Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

O nadwadze decyduje nie to, ile jemy, ale to, co jemy

Rekomendowane odpowiedzi

Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy.

Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie.

Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi.

Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig.

Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze.

Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz.

Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy.

Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy.

Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Imperial College London jako pierwsi szczegółowo opisali zmiany, jakie zachodzą w komórkach tłuszczowych osób, które straciły na wadze. Wśród zauważonych pozytywnych skutków schudnięcia odnotowano oczyszczenie organizmu z uszkodzonych, postarzałych komórek oraz poprawę metabolizmu niekorzystnych dla zdrowia kwasów tłuszczowych. Pozwoli to lepiej zrozumieć, w jaki sposób utrata nadmiernej wagi prowadzi do poprawy zdrowia na poziomie molekularnym i pomoże w opracowaniu lepszych terapii takich chorób jak na przykład cukrzyca typu 2.
      Naukowcy porównali próbki komórek tłuszczowych pobranych od osób o prawidłowej wadze z komórkami osób w poważną otyłością (BMI > 35), u których wykonano operację bariatryczną. W przypadku tej drugiej grupy próbki pobrano podczas operacji oraz ponad 5 miesięcy po niej, gdy średnia utrata wagi wynosiła 25 kilogramów. W sumie badacze przeanalizowali ekspresję genów z ponad 170 000 komórek tłuszczowych pobranych od 70 osób.
      Okazało się, że utrata wagi uruchomiła mechanizm rozpadu i recyklingu lipidów. Naukowcy przypuszczają, że mechanizm ten może być odpowiedzialny za spalanie energii i odwracać szkodliwe skutki gromadzenia się lipidów w różnych organach, jak wątroba czy trzustka. Na razie jeszcze nie wiadomo, czy proces ten jest odpowiedzialne za jakieś korzystne skutki dla zdrowia.
      Badacze stwierdzili też, że utrata wagi doprowadziła do oczyszczenia organizmu z postarzałych, uszkodzonych komórek, które gromadzą się we wszystkich tkankach. Komórki te nie funkcjonują prawidłowo i prowadzą do stanów zapalnych i bliznowacenia tkanek. Jednak w tkance tłuszczowej nawet po schudnięciu pozostały komórki układu odpornościowego powodujące reakcję zapalną. Mogą one stanowić problem w dłuższym terminie w przypadku ponownego przytycia.
      Od dawna wiemy, że utrata wagi to najlepszy sposób na radzenie sobie ze schorzeniami powodowanymi otyłością, takimi jak cukrzyca. Jednak nie rozumieliśmy w pełni tego mechanizmu. Teraz widzimy, co może napędzać niektóre z tych korzystnych zmian na poziomie tkankowym i komórkowym. Tkanka tłuszczowa wpływa na zdrowie w różnoraki sposób. Ma wpływ na poziom cukru we krwi, temperaturę organizmu, działanie hormonów, na układ rozrodczy, mówi główny autor badań, doktor William Scott.
      Źródło: Selective remodelling of the adipose niche in obesity and weight loss, https://www.nature.com/articles/s41586-025-09233-2

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie diety zawierającej duże ilości kwasu oleinowego, który jest głównym składnikiem oliwy z oliwek, może przyczyniać się do otyłości bardziej, niż inne rodzaje kwasów tłuszczowych. Badania przeprowadzone przez naukowców z University of Oklahoma wskazując, że kwas oleinowy nakłania nasze organizmy do wytwarzania kolejnych komórek tłuszczowych. Kwas ten wzmacnia bowiem proteinę sygnałową AKT2 i osłabia aktywność proteiny LXR, która m.in. reguluje homeostazę kwasów tłuszczowych.
      Wiemy, że rodzaje tłuszczu spożywanego przez ludzi zmieniały się w czasie epidemii otyłości. Chcieliśmy sprawdzić, czy to otyłość jest spowodowana samym zwiększeniem ilości pożywienia bogatego w tłuszcz, czy też znaczenie ma skład tych tłuszczów, mówi profesor Michael Rudolph.
      Naukowcy z University of Oklahoma, Yale University i New York University karmili myszy różnymi dietami, zawierającymi różne kwasy tłuszczowe, w tym tłuszcze z oleju kokosowego, oleju orzechowego, mleka, oleju sojowego i smalcu. Zauważyli, że kwas oleinowy powodował, iż komórki prekursorowe komórek tłuszczowych ulegają większej proliferacji niż w przypadku innych kwasów tłuszczowych.
      Niestety, unikając oliwy z oliwek nie unikniemy kwasu oleinowego, gdyż jest on obecny w wielu produktach roślinnych i zwierzęcych. Naukowcy zauważyli jednak, że ilość kwasu oleinowego jest większa w mało zróżnicowanej diecie, szczególnie zawierającej fast-foody. Najważniejsze jest umiarkowanie i zrównoważona dieta. Niezbyt duża ilość kwasu oleinowego wydaje się korzystna dla zdrowia, jednak jego nadmiar, szczególnie przyjmowany przez dłuższy czas, może zdrowiu szkodzić. Jeśli ktoś ma już podwyższone ryzyko chorób serca, nie powinien spożywać dużo kwasu oleinowego, stwierdza Rudolph.
      Źródło: Dietary oleic acid drives obesogenic adipogenesis via modulation of LXRα signaling, https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00298-0

