Sign in to follow this
Followers
0
Niewiarygodne źródła informacji wpływają na to, jak oceniamy innych ludzi
By
KopalniaWiedzy.pl, in Psychologia
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naturalne składniki jabłek i innych owoców stymulują wytwarzanie nowych komórek w mózgu, co może mieć znaczenie dla procesów uczenia się i zapamiętywania, informują naukowcy z australijskiego University of Queenland oraz Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych. Badania prowadzone in vitro oraz na myszach wskazują, że kwercetyna i podobne związki obficie występujące w jabłkach, wspomagają tworzenie komórek w mózgu.
Nasza praca pokazuje, że zarówno flawonoidy jak i kwas 3,5-dihydroksybenzoesowy wspomagają neurogenezę nie tylko przez aktywację prekursorowej proliferacji komórek, ale również wpływając na przebieg cyklu komórkowego, przeżycie komórek i różnicowanie się neuronów, stwierdzają autorzy badań.
To kolejne z całej serii badań pokazujących, jak istotne jest prawidłowe odżywianie się dla utrzymania zdrowia. Jak się okazuje, ważne dla zdrowia naszego mózgu.
Neurogeneza w dorosłym hipokampie to szczególny przykład plastyczności mózgu. Mamy tutaj do czynienia z neurogenezą trwającą przez całe życie, w czasie której neurony włączane są w już istniejącą strukturę, co wpływa na uczenie się i pamięć, dodają naukowcy. A flawonoidy, które są obecne w warzywach i owocach, mogą wpływać na ścieżki sygnałowe procesów poznawczych.
Jako, że jabłka są jednymi z najchętniej spożywanych owoców Tara Louise Walker i Gerd Kempermann postanowili sprawdzić, czy zawierają one jakieś związki wspomagające neurogenezę w dorosłym hipokampie. Najpierw przyjrzeli się kwercetynie, najbardziej rozpowszechnionemu flawonoidowi w skórce jabłek. Następnie rozszerzyli swoje badania na inne podobne związki obecne w jabłkach.
Ich badania potwierdziły, że wysokie stężenie związków fitochemicznych obecnych w jabłkach stymuluje pojawianie się nowych neuronów. Najpierw badania in vitro wykazały, że w komórki z mysiego mózgu w obecności kwercetyny lub kwasu 3,5-dihydroksybenzoesowego (DHBA) tworzą więcej neuronów i są chronione przed śmiercią komórkową. Odkryliśmy, że 3,5-DHBA nie tylko zwiększa proliferację i neurogenezę neuralnych komórek progenitorowych, ale również zwiększa tempo dojrzewania tych komórek, czytamy w artykule Apple Peel and Flesh Contain Pro-neurogenic Compounds.
Przeprowadzone następnie badania na myszach potwierdziły, że u zwierząt, którym podawano wysokie dawki kwercetyny lub DHBA, w strukturach mózgu odpowiedzialnych za uczenie się i pamięć pojawiło się więcej neuronów. Wpływ obu środków na mózg był podobny do wpływu ćwiczeń fizycznych, o którym wiadomo, że stymuluje neurogenezę.
Później uczeni potwierdzili jeszcze, że wpływ kwercetyny na przeżycie i różnicowanie się neuralnych komórek progenitorowych w dorosłym hipokampie jet podobny do wpływu resweratrolu i EGCG.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Pojedyncza zmiana genetyczna mogła zdecydować, że to Homo sapies wygrał rywalizację ewolucyjną z neandertalczykiem i denisowianinem. To fascynujące, że pojedyncza zmiana w ludzkim DNA mogło doprowadzić do zmiany połączeń w mózgu, mówi główny autor badań opublikowanych na łamach Science, profesor Alysson R. Muotri z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD).
Muotri, profesor pediatrii oraz medycyny komórkowej i molekulanej od dawna bada kwestie związane z rozwojem mózgu oraz nieprawidłowościami prowadzącymi do schorzeń neurologicznych. Interesuje go również ewolucja mózgu, a szczególnie to, co różni nasz mózg od mózgów najbliżej spokrewnionych z nami ludzi – neandertalczyków i denisowian.
Badania nad ewolucją wykorzystują głównie dwa narzędzia – genetykę i badanie skamieniałości. Problem jednak w tym, że żadne z tych narzędzi nie mówi nam zbyt wiele o budowie i funkcjonowaniu mózgu. Mózg nie ulega bowiem fosylizacji, nie ma więc czego badać.
