacji. Jego obecność zarejestrowano też w Czechach, Austrii czy na południu Szwecji. W Polsce gatunku tego nie stwierdzono, jednak niewykluczone, że z powodu... braku danych. Zdecydowana większość obszaru naszego kraju jest oznaczona jako tereny, z których nie ma informacji.
W porównaniu z poprzednim raportem, z października 2023 roku komar tygrysi zadomowił się w kolejnych 6 regionach Francji i 1 regionie Niemiec i został zaobserwowany w nowych regionach w Hiszpanii, Holandii, Portugalii i Słowenii.
Jeszcze w 2000 roku na świecie odnotowano około 0,5 miliona zachorowań na dengę, w roku 2024 mamy już ponad 12 milionów chorych i ponad 8000 zgonów. Przyczyną jest zarówno zmiana klimatu, jak i zachowanie ludzi, dzięki którym komar łatwiej się rozmnaża i rozprzestrzenia.
Autorzy nowych badań stworzyli bardziej szczegółowy model niż dotychczas używane, który już prawidłowo przewidział miejscowości, w których w bieżącym roku nastąpią pierwsze zachorowania na dengę. Są wśród nich La Colle-sur-Loup, Baho i Montpellier-Pérols we Francji czy Vila-seca w Hiszpanii. Prognozujemy, że najbardziej narażone na dengę pozostaną południowe regiony Francji oraz północ Włoch. Są tam sprzyjające warunki klimatyczne, stabilna populacja komarów oraz duża liczba osób wracających z krajów tropikalnych, gdzie denga występuje, stwierdził główny autor badań, Dominic Brass. Dotychczas najbardziej na północ wysuniętym miastem, w którym wystąpiła denga, był Paryż. Pierwszego komara tygrysiego zaobserwowano tam w 2015 roku, a w roku ubiegłym zanotowano lokalne zachorowania. Co więcej, w bieżącym roku w Paryżu doszło też do lokalnego zachorowania na chikungunyę, inną tropikalną chorobę przenoszoną przez komary.
Autorzy badań ostrzegają jednak, że obszar występowania ryzyka zachorowań przesuwa się na północ. Z ich modelu wynika, że lokalnych zachorowań można spodziewać się też w Warszawie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komary zainfekowane wirusem dengi, są bardziej wrażliwe na wyższe temperatury, donoszą naukowcy z Pennsylvania State University. Zauważyli też podobną zależność w przypadku komarów zainfekowanych bakterią Wolbachia, która jest używana do zmniejszenia zdolności komarów do przenoszenia wirusów. Oba odkrycia oznaczają, że globalne ocieplenie może ograniczać rozprzestrzenianie się dengi, ale jednocześnie zmniejsza efektywność Wolbachii jako biologicznego czynnika kontrolującego rozprzestrzenianie się różnych chorób wirusowych.
Denga to potencjalnie śmiertelna choroba, na którą nie ma lekarstwa. Jest ona przenoszona przez komary z gatunku Aedes aegypti. Gatunek ten jest odpowiedzialny również za przenoszenie innych chorób wirusowych, jak zika, chikungunya i żółta gorączka, mówi profesor Elizabeth McGraw, dziekan Wydziału Biologii na Penn State. Globalne ocieplenie oraz zwiększająca się urbanizacja spowodują, że do roku 2050 Aedes aegypti będą występowały na terenach zamieszkanych przez 50% ludzkości. To dramatycznie zwiększy liczbę osób narażonych na infekcje tymi wirusami, dodaje.
Chcąc temu zapobiec, w ostatnich latach naukowcy prowadzą prace polegające na infekowaniu komarów bakterią Wolbachia i wypuszczaniu ich. Wolbachia jest nieszkodliwa dla ludzi i środowiska. Gdy znajduje się w organizmie komara uniemożliwia obecnym tam wirusom namnażanie się. Co ważne, Wolbachia jest przekazywana kolejnemu pokoleniu, dzięki czemu zyskujemy tani i łatwy sposób kontrolowania chorób wirusowych przenoszonych przez komary.
McGraw wyjaśnia, że wirus dengi oraz Wolbachia infekują różne tkanki w organizmie komara. Nie czynią mu krzywdy, ale wywołują reakcję układ odpornościowego. Naukowcy zaczęli przypuszczać, że jeśli do wywołującego stres czynnika jakim jest infekcja, dodamy kolejny, czyli podwyższoną temperaturę, może to niekorzystnie wpłynąć na komary.
By to zbadać uczeni zamykali komary we fiolkach, która następnie zanurzali w wodzie o temperaturze 42 stopni i obserwowali, na ile zwierzęta są ruchliwe.