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ćwiczenia fizyczne o umiarkowanej intensywności pomagają w... utrzymaniu poziomu witaminy D w miesiącach zimowych. Zjawisko to zauważyli badacze z Uniwersytetów w Bath, Cambridge i Birmingham, którzy przyglądali się poziomowi witaminy D u osób z nadwagą i otyłych. Osoby te bowiem, czy to po ekspozycji na światło słoneczne czy po przyjęciu suplementów, doświadczają mniejszego wzrostu witaminy D3 we krwi, gdyż jej część odkłada się w tkance tłuszczowej.
      Naukowcy chcieli sprawdzić, jak w ciągu zimowych miesięcy zmienia się poziom witaminy D u osób otyłych i z nadwagą. Podzielili badanych na dwie grupy. Pierwsza z nich miała prowadzić zwyczajowy tryb życia, grupa druga codziennie przez 10 tygodni ćwiczyła. Ćwiczenia były o umiarkowanej intensywności i – co ważne – odbywały się w zamkniętych pomieszczeniach. W ciągu tygodnia odbywały się cztery sesje ćwiczeń: dwa spacery na bieżni, jedna dłuższa jazda na rowerze stacjonarnym oraz jedna interwałowa jazda o wysokiej intensywności. Badani nie mogli brać w tym czasie żadnych suplementów z witaminą D i mieli utrzymać masę ciała, zatem grupa ćwicząca przyjmowała więcej kalorii, by nie schudnąć. To ważny warunek, gdyż mniejsza tkanka tłuszczowa, to mniej witaminy D w niej gromadzonej, zatem więcej witaminy we krwi.
      Badania wykazały, że u osób, które ćwiczyły, doszło do 15-procentowego spadku poziomu witaminy D, podczas gdy u niećwiczących spadek sięgnął aż 25%. Co jeszcze ważniejsze, u osób ćwiczących w ogóle nie doszło do spadku niezwykle ważnej formy witaminy D, kalcytriolu (1,25(OH)2D3). To dodatkowo ważne spostrzeżenie, gdyż istnieją badania sugerujące, że sama suplementacja nie wystarczy, by utrzymać odpowiedni poziom tego związku. U osób, które nie ćwiczyły, poziom kalcytriolu zmniejszył się zaś o 15%.
      To pierwsze badania pokazujące, że same tylko ćwiczenia fizyczne mogą chronić nas przed zimowym spadkiem poziomu witaminy D. To przypomnienie, jak niewiele wiemy o tym, w jaki sposób aktywność fizyczna wpływa na nasze zdrowie, mówi główny autor badań doktor Oly Perkin z University of Bath.
      Już wcześniej ten sam zespół wykazał, że pojedyncza sesja ćwiczeń podnosi na krótko poziom witaminy D we krwi. Tutaj mamy pierwszy dowód, że regularne ćwiczenia utrzymują w normie witaminę D.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Firma TAE Technologies, która od niemal 30 lat prowadzi badania nad fuzją jądrową, ogłosiła, że dokonała znaczącego postępu pod względem wydajności i sprawności reaktora fuzyjnego. Wyniki naszych eksperymentów, opublikowane na łamach recenzowanego pisma Nature Communications, dowodzą, że TAE opracowało taką metodę formowania i optymalizacji plazmy, która zwiększa wydajność, znacząco obniża złożoność i koszty oraz przyspiesza moment, w którym zademonstrujemy pozyskiwanie energii netto i komercyjną fuzję jądrową, czytamy w firmowym oświadczeniu.
      Firma twierdzi, że jej ostatnie pracy udowodniły, iż z reaktora, który rozwija, można będzie pozyskać 100-krotnie więcej energii niż z typowego tokamaka korzystającego z pola magnetycznego o tej samej sile, zdolnego do uwięzienia tej samej ilości plazmy. Dodatkowo jej system jest znacznie prostszy, dzięki czemu jest znacznie tańszy w budowie i utrzymaniu.
      TAE Technologies powstała w 1998 roku. Przez wiele lat firma unikała rozgłosu, nie zdradzając o sobie zbyt wielu informacji. Witrynę internetową uruchomiła dopiero w 2015 roku. Wiadomo, że w 2021 roku zatrudniała ponad 250 pracowników i zebrała finansowanie w wysokości 880 milionów USD. Jej głównymi sponsorami są Goldman Sachs, Vulcan Inc. (firma założyciela Microsoftu Paula Allena) czy fundusze venture capital jak Venrock i New Enterprise Associates.
      TAE Technologies rozwija technologię fuzji aneutronowej za pomocą techniki FRC (Field-Reversed Configuration). Fuzja aneutronowa to rodzaj syntezy termojądrowej, w której bardzo mało energii jest unoszonej przez neutrony. Jest ona znacznie bezpieczniejsza od tradycyjnej fuzji jądrowej, nie wymaga tak dobrego ekranowania, a pozyskana z niej energia jest łatwiejsza do przetworzenia na użyteczny dla nas prąd. Nie ma też ryzyka, że poszczególne elementy reaktora staną się radioaktywne, więc trzeba będzie je w specjalny sposób zabezpieczać, gdy przestaną być używane. Jednak uzyskanie fuzji aneutronowej jest znacznie trudniejsze, wymaga bardziej ekstremalnych warunków, niż w przypadku tradycyjnej fuzji z wykorzystaniem deuteru i trytu.