Muotri zdecydował więc na wykorzystanie komórek macierzystych, narzędzia, które jest rzadko używane w rekonstrukcjach ewolucyjnych. Komórki macierzyste mogą zostać wykorzystane do tworzenia w laboratorium organoidów, czyli zminiaturyzowanej uproszczonej wersji badanego narządu. Muotri i jego zespół są pionierami w wykorzystywaniu komórek macierzystych do porównywania ludzi z innymi naczelnymi, jak szympansy czy bonobo. Dotychczas jednak uważana, że wykorzystanie tej techniki do porównania z gatunkami wymarłymi nie jest możliwe.
W ramach najnowszych badań naukowcy katalogowali różnice genetyczne pomiędzy H. sapiens a neandertalczykami i denisowianami. Wykorzystując zmianę znalezioną w jednym tylko genie udało im się, za pomocą komórek macierzystych, uzyskać „neandertalski” organoid mózgu. Nie wiemy, kiedy i jak doszło do tej zmiany. Wydaje się jednak, że była ona znacząca i pozwala wyjaśnić umiejętności współczesnego człowieka dotyczące zachowań społecznych, języka, kreatywności, umiejętności adaptacji i wykorzystania technologii, Muotri.
Naukowcy początkowo znaleźli 61 genów, których wersje odróżniały nas od naszych wymarłych kuzynów. Jednym z tych zmienionych genów był NOVA1. Przykuł on uwagę Muotriego, gdyż wiadomo, że jest to ważny gen regulatorowy, wpływający na wiele innych genów podczas wczesnych etapów rozwoju mózgu. Naukowcy wykorzystali więc technologię edytowania genów CRISPR do stworzenia współczesnych ludzkich komórek macierzystych zawierających neandertalską wersję genu NOVA1. Następnie pokierowali komórkami macierzystymi tak, by rozwijały się w komórki mózgowe, uzyskując w ten sposób „neandertalskie” organoidy mózgu.
Organoidy mózgu to niewielkie grupy komórek mózgowych uzyskane z komórek macierzystych. Są one użytecznym modelem do badania genetyki, rozwoju chorób, reakcji mózgu na infekcje czy na leki.
Stworzone przez kalifornijskich uczonych „neandertalskie” organoidy już na pierwszy rzut oka wyglądały inaczej. Miały wyraźnie inny kształt, co było wydać nawet gołym okiem. Gdy uczeni bliżej im się przyjrzeli okazało się, że organoidy H. sapiens i organoidy „neandertalskie” różnią się także sposobem proliferacji komórek oraz tworzenia synaps. Miały nawet odmienne proteiny biorące udział w tworzeniu synaps. A impulsy elektryczne generowane w „neandertalskich” organoidach były silniejsze na początkowym etapie rozwoju, jednak nie dochodziło w nich do takiej synchronizacji jak w organoidach H. sapiens.
Zdaniem Muotriego, sposób działania i zmian w sieci neuronowej „neandertalskich” organoid jest podobny do działania, dzięki któremu noworodki naczelnych nieczłowiekowatych są w stanie nabywać nowe umiejętności znacznie szybciej niż ludzkie noworodki.
Skupiliśmy się tylko na jednym genie, którego wersje różnią się pomiędzy człowiekiem współczesnym a wymarłymi kuzynami. Na następnych etapach badań chcemy skupić się na pozostałych 60 genach i sprawdzić, co dzieje się, gdy jeden, dwa lub więcej z nich, zostanie zmienionych, mówi Muotri.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Samce i samice nie tylko wykazują różne zachowania seksualne, ale różnice te są ewolucyjnie zaprogramowane, dowiadujemy się z nowych badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Oksfordzkim. Zespół pod kierownictwem doktora Tesuyi Noimy i doktor Anniki Rings wykazał, że układ nerwowy obu płci, pomimo bardzo podobnej budowy, przekazuje różne sygnały samcom, a różne samicom.
Naukowcy z Wydziału Fizjologii, Anatomii i Genetyki stwierdzili, że samce i samice muszek owocówek, pomimo niezwykle podobnego genomu i systemu nerwowego różnią się głęboko w sposobie inwestowania w strategie rozrodcze, które wymagają odmiennych adaptacji behawioralnych, morfologicznych i fizjologicznych.
U większości gatunków zwierząt występują międzypłciowe różnice w kosztach reprodukcji. Samice często odnoszą największe korzyści z wydania na świat młodych jak najwyższej jakości, podczas gdy samce często odnoszą korzyści z łączenia się z jak największą liczbą samic. W wyniku ewolucji pojawiły się więc głębokie różnice, służące zaspokojeniu tych potrzeb.
