Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Mikrośrodowisko związane z otyłością sprzyja powstawaniu zjadliwych szczepów wirusa grypy

Recommended Posts

Otyłość sprzyja wirulencji (zjadliwości) wirusa grypy - twierdzą amerykańscy naukowcy, autorzy artykułu z pisma mBio.

Badania prowadzono głównie na myszach. Ustalenia mogą po części wyjaśnić, czemu w kolejnych latach wirusy grypy znacząco się różnią. Zespół podkreśla, że wyniki mogą rodzić pewne obawy, zważywszy, że obecnie 50% dorosłej populacji świata cierpi na nadwagę bądź otyłość.

Chcemy zachować ostrożność i nie ekstrapolować w zbyt dużym stopniu [na ludzi] wyników eksperymentów na myszach, ale studium sugeruje, że przez sposób odpowiadania komórek na grypę w "otyłym mikrośrodowisku" osoby z nadmierną wagą nie wykazują prawidłowych reakcji przeciwwirusowych. Otyłość pozwala wirusowi wnikać, szybciej się namnażać i generować więcej błędów. Niektóre z tych błędów są [zaś] potencjalnie korzystne dla wirusa - opowiada dr Stacey Schultz-Cherry z St. Jude z Children's Research Hospital.

Wcześniejsze badania wykazały, że osoby otyłe mają większy ładunek wirusa (ang. viral load) grypy typu A w wydychanym powietrzu i dłużej wydzielają wirusa. Badania na zwierzętach zademonstrowały, że przy otyłość wirus grypy może się rozprzestrzeniać głębiej do płuc, w dodatku na dłuższy czas.

Każdego roku powstaje nowa szczepionka na grypę, bo wirus nie przestaje się zmieniać. Dr Schultz-Cherry i jej zespół przypuszczali, że otyłe mikrośrodowisko może pozwalać wirusowi grypy szybciej się zmieniać.

By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Amerykanie zakażali otyłe i szczupłe myszy grypą na 3 dni (dając w ten sposób wirusowi czas na namnażanie). Później pobierano wirusy od otyłych i szczupłych myszy i ponownie podawano je, odpowiednio, otyłym i szczupłym gryzoniom. Po 3 dniach replikacji ponawiano ten proces. Zasadniczo chcieliśmy naśladować proces, który ma miejsce w czasie epidemii, gdy wirus rozprzestrzenia się z jednej osoby na drugą. Zależało nam na sprawdzeniu, co się dzieje, kiedy wirus "przechodzi" z kogoś szczupłego na inną szczupłą osobę i potem na kolejną szczupłą osobę, w porównaniu do transmisji z osoby otyłej na osobę otyłą i następną otyłą osobę.

Naukowcy odkryli, że gdy transmisja zachodziła między otyłymi myszami, wirus przechodził przemiany. Szybko powstawały warianty mniejszościowe wirusa, które przejawiały zwiększoną replikację. Gdy myszy typu dzikiego zakażano wirusem od otyłego gospodarza, obserwowano większą zjadliwość wirusa.

Akademicy prowadzili eksperymenty na myszach OB z otyłością wywołaną genetycznie (nieprodukujących leptyny) i gryzoniach, które przytyły przez dietę (DIO). Odkryli, że seryjny pasaż wirusa grypy typu A (H1N1) między osobnikami OB lub DOI skutkuje bardziej zjadliwą populacją wirusów, w porównaniu do transmisji między szczupłymi osobnikami. Ponadto wirusy pasażowane między otyłymi myszami namnażały się do wyższego miana i skutkowały większą chorobowością wśród myszy typu dzikiego. Odkrycia nie ograniczają się do konkretnego podtypu wirusa, gdyż stwierdzono, że pasażowanie ludzkiego wirusa H3N2, który nie wiąże się z dostrzegalną patogennością u myszy typu dzikiego, pomiędzy otyłymi osobnikami doprowadziło do powstania szczepu, który mógł już skutecznie zakażać i powodować u nich chorobę.

Gdy zarażamy się grypą, nie chodzi o jeden rodzaj wirusa, to populacja. Gdyby posłużyć się porównaniem do imprezowego drinka, to koktajl ten byłby u otyłych myszy odrębną jakością. To były różne populacje i niektóre wirusy [otyłych zwierząt] okazywały się bardziej zjadliwe niż szczepy przekazywane między szczupłymi osobnikami.