      TAE Technologies ma zamiar wykorzystać w swoim reaktorze paliwo wodorowo-borowe (p-B11). To, zdaniem firmy, najczystsze, najbezpieczniejsze i najbardziej przyjazne środowisku paliwo, jakie można wykorzystać w czasie fuzji.
      W technice FRC plazma samodzielnie się organizuje i generuje własne pole magnetyczne wewnątrz reaktora, co znacząco zmniejsza zapotrzebowanie na zewnętrzne magnesy i ułatwia działanie reaktora. Sam reaktor jest też prostszy, więc tańszy i łatwiejszy w budowie czy utrzymaniu. Przełom, ogłoszony przez TAE Technologies, polega na rozwiązaniu wcześniejszych problemów z wygenerowaniem i utrzymaniem plazmy, co osiągnięto dzięki wstrzyknięciu wiązki neutralnej wiązki cząstek.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na łamach Cancer Prevention Research ukazały się wyniki badań klinicznych, które wskazują, że orzechy włoskie działają przeciwzapalnie i przeciwnowotworowo. Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Connecticut wykazali, że wytwarzanie w jelitach dużych ilości urolityny A ma pozytywny wpływ na obecność markerów stanu zapalnego we krwi, moczu i kale. Może też pozytywnie wpływać na komórki nowotworowe w polipach jelita grubego.
      Podczas testów klinicznych prowadzonych na naszych pacjentach zaobserwowaliśmy, że elagotaniny obecne w orzechach włoskich mają właściwości przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Szczególnie ważna jest jest tutaj zamiana elagotanin w potężną przeciwzapalną urolitnę A przez bakterie jelit, donoszą autorzy badań, którzy pracowali pod kierunkiem doktora Daniela W. Rosenberga. Rosenberg jest specjalistą od biologii nowotworów i onkologii molekularnej. Od ponad 10 lat bada właściwości przeciwzapalne orzechów włoskich.
      Teraz prowadzony przez niego zespół zauważył, że wysoki poziom urolityny A w jelitach – a związek ten jest produktem metabolizmu elagotanin przez mikrobiom jelit – powoduje spadek poziomu markerów stanu zapalnego.
      W badaniach klinicznych wzięło udział 39 pacjentów w wieku 40–65 lat, z których każdy był narażony na zwiększone ryzyko nowotworu jelita grubego. Badanych poproszono, by przez tydzień unikali pożywienia i napojów zawierających elagotaniny, by sprowadzić ich poziom urolityny A do zera lub wartości bliskiej zeru. Następnie, w ramach ściśle kontrolowanej diety, pacjenci jedli między innymi orzechy włoskie. Po trzech tygodniach przeprowadzono u nich kolonoskopię o wysokiej rozdzielczości.
      Jednym z kluczowych wyników badań było stwierdzenie istnienia korelacji pomiędzy poziomem urolityny A w moczu i poziomem peptydu YY w serum. Proteina ta jest wiązana z hamowaniem rozwoju nowotworu jelita grubego. Stwierdzono również, szczególnie u pacjentów otyłych, spadek poziomu licznych markerów stanu zapalnego, który był skorelowany z poziomem urolityny.
      Naukowcy zbadali też komórki polipów jelita grubego, które zostały usunięte pacjentom pod koniec testów klinicznych. Okazało się, że zwiększony przez konsumpcję orzechów włoskich poziom urolityny A był bezpośrednio związany ze zmniejszonym poziomem różnych białek, które zwykle są obecne w polipach. W ten sposób po raz pierwszy wykazano, że orzechy włoskie mogą bezpośrednio wpływać na zdrowie jelita grubego.
      Jakby jeszcze tego było mało, u pacjentów z największym poziomem urolityny A występował najniższy poziom wimentyny, białka powiązanego z zaawansowanym rakiem jelita grubego.
      Urolityna A ma bardzo pozytywny wpływ na stan zapalny, a być może nawet zapobiega nowotworom. Nasze badania dowodzą, że dodanie orzechów włoskich do diety może zwiększyć poziom urolityny i jednocześnie znacząco zmniejszyć stan zapalny, szczególnie u otyłych pacjentów, mówi Rosenberg.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...