Uczeni z Oxfordu chcieli odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób różnice w międzypłciowych strategiach rozrodczych objawiają się na poziomie układu nerwowego i jak się mają do ograniczeń fizycznych, w tym ograniczeń dotyczących rozmiaru ciała czy wydatkowania energii, które są spowodowane faktem posiadania przez obie płcie bardzo podobnego genomu.
Naukowcy odkryli, że w mózgach samic i samców – pomimo podobieństw genetycznych – istnieją różnice w niektórych obszarach mózgu. Pozwalają one na istnienie znacząco odmiennych strategii, pomimo niewielkich różnic w samej architekturze połączeń pomiędzy neuronami.
Samce muszek owocówek zdobywają samice poprzez odpowiednie zachowania godowe. Zatem w ich strategii rozrodczej dużą rolę odgrywa możliwość gonienia samicy. Dla samic takie zachowania praktycznie nie mają znacznia. W ich przypadku ważny jest sukces potomstwa, a tutaj bardzo ważną rolę odgrywa umiejętność wyboru jak najlepszego miejsca złożenia jaj.
Brytyjscy uczeni badali różnice w działaniu czterech grup neuronów umieszczonych parami po jednej w każdej z półkul mózgu samców i samic. Odkryli, że połączenia pomiędzy neuronami w tych grupach przebiegają nieco inaczej, w zależności od płci badanego zwierzęcia. Okazało się, że dzięki tym różnicom samce odbierają więcej bodźców wzrokowych, a samice – węchowych. Co więcej, uczeni wykazali, że to właśnie te różnice odpowiadają za różnice w zachowaniu zwierząt. W przypadku samców jest to sterowana wzrokiem zdolność do podążania za samicą, w przypadku samic – zdolność do wspólnego składania jaj w najlepszych miejscach.
Te niewielkie różnice w połączeniach pomiędzy neuronami pozwalają na istnienie specyficznej dla płci strategii ewolucyjnej. Ostateczny cel tych różnic jest taki sam – odniesienie sukcesu reprodukcyjnego, stwierdzają autorzy badań.
To pierwsze badania, które wykazały istnienie bezpośredniego silnego związku pomiędzy różnicami w budowie mózgu, a zachowaniami typowymi dla danej płci.
Wcześniejsze badania na ten temat sugerowały, że istnienie międzypłciowych różnic w przetwarzaniu informacji sensorycznych może prowadzić do zachowań typowych dla płci. Jednak badania te ograniczały się do wykazania istnienia różnic neuroanatomicznych i fizjologicznych, bez udowodnienia ich związku z zachowaniami. My poszliśmy dalej. Powiązaliśmy anatomiczne różnice z charakterystyczną dla płci fizjologią, zachowaniem i rolami płciowymi, mówi profesor Stephen Goodwin, w którego zespole pracują autorzy badań.
Artykuł A sex-specific switch between visual and olfactory inputs underlies adaptive sex differences in behaviour jest dostępny na łamach Current Biology.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Badania prowadzone przez naukowców z Kanady sugerują, że rozwój glejaka wielopostaciowego – niezwykle agresywnego i śmiertelnego nowotworu mózgu – może być powiązany z procesem zdrowienia mózgu. Uraz, udar czy infekcja mogą napędzać nowotwór, gdy nowe komórki, mające zastąpić te zniszczone w czasie urazu, ulegną mutacjom. Odkrycie może doprowadzić do rozwoju nowych technik walki z glejakiem, jednym z najtrudniejszych w leczeniu nowotworów mózgu u dorosłych.
Zdobyte przez nas dane wskazują, że odpowiednie mutacje w konkretnych komórkach mózgu mogą mieć swoją przyczynę w urazie i prowadzić do rozwoju nowotworu, mówi doktor Peter Dirks, ordynator oddziału neurochirurgii w Hospital for Sick Children (SickKids). W badaniach brali też udział naukowcy z University of Toronto oraz Princess Margaret Cancer Centre.
Glejak może być postrzegany jako rana, która nigdy się nie goi. Jesteśmy podekscytowani naszym odkryciem, gdyż mówi nam ono, w jaki sposób nowotwór się zaczyna i jak rośnie. To zaś pozwala nam myśleć o nowych sposobach leczenia skoncentrowanych na ranie i odpowiedzi zapalnej, dodaje Dirks.