Badania wykazały, że komary zainfekowane dengą traciły ruchliwość trzykrotnie szybciej niż komary niezainfekowane. W przypadku infekcji Wolbachią zwierzęta traciły ruchliwość 4-krotnie szybciej niż niezainfekowana grupa kontrolna. Co interesujące, nie zaobserwowano, by komary będące nosicielami i dengi i Wolbachii traciły ruchliwość szybciej, niż te zainfekowane jednym z patogenów.
Badania wskazują więc, że o ile globalne ocieplenie będzie czynnikiem limitującym rozprzestrzenianie się dengi, to jednocześnie może zniweczyć wysiłki na rzecz wykorzystania Wolbachii do kontroli innych chorób zakaźnych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich tygodniach Paragwaj zmaga się z epidemią dengi, choroby zakaźnej wywoływanej przez wirus dengi (DENV). Dotknęła ona rzesze Paragwajczyków, a teraz dotarła na szczyty władzy. Zdiagnozowano ją bowiem u samego prezydenta Maria Abdo. Wiadomość przekazał opinii publicznej minister zdrowia Julio Mazzoleni.
Prezydent źle się poczuł podczas podróży na wschód kraju i wrócił do stolicy, gdzie potwierdzono wstępną diagnozę.
Wyniki badania krwi potwierdziły, że prezydent ma dengę. Będzie realizował swoje obowiązki z prezydenckiej rezydencji Mburuvicha Róga [...]. Ogólny stan Abdo został opisany jako dobry.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podkreśla, że zapadalność na dengę, do której objawów należą gorączka, ból głowy, mięśni i stawów oraz charakterystyczna wysypka (przypomina ona tę występującą w odrze), szybko wzrosła w ostatnich dziesięcioleciach. Leczenie jest objawowe; pomaga wczesne wykrycie i wdrożenie terapii.
Denga jest w Paragwaju chorobą endemiczną. Najwięcej zachorowań odnotowuje się latem, gdy namnażają się przenoszące wirus DENV komary Aedes aegypti. Jakiś czas temu rząd poinformował, że przygotowuje się na dużą epidemię ze szczytem zachorowań w lutym.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Eksperymentalne leki stosowane w leczeniu otyłości mogą przydać się także w terapii... zakażeń wirusem dengi. To zaskakujące odkrycie nie byłoby jednak możliwe bez wcześniejszego ustalenia interesujących faktów na temat replikacji tego patogenu we wnętrzu komórek.
Ogromne szkody wyrządzane przez dengę (choroba ta wywołuje dotyka rocznie 50 mln osób i powoduje śmierć 25 tys. z nich) wymusiły na naukowcach prowadzenie badań nad jej patogenezą. Jednym z zespołów zaangażowanych w odkrywanie tajemnic tej choroby była grupa pod kierownictwem Andrei V. Gamarnik z amerykańskiego Howard Hughes Medical Institute. Wraz z podopiecznymi postanowiła ona sprawdzić, w jaki sposób białka wirusa powodującego dengę "składają się" i tworzą płaszcz (kapsyd) chroniący RNA stanowiące jego materiał genetyczny.
Aby ułatwić obserwację badanych cząsteczek, badacze związali je z fluorescencyjnymi znacznikami. Udało się dzięki temu zaobserwować, że na krótko przed złożeniem wirusowe proteiny tworzą kręgi skupione wokół bliżej nieokreślonego centrum. Dopiero po pewnym czasie ustalono, że tajemniczym miejscem spotkania molekuł białek są mikroskopijne kropelki tłuszczu zawieszone w cytoplazmie komórek.
Na podstawie dalszych eksperymentów udało się ustalić z ogromną precyzją fragment cząsteczki proteiny odpowiedzialny za wiązanie drobin tłuszczu. Najważniejszym doświadczeniem była jednak próba powstrzymania agregacji elementów kapsydu. Jak wykazano podczas testów in vitro, doskonale radzą sobie z tym... eksperymentalne leki blokujące enzym odpowiedzialny za powstawanie kwasów tłuszczowych, testowane jako potencjalne środki przeciwko otyłości.
Zablokowanie syntezy kwasów tłuszczowych oraz związane z tym zmniejszenie liczby i wielkości kropelek tłuszczu sprawiło, że białka wirusowe nie mogły wejść ze sobą w kontakt. Efektem było 100-krotne ograniczenie tempa replikacji wirusa.
To nowy pomysł, nowa strategia, cieszy się pani Gamarnik, i przewiduje, że podobne podejście mogłoby zadziałać także w odniesieniu do wirusów spokrewnionych z tym odpowiedzialnym za dengę, czyli m.in. z wirusem żółtej febry oraz wirusem Zachodniego Nilu.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.