Handel niewolnikami wprowadził nowe patogeny do Meksyku. To one mogły dziesiątkować miejscowych
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Humanistyka
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W VII wieku na dwóch różnych cmentarzach na południu Wielkiej Brytanii pochowano dwie niespokrewnione ze sobą osoby, których przodkowie pochodzili z Afryki Subsaharyjskiej. Obie zostały pochowane tak jak wszyscy inni zmarli, co dowodzi, że osoby te nie były niewolnikami, a równorzędnymi członkami swoich społeczności. Jedną ze wspomnianych osób jest dziewczynka w wieku 11-13 lat, która spoczęła na cmentarzu w Updown w Kent. Drugą młody mężczyzna w wieku 17–25 lat pochowany w Worth Matravers.
Prace archeologiczne na anglosaskim cmentarzu w Updown prowadzone są od połowy lat 70. ubiegłego wieku. Dotychczas odkryto tam 78 pochówków, głównie z VII wieku. W grobach znaleziono ozdoby ubrań, broń, przedmioty osobiste, w tym pochodzenia frankijskiego czy nietypową bizantyjską sprzączkę, która była zabytkiem już w chwili złożenia jej do grobu.
Cmentarz w Worth Matravers zawiera zaś 21 grobów, w których pochowano 26 osób. Początkowo uważano, że pochodzi z czasów rzymskich, jednak bardziej szczegółowe badania wskazały na epokę anglosaską. Jedynymi znalezionymi tutaj artefaktami są sprzączka przy miednicy dorosłej kobiety oraz prawdopodobnie kamienna kotwica, ułożona pod głową jednego ze zmarłych.
Badania genetyczne dziewczynki z Updown wykazały, że jej afrykańskie geny pochodziły z linii ojca. U dziecka znaleziono komponent genetyczny z Czarnej Afryki, największe zaś powinowactwo wykazano w stosunku do dzisiejszych zachodnioafrykańskich ludów Joruba, Mende, Mandinka i Esan zamieszkujące regiony od Mali po Ghanę i od Senegalu po Nigerię. Z obszaru tego najprawdopodobniej pochodził dziadek dziewczynki.
Na cmentarzu w Updown znaleziono kilkoro jej krewnych od strony matki: babkę, ciotkę oraz pradziadka. U pradziadka znaleziono komponent genetyczny charakterystyczny dla południowej Italii, Bałkanów i Grecji. Jednak żadne z krewnych dziewczynki nie było spokrewnione z mieszkańcami Afryki. To dodatkowo potwierdza, że subsaharyjski komponent genetyczny pochodzi u niej z linii ojca. Na cmentarzu z Updown badaniom genetycznym poddano jedynie kilka grobów i dotychczas nie znaleziono żadnych krewnych dziewczynki od strony ojca.
Cmentarz w Updown to jeden z grupy anglosaskich cmentarzy we wschodniej części hrabstwa Kent. Znajduje się on w odległości kilku kilometrów od dużego cmentarza w Finglesham. Nazwa tej miejscowości pochodzi od staroangielskiego Þengelshām oznaczającego „siedzibę księcia”. Dostępne źródła wskazują, że już w VI wieku znajdował się tam jeden z głównych ośrodków władzy królewskiej. W VII wieku powstawały tam kodeksy prawne Kentu. Przepisy dotyczące żon, wdów, rozwódek czy ich dzieci pokazują, że podstawą tożsamości społecznej był patrylinearny system pokrewieństwa. Pochowanie dziewczynki na cmentarzu w pobliżu ośrodka królewskiego wskazuje, że jej ojciec, a może i dalsi przodkowie od strony ojca, był znany w tutejszej społeczności.
U młodego mężczyzny z cmentarza w Worth Matravers afrykański komponent genetyczny wynosił – podobnie jak i u dziewczynki – od 20 do 40 procent. Nie byli oni jednak ze sobą spokrewnieni. Dotychczas też nie zidentyfikowano żadnych krewnych mężczyzny, a badania pokazały, że u niego do domieszki genów z zachodu Afryki doszło prawdopodobnie dwa pokolenia wcześniej. Mężczyzna spoczął w podwójnym grobie, wraz ze wspomnianym wcześniej – niespokrewnionym – mężczyzną, pod którego głową umieszczono kamienną kotwicę. Pochówek wraz z innym członkiem społeczności wskazuje, że był on w pełni akceptowany, traktowany jak swój.