Gdy komórki stykają się z wirusem grypy, przeważnie organizm rozwija reakcję interferonową, która zapobiega replikacji wirusa i jego rozprzestrzenianiu. Nowe badanie pokazało, że reakcja ta jest u otyłych myszy osłabiona. Zwiększona różnorodność populacji wirusowej u otyłych myszy korelowała z obniżoną ekspresją genów interferonu typu I. Leczenie myszy rekombinowanym interferonem zmniejszało różnorodność wirusową.

Na dalszym etapie badań naukowcy chcą sprawdzić, co dzieje się na poziomie populacyjnym u ludzi, m.in. czy u otyłych ludzi w wydzielanym materiale widać zwiększoną różnorodność wirusową.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 3.03.2020 o 14:38, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Każdego roku powstaje nowa szczepionka na grypę, bo wirus nie przestaje się zmieniać.

Ciągle zastanawiam się nad sensem szczepienia przeciw grypie. Szczepionki przecież zawsze są opóźnione. Czy takie szczepienie faktycznie coś daje??

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pewnie, że daje: zwiększa się zjadliwość infekcji.

Normalnie bardzo rzadko choruję, jeżeli już to łapię lekkie przeziębienie, które mój organizm szybko zwalcza.

Natomiast dwa razy dałem się namówić na szczepienia organizowane corocznie przez pracodawcę. I w efekcie dwukrotnie przechodziłem najgorsze choroby w moim życiu.

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 12.03.2020 o 09:40, metabet napisał:

Pewnie, że daje: zwiększa się zjadliwość infekcji.

Normalnie bardzo rzadko choruję, jeżeli już to łapię lekkie przeziębienie, które mój organizm szybko zwalcza.

Natomiast dwa razy dałem się namówić na szczepienia organizowane corocznie przez pracodawcę. I w efekcie dwukrotnie przechodziłem najgorsze choroby w moim życiu.

