Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0

O nadwadze decyduje nie to, ile jemy, ale to, co jemy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Skład mikrobiomu jelit żyraf jest nie tyle determinowany tym, co jedzą, ale do jakiego gatunku należą, informują naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Brown University. Uczeni badali związki pomiędzy dietą a mikrobiomem jelit trzech gatunków żyraf żyjących w Kenii. Ich badania pomogą w ochronie źródeł pożywienia tych zagrożonych wyginięciem zwierząt.
Badania polegały na analizie DNA roślin i bakterii obecnych w odchodach żyraf. Dzięki temu można było określić skład flory bakteryjnej oraz dietę zwierząt. Naukowcy zebrali próbki kału trzech różnych gatunków – żyrafy siatkowanej, żyrafy masajskiej i żyrafy sawannowej – które żyją w Kenii w pobliżu równika. Spodziewaliśmy się, że żyrafy o podobnej diecie będą miały podobny mikrobiom, jednak nie znaleźliśmy takiej zależności. Zamiast tego zauważyliśmy, że żyrafy mają mikrobiom specyficzny dla gatunku, nawet jeśli jego przedstawiciele żywią się zupełnie innymi roślinami. To sugeruje, że mikrobiom posiada pewien komponent ewolucyjny, którego nie rozumiemy, mówi główna autorka badań, Elin Videvall.
Wszystkie wspomniane gatunki są zagrożone. Ich dieta była zależna nie od przynależności gatunkowej, ale od miejsca, w którym mieszkały. Za to mikrobiom zależał od gatunku. Informacja o tym, co zwierzęta jedzą jest niezwykle istotna, szczególnie wówczas, gdy wyznacza się obszary chronione, na których gatunki mają przetrwać. Trzeba się wówczas upewnić, że zwierzęta będą miały tam dostęp do odpowiednich roślin.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w najnowszym numerze pisma Global Ecology and Conservation.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Głęboko pod powierzchnią Morza Śródziemnego znajduje się niezwykła infrastruktura, wykrywacz neutrin KM3NeT. Jedna część znajduje się 30 km od południowych wybrzeży Francji, na głębokości ok. 2500 m i jest zoptymalizowana do pracy z neutrinami o energiach liczonych w gigaelektronowoltach (GeV). Część druga, KM3NeT-It, położona 100 km na wschód od południowych wybrzeży Sycylii, zlokalizowana 3500 m pod powierzchnią, wykrywa neutrina z zakresu tera- i petaelektronowoltów (TeV, PeV). Zarejestrowano tam najbardziej energetyczne neutrino. Jego energia sięgała 220 PeV.
Międzynarodowy zespół naukowy KM3NeT Collaboration poinformował na łamach Nature, o wynikach analiz przeprowadzonych na danych zebranych przez wykrywacze umieszczone na 21 linach wpuszczonych w głąb morza. Infrastruktura w pobliżu Sycylii pracowała w takich konfiguracji pomiędzy końcem września 2022 a połową września 2023, kiedy to dodano 7 kolejnych lin z detektorami. Uczeni przeanalizowali dane z 287 dni pracy KM3NeT. W tym czasie zarejestrowano 110 milionów interakcji. A najpotężniejsze ze znanych neutrin wykrywacze zarejestrowały 13 lutego 2023 roku. Wspomniane już energia 220 PeV to 16 000 razy więcej niż energia najpotężniejszych kolizji, do jakich dochodzi w Wielkim Zderzaczu Hadronów (LHC).
Wszechświat jest pełen neutrin. Jest ich tak dużo, że w każdej sekundzie przez nasze ciała przelatuje ich nawet 100 bilionów. Nie mają one jednak ładunku elektrycznego i prawie nie posiadają masy. Niezwykle rzadko wchodzą w interakcje z materią. Dlatego do ich wykrywania używa się gigantycznych teleskopów, takich jak KM3NeT. To zespół czujników zawieszonych na linach w głębinach Morza Śródziemnego, które rejestrują promieniowanie Czerenkowa. Gdy neutrino wchodzi w interakcję z jądrem atomu w wodzie morskiej, może powstać mion. W wyniku interakcji jądro atomu-neutrino powstały mion zyskuje tak olbrzymią energię kinetyczną, że gdy przemieszcza się przez wodę, dochodzi do emisji światła. To właśnie jest promieniowanie Czerenkowa, które możemy porównać do gromu dźwiękowego powstającego, gdy samolot przekracza prędkość dźwięku.
Każda z 230 lin składających się na KM3NeT wyposażona jest w 18 modułów optycznych, z których każdy zawiera 31 fotopowielaczy, wykrywających i wzmacniających słabe rozbłyski światła ze wszystkich kierunków. W tym światło generowane przez miony powstające po uderzeniu neutrin w jądra atomowe. Jak więc łatwo się domyślić, dokładając kolejnych lin z kolejnymi fotopowielaczami możemy łatwo rozbudowywać KM3NeT, którego objętość będzie wkrótce liczyła wiele kilometrów sześciennych.
KM3NeT wykrywa obecnie neutrina pochodzące z ekstremalnych źródeł i wydarzeń astrofizycznych. Pierwsze zarejestrowanie neutrina o energii w zakresie setek PeV otwiera nowy rozdział w astronomii, stwierdzil Paschal Coyle. Łącząc obserwacje z różnych źródeł, poszukujemy związku pomiędzy promieniowaniem kosmicznym, pojawianiem się neutrin oraz supermasywnymi czarnymi dziurami, wyjaśnia Yuri Kovalev z Instytutu Radioastronomii im. Maxa Plancka.
Źródłem wysokoenergetycznych neutrin mogą być zresztą nie tylko supermasywne czarne dziury, ale też supernowe. Najpotężniejsze z zarejestrowanych neutrin może pochodzić z któregoś z tych źródeł. Może być też pierwszym zauważonym neutrino kosmogenicznym. Mogą one powstawać, gdy wysokoenergetyczne promieniowanie kosmiczne wchodzi w interakcję z reliktowymi niskoenergetycznymi fotonami z mikrofalowego promieniowania tła. Jednak, jako że to jedyne neutrino o energii rzędu setek PeV, naukowcy nie są w stanie określić jego źródła.
KM3Net składa się z dwóch wykrywaczy: ARCA w pobliżu Sycylii i ORCA w pobliżu Tulonu. W skład zespołu ARCA wchodzi 230 lin o długości 700 metrów każda, rozmieszczonych w odległości 100 metrów od siebie. ORCA to 115 lin długości 200 metrów w odległości 20 metrów od siebie. Na każdej linie znajduje się 18 modułów optycznych, wyposażonych w 31 fotopowielaczy. Dane z wykrywaczy trafiają do INFN Laboratori Nazionali del Sud w Portopalo di Capo Passero i Laboratoire Sous-marin Provence Méditerranée w La Seyne-sur-Mer.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.