Znalezienie we wczesnośredniowiecznych anglosaskich pochówkach osób z dużym genetycznym komponentem z Afryki to ciekawostka, ale nie zaskoczenie. Ze źródeł historycznych i wykopalisk wiemy o kontaktach między Afryką a Wyspami Brytyjskimi.
W skompilowanym ok. 1000 roku manuskrypcie Junius 11, jednym z czterech najważniejszych kodeksów literatury staroangielskiej, znajduje się poemat Exodus, w którym opisano kobiety z Afryki. W Lincolnshire znaleziono kość słoniową z VI wieku, która pochodzi z Afryki, a afrykańskie kościoły odegrały ważną rolę w rozprzestrzenianiu się chrześcijaństwa. Teodor z Tarsu został arcybiskupem Canterbury (668–690) z rekomendacji opata Hadriana (Adriana), który – według Bedy Czcigodnego – był z pochodzenia Berberem. Sam Hadrian został później opatem w Opactwie św. Augustyna w Canterbury i wraz z Teodorem odegrał znaczącą rolę w organizacji anglosaskiego kościoła i chrystianizacji Wysp.
Musimy pamiętać, że kontakty te nie wzięły się znikąd. Północnoafrykańskie prowincje były niezwykle ważnymi regionami Imperium Romanum, szczególnie jako źródła zboża i oliwy. W Mauretanii i Numidii Rzym rekrutował żołnierzy. Jednak wiedza Rzymian i Greków o Afryce – z wyjątkiem Doliny Nilu i okolic Morza Czerwonego – była ograniczona głównie do wybrzeży Morza Śródziemnego. Wiedzieli też co nieco o dalszych regionach. W V wieku p.n.e. Herodot wspominał o Saharze i mieszkających za nią „Etiopach”, w połowie I wieku Pliniusz Starszy wie już o rzece Niger, a 250 lat później Gajusz Juliusz Solinus opisuje afrykańskie zwierzęta i stwierdza, że Niger wpada do Nilu. Niektórzy historycy uważają, że złote monety wybijane w rzymskiej Kartaginie pochodziły z kruszcu transportowanego przez Saharę z Czarnej Afryki. Na pewno zaś w VII/VIII wieku powstawały rozległe sieci handlowe na Saharze. Nie możemy przy tym zapomnieć o północnoafrykańskim państwie Wandalów, które prowadziło handel między północną Afryką a Europą, czy o jego podboju w VI wieku przez Bizancjum.
Badania pochówków zostały opisane w artykule West African ancestry in seventh-century England: two individuals from Kent and Dorset.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z kilku amerykańskich uczelni opracowali niezwykły sposób szczepienia. Wykorzystują przy tym... nić dentystyczną. Przetestowali swój pomysł na myszach i okazało się, że to działa. Nić dostarcza szczepionkę do tkanki pomiędzy zębami a dziąsłami, a u tak zaszczepionych myszy doszło do zwiększenia produkcji przeciwciał na powierzchniach wyściełanych błoną śluzową, takich jak nos czy płuca.
Powierzchnie pokryte błoną śluzową są bardzo ważne, gdyż to one są bramą do organizmu dla takich patogenów jak wirusy grypy czy koronawirusy. Gdy podajemy tradycyjną szczepionkę, przeciwciała są głównie wytwarzane we krwi, w błonach śluzowych pojawia się ich stosunkowo niewiele. Wiemy jednak, że jeśli szczepionkę poda się do błony śluzowej, przeciwciała pojawiają się w i niej, i we krwi. To daje organizmowi dodatkową linię obrony przed wniknięciem patogenu, mówi profesor Harvinder Singh Gill z North Carolina State University i Texas Tech University.