Tzn. przeszedłeś dwie ciężkie grypy?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym i czynnikiem ryzyka chorób, takich jak cukrzyca typu II, choroby serca i stłuszczenie wątroby. Międzynarodowy zespół naukowców, w którym pracują badaczki z Wydziału Chemii UW, zidentyfikował nowy czynnik, który może przyczynić się do zastosowania nowej strategii terapeutycznej w walce z otyłością.
      Centralnym elementem w rozwoju otyłości jest tkanka tłuszczowa, na którą składają się komórki tłuszczowe (tzw. adipocyty, wyspecjalizowane w magazynowaniu tłuszczu) i makrofagi (komórki żerne układu odpornościowego, które są zwykle związane z niszczeniem drobnoustrojów). Naukowcy z Austrii wraz ze współpracownikami z Niemiec i Australii oraz zespołem naukowców z Uniwersytetu Warszawskiego odkryli szlaki sygnałowe odpowiedzialne za rozwój cennego typu makrofagów tkanki tłuszczowej (ATM, adipose tissue macrophages) w otyłości, który zapobiega lipotoksyczności. Lipotoksyczność to proces, w którym cząsteczki tłuszczu odkładają się w tkankach innych niż tłuszcz. Badanie to zostało właśnie opublikowane w czołowym czasopiśmie Nature Metabolism.
      Jak Doktor Jekyll i pan Hyde
      W tym badaniu naukowcy, w tym dr Maria Górna, dr Marta Kulik i prof. Paulina Dominiak z Wydziału Chemii Uniwersytetu Warszawskiego, szczegółowo zbadali szlak sygnałowy PI3K. Jest to główny regulator metaboliczny, ponieważ reguluje magazynowanie tłuszczu i odgrywa główną rolę w reakcji komórkowej na hormon insulinę. W otyłości zmniejszone działanie insuliny lub insulinooporność prowadzi do cukrzycy typu II, która jest związana z wysokim poziomem glukozy we krwi.
      Kluczowa rola PI3K w procesach metabolicznych jest udowodniona, ale jego rola w makrofagach tkanki tłuszczowej była dotychczas niejasna – mówi prof. Gernot Schabbauer z Instytutu Biologii Naczyniowej i Badań Zakrzepicy w Centrum Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. ATM są jak doktor Jekyll i pan Hyde. Przy otyłości mogą być dobre lub złe. Założyliśmy, że aktywny szlak sygnalizacyjny PI3K może przechylić szalę na korzyść „dobrego” – dodaje dr Julia Brunner z uczelni wiedeńskiej.
      Korzystając z technik, takich jak wielokolorowa cytometria przepływowa, lipidomika, testy oddychania komórkowego i kilka modeli zwierzęcych, naukowcy odkryli, że długotrwała aktywność szlaku sygnalizacyjnego PI3K może przechylić równowagę w makrofagach na lepsze: w szczególności ulegają wytworzeniu wyspecjalizowane makrofagi ATM, które charakteryzują się zwiększoną liczba receptorów-zmiataczy MARCO (receptorów makrofagowych o strukturze kolagenowej) na ich powierzchni.
      Zmiatacze lipidów
      Odkryliśmy, że komórki ATM z ekspresją MARCO są profesjonalnymi zmiataczami lipidów. Komórki te wchłaniają tłuszcz w sposób zależny od MARCO i rozkładają go, uniemożliwiając w ten sposób przedostanie się do krwiobiegu – wyjaśnia Andrea Vogel, doktorantka z immunologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. Zespół metaboliczny i lipotoksyczność są cechami charakterystycznymi otyłości. Z naszych badań wynika, że wyższe spożycie lipidów i lepszy metabolizm energetyczny makrofagów ATM pomaga w utrzymaniu ogólnoustrojowego zdrowia metabolicznego. To odkrycie może mieć daleko idące znaczenie dla zrozumienia lub terapii wielu chorób metabolicznych – dodaje dr Omar Sharif uczelni wiedeńskiej.
      Udział badaczek z UW
      Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego przeanalizowali strukturę MARCO pod względem potencjału do wiązania lipidów. – To receptor znany z wiązania i usuwania tak różnorodnych obiektów jak bakterie czy utlenione lipoproteiny niskiej gęstości, ale jego rola w buforowaniu lipidów jest nowa – mówi dr Maria Górna z Wydziału Chemii UW. – Te badania to dopiero początek naszej współpracy z zespołem z Austrii i mamy już pomysły, jak następnie przetestować bezpośredni udział MARCO w wychwytywaniu lipidów.
      Kolejne badania zostaną teraz przeprowadzone w celu ustalenia, czy sygnalizacja PI3K może mieć również trwały wpływ na populację makrofagów ATM również u ludzi. Chociaż umiarkowane hamowanie PI3K było już omawiane jako strategia terapeutyczna w leczeniu chorób metabolicznych, nasze dane wskazują na potencjalne nieoczekiwane skutki uboczne. Mogą to być zmienione poziomy lipidów we krwi, spowodowane zmniejszonym wchłanianiem tłuszczu w makrofagach – mówi prof. Schabbauer.
