Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Badacze z Uniwersytetu Wrocławskiego pomogli znaleźć jedną z przyczyn leukodystrofii
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Międzynarodowa grupa naukowa przeanalizowała szczątki 483 mamutów pod kątem występowania w nich mikroorganizmów. W przypadku 440 osobników były to pierwsze tego typu badania, a wśród nich znajdował się mamut stepowy, który żył około 1,1 miliona lat temu. Badaniami objęto zatem zwierzęta, żyjące od 1,1 milionów lat temu do wyginięcia mamutów. W ten sposób zidentyfikowano jedne z najstarszych DNA mikroorganizmów oraz znaleziono mikroorganizmy, które najprawdopodobniej wywoływały choroby u mamutów.
Dzięki zaawansowanym technikom analitycznym naukowcy byli w stanie odróżnić mikroorganizmy, które skolonizowały zwłoki po śmierci od tych żyjących razem ze zwierzętami. Wyobraź sobie, że trzymasz w ręku ząb mamuta sprzed miliona lat. I wciąż zawiera on ślady mikroorganizmów, które żyły z tym mamutem. W wyniku naszych badań uzyskaliśmy materiał genetyczny mikroorganizmów sprzed ponad miliona lat, co otwiera nowe możliwości na polu badań nad wspólną ewolucją mikroorganizmów i ich gospodarzy, mówi główny autor badań, Benjamin Guinet z Centrum Paleogenetyki w Sztokholmie.
Naukowcy zidentyfikowali 6 rodzajów bakterii, w tym spokrewnione z Actinobacillus, Pasteurella, Streptococcus i Erysipelothrix. Niektóre z nich mogły wywoływać choroby mamutów. Na przykład jedna ze znalezionych u mamutów bakterii pokrewnych rodzajowi Pasteurella jest blisko spokrewniona z patogenem, który zabija słonie afrykańskie. Jako, że one i słonie azjatyckie to najbliżsi krewni mamutów, możliwe, że mamuty były wrażliwe na te same patogeny, co współcześnie żyjące słonie.
Bardzo ważnym osiągnięciem jest częściowa rekonstrukcja genomów rodzaju Erysipelothrix z liczącej 1,1 miliona lat próbki mamuta stepowego. To najstarsze powiązane z gospodarzem DNA mikroorganizmów, jakimi dysponuje nauka. W ten sposób udało się przesunąć granice tego, czego możemy się dowiedzieć o dawnych interakcjach mikroorganizmów i ich gospodarzy.
Mikroorganizmy ewoluują bardzo szybko. Uzyskanie wiarygodnych danych DNA sprzed ponad miliona lat to jak podążanie ścieżką, która sama bez przerwy się zmienia. To pokazuje, że w dawnych szczątkach możemy znaleźć materiał biologiczny nie tylko gospodarza, co daje nam możliwość badania, jak obecność mikroorganizmów wpływało na adaptację, choroby i wyginięcie ekosystemu z plejstocenu, wyjaśnia Tom van der Valk z Centrum Paleogenetyki.
Ze względu na stopień degradacji materiału genetycznego i ograniczoną ilość danych do porównań, trudno stwierdzić, czy i jak wspomniane patogeny wpłynęły na zdrowie zwierząt. Jednak mamy tutaj bezprecedensowy wgląd w mikroorganizmy zamieszkujące wymarłą megafaunę. Dane sugerują, że niektóre szczepy mikroorganizmów ewoluowały z mamutami przez setki tysięcy lat w wielu ekosystemach.
Badania opublikowano w piśmie Cell.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nikogo chyba nie trzeba przekonywać, jak ważny jest mikrobiom dla naszego zdrowia. A raczej mikrobiomy, bo w coraz większym stopniu odkrywamy znaczenie wszystkich mikroorganizmów występujących wewnątrz i na zewnątrz nas. Naukowcy z Michigan State University i Georgia State University poinformowali, że mikroorganizmy odgrywają ważną rolę we wczesnym rozwoju mózgu, szczególnie obszarów odpowiedzialnych za kontrolę stresu, zachowań społecznych i podstawowych funkcji organizmu. A skoro tak, to rodzi się podejrzenie, że współczesne techniki porodu, zmieniające mikrobiom matki lub wpływające na kontakt dziecka z nim, mogą wpływać na rozwój mózgu noworodka.
Pierwszy masowy bezpośredni kontakt mikroorganizmami mamy podczas porodu. Zostajemy skolonizowali zarówno przez mikrobiom z kanału rodnego matki, jak i przez mikroorganizmy z otoczenia. Dochodzi do tego w czasie, gdy nasze mózgi doświadczają poważnego przemodelowania. Uczeni już wcześniej donosili – na podstawie badań na modelu mysim – że mikroorganizmy te mogą wpływać na rozwój mózgu. Tym razem skupili się na jądrze przykomorowym podwzgórza, jednym z najważniejszych regionów w mózgu ssaków.