Skąd jednak pomysł właśnie na nić dentystyczną jako metodę dostarczania szczepionki? Przyczyną jest nabłonek łączący. To specyficzny typ nabłonka, który znajduje się na styku dziąsła i zęba. To kluczowa struktura dla zdrowia przyzębia. W przeciwieństwie do innych rodzajów nabłonka, jego komórki są luźno połączone, co pozwala na migrację komórek odpornościowych, stanowiących obronę naszego organizmu w jamie ustnej. Nabłonek łączący jest łatwiej przenikalny niż inne rodzaje nabłonka i jednocześnie jest częścią błony śluzowej. To unikatowa struktura, którą można wykorzystać do stymulowania produkcji przeciwciał w błonach śluzowych organizmu, mówi Gill.
Naukowcy nasączyli więc szczepionką niewoskowaną nić dentystyczną i użyli taką nić na myszach laboratoryjnych. Następnie sprawdzili wytwarzanie przeciwciał u myszy, u których szczepionkę podano przez nić dentystyczną, przez nos oraz umieszczając preparat pod językiem myszy. Okazało się, że podanie szczepionki za pomocą nici dentystycznej do nabłonka łączącego spowodowało znacznie większą produkcję przeciwciał niż obecny złoty standard szczepień doustnych, czyli umieszczenie środka pod językiem, mówi Rohan Ingrole z Texas Tech University. Zastosowanie nici chroniło też przed wirusem grypy równie dobrze, co podanie szczepionki przez nabłonek nosa, dodaje.
Wyniki badań są bardzo obiecujące, gdyż większości szczepionek nie można podać przez nabłonek nosa. Nie wchłaniają się one dobrze. Ponadto podanie przez nos może potencjalnie prowadzić do przedostania się szczepionki do mózgu, co rodzi obawy o bezpieczeństwo. W przypadku podania przez nabłonek łączący, nie ma takiego ryzyka. Podczas eksperymentów wykorzystaliśmy jedną ze szczepionek, którą podaje się przez nos, by porównać efektywność obu dróg szczepienia, wyjaśnia Gill.
Eksperymenty pokazały też, że trzy różne klasy szczepionek – białkowe, z wykorzystaniem nieaktywnych wirusów i mRNA – dają silną odpowiedź immunologiczną zarówno w krwi, jak i w błonach śluzowych. Ponadto, przynajmniej w modelu zwierzęcym, nie miało znaczenia, czy bezpośrednio po podaniu szczepionki za pomocą nici, zwierzę jadło lub piło.
Nowa metoda szczepienia wygląda bardzo obiecująco, jednak nie jest doskonała. Nie sprawdzi się u niemowląt, które nie mają zębów. Otwarte pozostaje też pytanie o efektywność takiego szczepienia u ludzi z chorobami przyzębia czy infekcjami jamy ustnej.
Badania opisano na łamach Nature Biomedical Engineering.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zobaczcie, co wirus opryszczki typu I (HSV-1) robi z komórkami. Po lewej jądro komórkowe przed atakiem wirusa, po prawej – 8 godzin po infekcji. Wirusy są w pełni uzależnione od gospodarzy. Przejmują maszynerię komórek gospodarza, by się namnażać. Okazuje się, że HSV-1 w znaczącym stopniu przebudowuje też wnętrze komórki.
Badacze z hiszpańskiego Narodowego Centrum Biotechnologii zarejestrowali, w jaki sposób wirus przeorganizowuje materiał genetyczny w komórce, zmieniając jego kształt tak, by zyskać najlepszy dostęp do genów, których potrzebuje do optymalnej reprodukcji. HSV-1 to oportunistyczny projektant wnętrz, którzy niezwykle precyzyjnie przebudowuje ludzki genom i wybiera, z którymi jego fragmentami wchodzi w interakcje. To nowatorski mechanizm manipulacji, o którym nie wiedzieliśmy, stwierdziła główna autorka najnowszych badań, doktor Esther González Almela.