      Szczegóły badań opublikowano w artykule The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy zidentyfikował „gen szczupłości”, którego istnienie może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie mogą jeść wszystko i nadal pozostają szczupli. Analiza danych dotyczących 47 000 z estońskiego biobanku sugeruje, że ALK może być genem, który reguluje tuszę i zapobiega przybieraniu na wadzę u szczupłych osób o zdrowym metabolizmie. Badania na muszkach owocówkach i myszach wskazują, że wyciszenie tego genu powoduje, że zwierzęta są szczuplejsze, a ekspresja ALK w mózgu może być odpowiedzialna za wydatkowanie energii.
      Gen ALK to znany gen, który jest celem w terapiach przeciwnowotworowych. Teraz badacze z Estonii, Austrii, USA, Chin, Kanady i Szwajcarii sugerują, że można będzie to wykorzystać też w walce z otyłością. Jesteśmy w stanie wyciszyć funkcjonowanie ALK i sprawdzić, czy dzięki temu ludzie pozostaną szczupli, mówi profesor Josef Peninger z University of British Columbia. Wszyscy znamy takich ludzi. Jest ich około 1%. Mogą jeść ile chcą, a ich metabolizm pozostaje zdrowy. Jedzą dużo, nie katują się bez przerwy ćwiczeniami i nie przybierają na wadze, dodaje Penninger.
      Dotychczas autorzy większości badań skupiali się na podatności na otyłość. Niewielu badało genetyczne podstawy szczupłości. Wzięli się za to Penninger i jego zespół.
      Na potrzeby badań wykorzystali dane o 47 102 osobach w wieku 20–44 lat z Estonian Biobank. Naukowcy przeprowadzili analizę porównawczą ich genomów z danymi na temat szczupłych osób. Analizowano osoby, które miały zdrowy metabolizm, a ich waga mieściła się w dolnych 6% prawidłowej wagi. Badacze poszukiwali wariantów genetycznych powiązanych z pozostaniem szczupłym. Okazało się, że odpowiadają za to najprawdopodobniej warianty genetyczne ALK.
      Naukowcy wiedzą, że gen ALK często ulega mutacji powodując różnego rodzaju nowotwory. Jest on postrzegany jako onkogen napędzający rozwój choroby. Niewiele zaś wiadomo o jego innych rolach. ALK jest intensywnie badany w kontekście nowotworów, jednak poza tym niewiele o nim wiadomo, czytamy w artykule opublikowanym na łamach Cell.
      W czasie swoich eksperymentów naukowcy stwierdzili, że myszy, u których wyciszono ALK pozostały szczupłe i były odporne na otyłość indukowaną dietą. Wyciszenie ALK powiązano też z mniejszym przebieraniem na wadze u myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by były otyłe. Gdy myszy z wyciszonym ALK były na takiej samej diecie i miały taki sam poziom aktywności jak grupa kontrolna, były szczuplejsze i miały mniej tłuszczu.
      Kolejne badania wykazały, że ALK, do którego silnej ekspresji dochodzi w mózgu, odgrywa rolę w instruowaniu tkanki tłuszczowej, by spalała więcej tłuszczów pochodzących z pożywienia. Zarówno u myszy, jak i u ludzi, widoczny jest wysoki poziom Alk mRNA w podwzgórzu. Naukowcy odkryli, że ekspresja ALK w neuronach podwzgórza odpowiada za kontrolę wydatkowania energii w tkance tłuszczowej.
      W kolejnych etapach badań naukowcy chcą sprawdzić, w jaki sposób neurony, w których dochodzi do ekspresji ALK, regulują pracę mózgu na poziomie molekularnym i wpływają na metabolizm. Chcą też potwierdzić swoje spostrzeżenia przeprowadzając podobne analizy przy użyciu innych banków danych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Okazuje się, że o tym, czy ma korzystny czy niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, decydują geny, twierdzą autorzy pierwszych tego typu badań. naukowcy z University of South Australia wykazali, że nadmierne spożycie kawy może mieć dla nas zgubne skutki zdrowotne.
      Uczeni wykorzystali dane ponad 300 000 osób zawarte w UK Biobank i na ich podstawie przeanalizowali związek pomiędzy piciem kawy a różnymi chorobami. Odkryli, że jej nadmierne spożycie grozi rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii i otyłości.