Obecnie istnieją bardzo ograniczone możliwości leczenia glejaka, a pacjenci żyją średnio zaledwie 15 miesięcy od postawienia diagnozy. Niepowodzenie w leczeniu ma swoje korzenie w dużej różnorodności zarówno pomiędzy guzami, jak i pacjentami. Glejaki zawierają wiele różnych typów komórek, w tym rzadkie komórki macierzyste glejaka (GSC), które napędzają wzrost guza, wyjaśnia Dirks.
Zespół Dirksa już wcześniej wykazał, że GSC zapoczątkowują glejaka i jego wznowę po leczeniu. Dlatego też postanowili bliżej przyjrzeć się tym komórkom. Wykorzystali w tym celu najnowsze techniki sekwencjonowania RNA oraz maszynowego uczenia się. Stworzyli na tej podstawie molekularną mapę GSC pobranych z guzów 26 pacjentów.
Uzyskane wyniki potwierdziły istnienie olbrzymiego zróżnicowania, co wskazuje, że każdy z guzów zawiera wiele podtypów molekularnie zróżnicowanych GSC. To powoduje, że po leczeniu guz prawdopodobnie powróci, gdyż stosowane terapie nie są w stanie zabić wszystkich tych podtypów komórek. Naszym celem jest znalezienie leku, który zabije wszystkie rodzaje komórek macierzystych glejaka. By jednak tego dokonać musimy najpierw zrozumieć budowę molekularną tych komórek, mówi profesor Gary Bader z University of Toronto.
Co interesujące, znaleziono liczne podtypy GSC, których budowa molekularna wskazywała na związki ze stanem zapalnym. To wskazywało, że przynajmniej niektóre glejaki rozpoczynają się w wyniku naturalnego procesu leczenia po urazie. Dirks mówi, że do takich mutacji rozpoczynających glejaka może dochodzić na wiele lat przed pojawieniem się choroby. Niewykluczone, że gdy w procesie leczenia mózgu po urazie pojawia się zmutowana komórka, nie może przestać się ona dzielić, gdyż nie działają jej mechanizmy kontrolne i w wyniku tego procesu dochodzi do rozwoju guza.
Gdy uczeni jeszcze bliżej przyjrzeli się komórkom, okazało się, że każdy guz znajduje się w jednym z dwóch stanów molekularnych – roboczo nazwanych „rozwojowym” i „odpowiedzią na uraz” – lub gdzieś na gradiencie pomiędzy nimi. Stan „rozwojowy” to znak rozpoznawczy komórek macierzystych i przypomina stan, w którym komórki macierzyste mózgu bardzo szybko się dzielą przed urodzeniem. Drugi ze stanów był zaś dla naukowców niespodzianką. Nazwali go oni „odpowiedzią na uraz”, gdyż ma tam miejsce zwiększenie ekspresji szlaków immunologicznych i markerów zapalnych, takich jak interferon i TNFalfa. To wskaźniki toczącego się procesu zdrowienia. Zjawiska te udało się zauważyć dopiero teraz, dzięki nowoczesnym technikom sekwencjonowania RNA pojedynczych komórek.
Dalsze eksperymenty pokazały, że oba te stany są wrażliwe na różne typy usunięcia genów. Ujawniono w ten sposób potencjalne metody leczenia, które dotychczas nie były brane pod uwagę przy glejaku. Badania pokazały też, że względny stosunek obu stanów jest cechą indywidualną każdego guza. Komórki każdego z nich mogą znajdować się w różnym miejscu na osi pomiędzy stanem „rozwojowym” a „odpowiedzią na uraz”. Podczas gdy GSC każdego pacjenta składają się z różnych populacji, wszystkie one znajdują się na jedne biologicznej osi pomiędzy dwoma stanami definiowanymi przez procesy neurorozwoju i zapalne, stwierdzają autorzy badań.
Teraz Kanadyjczycy zastanawiają się nad metodami leczenia. Odkryta przez nas heterogeniczność komórek macierzystych wskazuje, że trzeba opracować terapie biorące na cel jednocześnie procesy rozwojowe i zapalne. Szukamy leków, które działają w różnych miejscach osi między oboma stanami. Istnieje tutaj potrzeba rozwoju zindywidualizowanego podejścia do pacjenta. Trzeba będzie wykonać badania guza na poziomie pojedynczej komórki i na tej podstawie przygotować koktajl leków, który w tym samym momencie będzie działał na różne podtypy komórek macierzystych, stwierdza doktor Trevor Pugh z Princess Margaret Cancer Centre.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) donoszą, że skutkiem ubocznym COVID-19 może być uszkodzenie mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy zbadali mózgi zmarłych na COVID-19. W tkance 19 osób, które zmarły wkrótce po zarażeniu znaleźli ślady uszkodzeń spowodowanych zmniejszeniem grubości i przeciekaniem naczyń krwionośnych mózgu.