Już wcześniej wiedziano, że inne herpeswirusy ścieśniają i zmieniają kształt chromosomów gospodarza. Nie było jednak wiadomo, czy jest to działanie celowe, czy też skutek uboczny zakażenia komórki wirusem. Teraz naukowcy zdobyli pierwszy dowód, że HSV-1 celowo zmienia genom w komórce. Robi to zaledwie w ciągu kilku godzin. Jednak najbardziej obiecującym aspektem tych badań jest spostrzeżenie, że blokując pojedynczy enzym gospodarza – topoizomerazę typu I – można całkowicie zablokować zdolność HSV-1 to reorganizacji materiału genetycznego komórki i tym samym powstrzymać infekcję. Być może uda się w ten sposób kontrolować uciążliwego wirusa, którego nosicielami są niemal 4 miliardy ludzi.
Proces przejmowania komórki przez wirusa rozpoczyna się w ciągu godziny od infekcji. Patogen przejmuje kontrolę nad polimerazą RNA II oraz topoizomerazą I i wykorzystuje je do syntezy własnych białek. Wirus tak intensywnie przejmuje kontrolę, że po około 3 godzinach polimeraza RNA II i inne białka przestają obsługiwać ludzkie geny, w komórce niemal całkowicie ustaje transkrypcja, a to prowadzi do fizycznych zmian w strukturze genomu. Występująca w jądrze komórkowym chromatyna ulega silnemu skondensowaniu i po 3 godzinach zajmuje jedynie 30% pierwotnej objętości. Ten bardzo brutalny atak zaskoczył naukowców. Zawsze sądziliśmy, że gęsta chromatyna blokuje aktywność genów. Tutaj widzimy mechanizm działający w drugą stronę – najpierw dochodzi do dezaktywacji genów, a potem to zagęszczenia chromatyny, stwierdzili naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W wyniku sekwencjonowania DNA pobranego ze szczątków 1313 osób, które żyły w Eurazji w ciągu ostatnich 37 000 lat, znaleziono materiał genetyczny 5486 bakterii, wirusów i pasożytów, należących do 492 gatunków ze 136 rodzajów. Było wśród nich 3384 patogenów ludzkich należących do 124 gatunków, w tym i takie, na które dotychczas nie natrafiono w starych ludzkich szczątkach. Zespół naukowy, w skład którego wchodzili m.in. Eske Willerslev, Astrid K. N. Iversen i Martin Sikora, stwierdził, że najstarsze ze znalezionych dowodów na zoonozy – choroby, którymi ludzie zarażają się od zwierząt – pochodzą sprzed 6500 lat. Choroby te zaczęły się szerzej rozprzestrzeniać około 5000 lat temu.
Badacze znelźli też najstarsze ślady genetyczne bakterii dżumy – Yersinia pestis. Pochodzą one sprzed 5500 lat. Malarię (Plasmodium vivax) znaleziono w materiale sprzed 4200 lat, a trąd (Mycobacterium leprae) obecny był w próbce sprzed 1400 lat. Dowiedzieliśmy się również, że ludzkość zmaga się z wirusowym zapaleniem wątroby typu B od co najmniej 9800 lat, a błonica (Corynebacterium diphtheriae) atakuje nas od 11 100 lat.
Od dawna podejrzewaliśmy, że rozwój rolnictwa i hodowli zwierząt rozpoczął nową epokę chorób w historii ludzkości. Teraz badania DNA pokazują, że stało się to co najmniej 6500 lat temu. Te patogeny nie tylko powodują choroby. Mogą się przyczyniać do załamania populacji, migracji i adaptacji genetycznej, mówi Willerslev.
Rozprzestrzenienie się zoonoz przed 5000 lat zbiega się w czasie z migracją mieszkańców Stepu Pontyjskiego na teren północno-zachodniej Europy. Migrowali wówczas pasterze należący do kultury grobów jamowych.