      "Codziennie ludzie wypijają około trzech miliardów filiżanek kawy, zatem zbadanie jej wpływu na zdrowie jak najbardziej ma sens", mówi profesor Elina Hypponen. Już wcześniej jej zespół wykazał, że górną granicą bezpiecznego spożycia kawy jest 6 filiżanek na dobę.
      "Zwykle badania nad wpływem kawy prowadzone są metodą obserwacyjną, gdzie porównuje się osoby pijące kawę z osobami niepijącymi. Jednak to może dawać błędne wyniki. My wykorzystaliśmy metodę genetyczną, zwaną analizą MR-PheWAS, za pomocą której sprawdziliśmy wpływ konsumpcji kawy na 1117 schorzeń. Możemy stwierdzić, że picie umiarkowanych ilości kawy jest w większości przypadków bezpieczne", wyjaśnia uczona.
      Jednak analizy wykazały, że codzienne spożywanie kawy zwiększa ryzko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii oraz otyłości.
      "Uzyskane przez nas wyniki generalnie potwierdzają, że kawa jest bezpieczna. Jednak zawsze powinniśmy pamiętać, by pić ją z umiarem. To najlepszy sposób na cieszenie się kawą i dobrym zdrowiem", dodaje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach przeszczepy mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT) od zdrowych osób stały się popularnym sposobem leczenia ciężkiej biegunki wywołanej przez Gram-dodatnie Clostridioides difficile. Najnowsze badania pokazują, że gdy otyłym myszom na niezdrowej diecie przeszczepi się będące głównie bakteriofagami jelitowe wirusy (wiriom) od szczupłych gryzoni, będą mniej tyć i nie zapadną na cukrzycę typu 2.
      Akademicy wyjaśniają, że wirusowa społeczność jelitowa jest zdominowana przez bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. Antagonistyczne zachowanie fagów może zaś pomóc w kształtowaniu mikrobiomu. By sprawdzić, czy tak jest, ekipa przetestowała skuteczność przeszczepu wiriomu kałowego (ang. faecal virome transplantation) szczupłych myszy gryzoniom otyłym.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze podzielili samce myszy na 5 grup. Grupa kontrolna dostawała karmę niskotłuszczową (LF, od ang. low-fat). Drugą grupę karmiono paszą wysokotłuszczową (HF, od ang. high-fat). Trzecia grupa stanowiła połączenie diety wysokotłuszczowej z ampicyliną (HF+Amp). Pozostałe dwie grupy, to: HF+Amp+FVT oraz HF+FVT. W 6. i 7. tygodniu studium grupom HF+Amp+FVT i HF+FVT podawano przez sondę FVT. Antybiotyk aplikowano na 24 godziny przed pierwszym przeszczepem kałowym.
      FVT składał się z wiriomów o unikatowym profilu, pozyskanych z jelita ślepego myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą.
      Kiedy transmitujemy cząstki wirusa z kału szczupłych myszy do organizmu gryzoni otyłych, w porównaniu do osobników nieotrzymujących FVT, myszy otyłe przybierają na wadze w znacząco mniejszym stopniu - tłumaczy prof. Dennis Sandris Nielsen. Co istotne, 6 tygodni po pierwszym FVT myszy z grupy HF+FVT wykazywały niższy przyrost wagi niż zwierzęta z grupy 2.
      Wydaje się także, że metoda chroni myszy przed rozwojem nietolerancji glukozy. Tolerancja glukozy w grupach LF i HF+FVT była bowiem porównywalna, zaś w pozostałych grupach HF obserwowano upośledzoną tolerancję glukozy.
      U otyłych myszy, które nie przeszły przeszczepu wiriomu kałowego, obserwowaliśmy obniżoną tolerancję glukozy, a jest to zjawisko poprzedzające cukrzycę. Wpłynęliśmy więc na mikrobiom w taki sposób, że myszy na niezdrowej diecie nie rozwinęły częstego powikłania wynikającego ze złego trybu życia - cieszy się Torben Sølbeck Rasmussen.
      Opisanym zjawiskom towarzyszyły znaczące zmiany mikroflory jelitowej, metabolomu osocza krwi, a także poziomu ekspresji genów związanych zarówno z otyłością, jak i rozwojem cukrzycy typu 2.
      Odnosząc się do FVT, doktorant dodaje, nie jest to bynajmniej samodzielne rozwiązanie i że tak czy siak powinna mu towarzyszyć zmiana diety. Wg niego, nie jest to także metoda na otyłość jako taką, ale sposób na najcięższe przypadki.
      Jeśli ktoś odżywia się niewłaściwie przez długi czas, ryzykuje, że w przewodzie pokarmowym rozwinie się nierównowaga. Tutaj demonstrujemy sposób na jej przywrócenie; metoda polega na wprowadzeniu brakujących cząstek wirusowych z powrotem do systemu - wyjaśnia Dennis Sandris Nielsen.