Z wcześniejszych badań wynika, że wirus SARS-CoV-2 może zarówno uszkadzać barierę krew-mózg jak i przedostawać się do mózgu. Dlatego też naukowcy chcieli sprawdzić, jak COVID-19 wpływa na mózg. Okazało się jednak, że w uszkodzonej tkance nie znaleziono śladów samego wirusa, co wskazuje, że przyczyną uszkodzeń nie był jego bezpośredni atak na mózg.
Stwierdziliśmy, że mózgi pacjentów zarażonych SARS-CoV-2 mogą być podatne na mikrouszkodzenia naczyń krwionośnych. Wyniki naszych badań sugerują, że mogą być one powodowane przez sam organizm, który na obecność wirusa reaguje stanem zapalnym, mówi jeden z autorów badań doktor Avindra Nath, dyrektor ds. klinicznych w Narodowym Instytucie Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Mamy nadzieję, że badania te pomogą lepiej zrozumieć pełne spektrum problemów, z którymi borykają się pacjenci i pozwolą opracować lepsze metody leczenia.
COVID-19 to przede wszystkim choroba układu oddechowego. Jednak pacjenci często doświadczają objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, utrata węchu, smaku, zmęczenie czy problemy poznawcze. Mogą też pojawiać się udary i inne stany patologiczne.
Już wcześniejsze badania wykazały, że choroba może powodować stany zapalne i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Specjaliści wciąż jednak próbują zrozumieć, jak wpływa ona na mózg.
Nath i jego koledzy zbadali tkankę mózgową 19 osób, które zmarły pomiędzy marcem a lipcem 2020 roku w ciągu od kilku godzin po dwa miesiące od pojawienia się u nich pierwszych objawów COVID-19.Wiek pacjentów wahał się od 5 do 73 lat. U wielu z nich występował jeden lub więcej czynnik ryzyka, taki jak otyłość, cukrzyca czy choroba układu krążenia. Osiem osób zmarło w domach lub w miejscach publicznych, kolejnych trzech nagle przewróciło się i zmarło.
Naukowcy rozpoczęli badania od obrazowania tkanki mózgowej za pomocą potężnego skanera do rezonansu magnetycznego (MRI), który jest od 4 do 10 razy bardziej czuły niż standardowe skanery MRI. Specjaliści sprawdzali próbki opuszek węchowych oraz pnia mózgu każdego z pacjentów. Wybrano te obszary, gdyż przypuszcza się, że są one szczególnie wrażliwe na COVID-19. Opuszki węchowe kontrolują zmysł węchu, a pień mózgu odpowiada za kontrolę oddychania i akcji serca.
Skany ujawniły, że w obu miejscach występują liczne jasne punkty podwyższenia sygnału, wskazujące na stan zapalny, oraz ciemne punkty obniżenia sygnału, wskazujące na krwawienie. Gdy dzięki MRI zidentyfikowano problematyczne miejsca, zostały one poddane szczegółowym padaniom pod mikroskopem.
Naukowcy stwierdzili, że miejsca podwyższenia sygnału zawierają ściany naczyń, które były cieńsze niż normalnie i czasem wyciekały z nich do mózgu białka krwi, takie jak fibrynogen. Wydaje się, że to powodowało reakcję zapalną. Punkty takie były bowiem otoczone limfocytami T z krwi oraz komórkami mikrogleju, który bierze udział w odpowiedzi immunologicznej mózgu. Z kolei tam, gdzie na MRI występowały ciemne obszary znajdowała się zakrzepła krew, nieszczelne naczynia krwionośne, ale nie było komórek odpornościowych.
Byliśmy całkowicie zaskoczeni. Spodziewaliśmy się uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem. Tymczasem zobaczyliśmy wieloogniskowe uszkodzenia typowe dla udarów i chorób neurozapalnych.
Uczeni wykorzystali też liczne metody wykrywania w tkance obecności materiału genetycznego i białek wirusa SARS-CoV-2, jednak okazało się, że wirusa w tkance nie było.
Jak dotąd wydaje się, że zaobserwowane uszkodzenia nie zostały spowodowane bezpośrednim zainfekowaniem mózgu przez wirusa. W kolejnym etapie badań chcemy sprawdzić, jak COVID-19 uszkadza naczynia krwionośne mózgu i czy powoduje to obserwowane u pacjentów krótko- i długoterminowe objawy neurologiczne, mówi doktor Nath.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.