W ramach eksperymentów porównywali mózgi myszy urodzonych w standardowych warunkach z myszami urodzonymi w warunkach sterylnych. Okazało się, że u tych, które urodziły się w sterylnych warunkach występowało mniej komórek w jądrze przykomorowym podwzgórza, a zagęszczenie komórek było mniejsze. Zjawisko takie zaobserwowano nie tylko u mysich noworodków, ale i u dorosłych myszy. Wskazuje to nabywany przy porodzie mikrobiom długoterminowo może kształtować mózgi ssaków. Dodatkowo już podczas wcześniejszych badań naukowcy stwierdzili, że myszy urodzone w standardowych warunkach mają o 6% większe przodomózgowie, niż myszy urodzone w sterylnym środowisku. Teraz sprawdzili, czy efekt ten widoczny jest też u myszy dorosłych. Okazało się, że tak.
Takie wyniki badań każą zastanowić się, czy takie współczesne praktyki jak okołoporodowe podawanie antybiotyków – co zmienia mikrobiom matki – lub cesarskie cięcie, które wpływa na kontakt noworodka z mikrobiomem kanału rodnego, nie wpływa na późniejszy rozwój mózgu dziecka.
Podsumowując, nasze badania wykazały, że mikrobiom wpływa na rozwój jądra przykomorowego podwzgórza. Co więcej, może to wyjaśnić, dlaczego dorosłe myszy urodzone w sterylnych warunkach wykazują deficyty społeczne, mają podwyższony poziom stresu i niepokoju. Jądro przykomorowe podwzgórza decyduje o tych zachowaniach, stwierdzają naukowcy w artykule The microbiota shapes the development of the mouse hypothalamic paraventricular nucleus.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W wyniku sekwencjonowania DNA pobranego ze szczątków 1313 osób, które żyły w Eurazji w ciągu ostatnich 37 000 lat, znaleziono materiał genetyczny 5486 bakterii, wirusów i pasożytów, należących do 492 gatunków ze 136 rodzajów. Było wśród nich 3384 patogenów ludzkich należących do 124 gatunków, w tym i takie, na które dotychczas nie natrafiono w starych ludzkich szczątkach. Zespół naukowy, w skład którego wchodzili m.in. Eske Willerslev, Astrid K. N. Iversen i Martin Sikora, stwierdził, że najstarsze ze znalezionych dowodów na zoonozy – choroby, którymi ludzie zarażają się od zwierząt – pochodzą sprzed 6500 lat. Choroby te zaczęły się szerzej rozprzestrzeniać około 5000 lat temu.
Badacze znelźli też najstarsze ślady genetyczne bakterii dżumy – Yersinia pestis. Pochodzą one sprzed 5500 lat. Malarię (Plasmodium vivax) znaleziono w materiale sprzed 4200 lat, a trąd (Mycobacterium leprae) obecny był w próbce sprzed 1400 lat. Dowiedzieliśmy się również, że ludzkość zmaga się z wirusowym zapaleniem wątroby typu B od co najmniej 9800 lat, a błonica (Corynebacterium diphtheriae) atakuje nas od 11 100 lat.
Od dawna podejrzewaliśmy, że rozwój rolnictwa i hodowli zwierząt rozpoczął nową epokę chorób w historii ludzkości. Teraz badania DNA pokazują, że stało się to co najmniej 6500 lat temu. Te patogeny nie tylko powodują choroby. Mogą się przyczyniać do załamania populacji, migracji i adaptacji genetycznej, mówi Willerslev.
Rozprzestrzenienie się zoonoz przed 5000 lat zbiega się w czasie z migracją mieszkańców Stepu Pontyjskiego na teren północno-zachodniej Europy. Migrowali wówczas pasterze należący do kultury grobów jamowych.
Badania nad historią ludzkości i chorób mają znaczenie nie tylko historyczne. Mogą być też nauką na przyszłość. Jeśli zrozumiemy, co stało się w przeszłości, przygotujemy się na przyszłość. Eksperci przewidują bowiem, że wiele z nowych chorób, jakie nam zagrożą, będzie pochodziło od zwierząt, mówi profesor Martin Sikora. A Eske Willerslev dodaje, że mutacje, które w przeszłości okazały się korzystne, prawdopodobnie pojawią się znowu. Ta wiedza jest ważna dla rozwoju przyszłych szczepionek, pozwala też nam stwierdzić, czy szczepionki, jakimi obecnie dysponujemy, są wystarczające, czy też potrzebujemy nowych ze względu na mutujące patogeny.
Źródło: The spatiotemporal distribution of human pathogens in ancient Eurasia, https://www.nature.com/articles/s41586-025-09192-8
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.