Badania nad historią ludzkości i chorób mają znaczenie nie tylko historyczne. Mogą być też nauką na przyszłość. Jeśli zrozumiemy, co stało się w przeszłości, przygotujemy się na przyszłość. Eksperci przewidują bowiem, że wiele z nowych chorób, jakie nam zagrożą, będzie pochodziło od zwierząt, mówi profesor Martin Sikora. A Eske Willerslev dodaje, że mutacje, które w przeszłości okazały się korzystne, prawdopodobnie pojawią się znowu. Ta wiedza jest ważna dla rozwoju przyszłych szczepionek, pozwala też nam stwierdzić, czy szczepionki, jakimi obecnie dysponujemy, są wystarczające, czy też potrzebujemy nowych ze względu na mutujące patogeny.
Źródło: The spatiotemporal distribution of human pathogens in ancient Eurasia, https://www.nature.com/articles/s41586-025-09192-8
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ukazały się kolejne już w ostatnim czasie badania wskazujące, że trąd nie został do Ameryk przywleczony przez europejskich kolonistów, ale istniał tam na długo przed ich przybyciem. Głównym patogenem tej choroby jest Mycobacterium leprae, jednak niecałe 20 lat temu odkryto jeszcze inny powodujący ją patogen, M. lepromatosis. Przed miesiącem informowaliśmy, że Maria Lopopolo i jej zespół zidentyfikowali w materiale archeologicznym z Kanady i Argentyny M. lepromatosis sprzed co najmniej 1000 lat. Teraz zespół Darío A. Ramireza donosi o dwóch wyjątkowo dobrze zachowanych genomach tego patogenu odkrytych w Ameryce Południowej w ludzkich szczątkach sprzed 4000 lat.
Genomy znaleziono u dwóch mężczyzn, którzy spoczęli na stanowiskach El Cerrito i La Herradura na północy Chile. Naukowcy dokonali porównania tych genomów z dawnymi i współczesnymi wariantami patogenu i odkryli zaskakująco długą historię M. lepromatosis w Nowym Świecie.
Dotychczas ślady trądu identyfikowano przede wszystkim na szkieletach z Eurazji i Oceanii, a najstarsze z nich mogą liczyć około 5000 lat. Trąd – podobnie jak dżuma, zapalenie płuc czy tyfus – mógł pojawić się wśród ludzi około 7000 lat temu, podczas przejścia z gospodarki zbieracko-łowieckiej do rolniczej.
Historia chorób w przedkolonialnych Amerykach jest słabo zbadana. Znacznie więcej wiemy o chorobach, które zanieśli tam kolonizatorzy. Badania kości sprzed kontaktu z Europejczykami pokazują, że miejscowa ludność cierpiała na wiele różnych chorób, jednak pozostawione przez nie ślady są najczęściej na tyle niespecyficzne, że trudno je przypisać konkretnemu schorzeniu.
Stare DNA to wspaniałe narzędzie do poznania historii chorób trapiących Ameryki, mówi Kirsten Bos z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka. Bos wraz z zespołem od ponad dekady bada patologiczne zmiany na kościach sprzed wieków znalezionych w Ameryce. Gdy naukowcy znaleźli w kościach sprzed 4000 lat z Chile sygnaturę DNA wskazującą na trąd, byli początkowo podejrzliwi. Sądzono bowiem, że chorobę tę przywieźli dopiero Europejczycy. Jednak szczegółowe analizy wykazały, że w kościach znajduje się patogen powiązany ze wszystkimi znanymi współczesnymi wariantami M. lepromatosis.
M. lepromatosis została po raz pierwszy odkryta w 2008 roku w USA u pewnego Meksykanina, a w 2016 roku zidentyfikowano ją u wiewiórek na Wyspach Brytyjskich. Wiemy, że zaraził te zwierzęta w XIX wieku i że został przywleczony z Ameryki. Można przypuszczać, że w Ameryce istnieją zwierzęce rezerwuary trądu, jednak dotychczas jedynym gatunkiem, u którego wykryto tam M. lepromatosis jest Homo sapiens.
Źródło: 4,000-year-old Mycobacterium lepromatosis genomes from Chile reveal long establishment of Hansen’s disease in the Americas, https://www.nature.com/articles/s41559-025-02771-y
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.