      Jak wspomnieliśmy wcześniej, Duńczycy pozyskiwali materiał od myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Przeprowadzano filtrację, tak by oddzielić wszystkie żywe bakterie i skoncentrować cząstki wirusowe, głównie bakteriofagi. FVT wykonywano po 6 tygodniach na wysokotłuszczowej diecie; później HF była kontynuowana jeszcze przez 6 tygodni. Po upływie tego czasu przeprowadzano test tolerancji glukozy i ważenie.
      Dennis Sandris Nielsen uważa, że minie jeszcze wiele lat, nim metoda ta będzie mogła zostać wdrożona na szerszą skalę. Potrzeba kolejnych eksperymentów oraz, oczywiście, testów z udziałem ludzi. Myszy stanowią pierwszy etap. [...] Mamy nadzieję, że w dłuższej perspektywie czasowej uda się opracować dobrze zdefiniowany koktajl bakteriofagów o minimalnym ryzyku skutków ubocznych.
      Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Gut.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ekstrakt z nasion azjatyckiego drzewa melinjo (Gnetum gnemon) stymuluje produkcję hormonu adiponketyny. Zespół Kumamoto University uważa, że będzie to można wykorzystać w terapii otyłości i cukrzycy.
      Owoce G. gnemon mają silne właściwości przeciwutleniające i przeciwbakteryjne. Zawierają duże ilości polifenoli. Japończycy podkreślają, że gnetyna C, oligomer resweratrolu, który występuje w dużych ilościach w ekstrakcie z nasion tej rośliny (ang. Melinjo seed extract), wykazuje większą aktywność antyoksydacyjną i pozostaje w organizmie dłużej niż resweratrol. Szczegółowy mechanizm wpływu MSE pozostawał jednak nieznany.
      Ekipa dr. Kentaro Onikiego przeprowadziła badania na 42 zdrowych mężczyznach. Wylosowano ich do 3 grup: jedna przyjmowała 150 mg MSE dziennie, druga 300 mg dziennie, a trzecia zażywała placebo; codziennie rano przez 14 dni ochotnicy łykali 2 tabletki (2x75 mg, 2x150 mg lub 2xplacebo). Okazało się, że doustne przyjmowanie 300 mg MSE zwiększało stosunek frakcji wysokocząsteczkowej adiponektyny (ang. HMW adiponectin) do adiponektyny całkowitej.
      Adiponektyna to polipeptyd syntetyzowany przez tkankę tłuszczową. Jej stężenie rośnie ze spadkiem masy ciała. Bardzo ważne metabolicznie działanie adiponektyny polega na wpływie na zmniejszenie insulinooporności. Co istotne, oprócz działania antydiabetogennego oraz przeciwzapalnego hormon ten może działać przeciwmiażdżycowo. Adiponektyna występuje w surowicy w postaci kilku frakcji. Frakcję wysokocząsteczkową, która składa się z ok. 16 cząsteczek tego peptydu, uznaje się zaś za najbardziej aktywną formę tej adipokiny.
      Naukowcy zauważyli, że zaobserwowane efekty zależały od różnic w zakresie alleli genu DsbA-L (Disulfide-bond-A oxidoreductase-like protein). Okazało się, że opisany związek był silniej wyrażony u osób z genotypem G/T lub T/T (istnieje jeszcze genotyp G/G).
      Wyjaśniając rolę DsbA-L, Japończycy przypomnieli, że ulega ono silnej ekspresji w siateczce śródplazmatycznej i mitochondriach, a poziom mRNA w tkance tłuszczowej ujemnie koreluje z otyłością/nadwagą zarówno u myszy, jak i u ludzi.
      W kolejnym etapie badań akademicy z zespołu dr. Tsuyoshi Shuto testowali MSE (500 lub 1000 mg/kg dziennie) na myszach, które karmiono kontrolną lub wysokotłuszczową paszą (HFD). Analizowano m.in. wpływ ekstraktu na ekspresję DsbA-L. Okazało się, że po 4 tygodniach spożycia proszku ekspresja DsbA-L była wyższa. Suplementacja podwyższała u myszy z grupy HFD poziom zarówno całkowitej, jak i wysokocząsteczkowej adiponektyny. To sugeruje, że podanie MSE aktywuje syntezę oraz multimeryzację adiponektyny.
      Badania pobranych próbek mysich tkanek wykazały, że MSE obiera głównie na cel mięśnie (zwiększając insulinowrażliwość). Waga, poziom glukozy na czczo czy masa podskórnej tkanki tłuszczowej rosły pod wpływem diety wysokotłuszczowej, jednak MSE zahamowało te trendy.
      Uważamy, że nasze odkrycia mogą przynieść korzyści dla ludzkiego zdrowia, wskazując na możliwość terapii otyłości i cukrzycy na drodze indukowania genu DsbA-L za pomocą ekstraktu MSE. Mamy nadzieję, że dzięki stworzeniu innowacyjnych leków i produktów z roślin oraz innych naturalnych źródeł nasza praca przyczyni się do lepszego stanu zdrowia społeczeństwa - podsumowuje Shuto.
      Artykuł na temat ustaleń naukowców ukazał się w piśmie Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...