Dieta bogata w jogurt i błonnik obniża ryzyko raka płuc
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Skład mikrobiomu jelit żyraf jest nie tyle determinowany tym, co jedzą, ale do jakiego gatunku należą, informują naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Brown University. Uczeni badali związki pomiędzy dietą a mikrobiomem jelit trzech gatunków żyraf żyjących w Kenii. Ich badania pomogą w ochronie źródeł pożywienia tych zagrożonych wyginięciem zwierząt.
Badania polegały na analizie DNA roślin i bakterii obecnych w odchodach żyraf. Dzięki temu można było określić skład flory bakteryjnej oraz dietę zwierząt. Naukowcy zebrali próbki kału trzech różnych gatunków – żyrafy siatkowanej, żyrafy masajskiej i żyrafy sawannowej – które żyją w Kenii w pobliżu równika. Spodziewaliśmy się, że żyrafy o podobnej diecie będą miały podobny mikrobiom, jednak nie znaleźliśmy takiej zależności. Zamiast tego zauważyliśmy, że żyrafy mają mikrobiom specyficzny dla gatunku, nawet jeśli jego przedstawiciele żywią się zupełnie innymi roślinami. To sugeruje, że mikrobiom posiada pewien komponent ewolucyjny, którego nie rozumiemy, mówi główna autorka badań, Elin Videvall.
Wszystkie wspomniane gatunki są zagrożone. Ich dieta była zależna nie od przynależności gatunkowej, ale od miejsca, w którym mieszkały. Za to mikrobiom zależał od gatunku. Informacja o tym, co zwierzęta jedzą jest niezwykle istotna, szczególnie wówczas, gdy wyznacza się obszary chronione, na których gatunki mają przetrwać. Trzeba się wówczas upewnić, że zwierzęta będą miały tam dostęp do odpowiednich roślin.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w najnowszym numerze pisma Global Ecology and Conservation.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przodek człowieka, żyjący 3,5 miliona lat temu australopitek, był wegetarianinem. Do takich wniosków doszli naukowcy z Instytutu Chemii im. Maxa Plancka w Niemczech oraz University of Witwatersrand w RPA. Badania izotopów azotu zawartych w szkliwie skamieniałych zębów siedmiu australopiteków ujawniły, że nie jedli oni w ogóle mięsa lub spożywali jego minimalne ilości.
W powszechnej opinii konsumpcja białka zwierzęcego, szczególnie mięsa, była tym czynnikiem, który stanowił punkt zwrotny w historii człowieka. To właśnie dostęp do tego typu żywności miał umożliwić ewolucję dużego mózgu. W przyswojeniu białka miało zaś pomagać opanowanie ognia. Jednak przekonanie, że mięso miało odegrać olbrzymią rolę w rozwoju ludzkiego mózgu, opiera się bardziej na hipotezach, niż dowodach. Te bowiem bardzo trudno zdobyć. Podobnie zresztą jak jakiekolwiek dowody na konkretną dietę naszych przodków. Poszukiwanie w kolagenie dowodów starszych niż 200 000 lat jest bowiem bardzo trudne. Ostatnio zresztą pojawiły się badania, których autorzy stwierdzają, że do wyewoluowania dużego mózgu nie przyczyniło się zwiększenie dostępności składników odżywczych za pomocą opanowania ognia, a dzięki kiszeniu żywności.
Uczeni z RPA i Niemiec dostarczyli właśnie dowodów, że australopiteki – a to od nich prawdopodobnie pochodzi rodzaj Homo – które żyły na południu Afryki 3,7–3,3 miliona lat temu, żywiły się wyłącznie lub niemal wyłącznie roślinami.
Badacze przeanalizowali stabilne izotopy ze szkliwa zębów siedmiu australopiteków, którzy zamieszkiwali jaskinie Sterkfontein w pobliżu Johannesburga, stanowiące część Kolebki ludzkości. Porównali dane izotopowe z ich zębów z izotopami ze szkliwa współczesnych im zwierząt, w tym małp, antylop, hien czy wielkich kotów.
Szkliwo to najtwardsza tkanka organizmów ssaków. Może przez miliony lat przechowywać informacje o diecie zwierzęcia, mówi główna autorka badań, geochemiczka Tina Lüdecke. Informacja te przechowywana jest w postaci stabilnych izotopów azotu, 14N i 15N. Im zwierzę znajduje się wyżej w łańcuchu pokarmowym, tym większy jest w jego organizmie stosunek cięższego 15N do lżejszego 14N. U zwierząt mięsożernych jest on więc wyższy, niż u zwierząt roślinożernych.
Stosunek obu izotopów azotu jest od dawna używany do badania diety ludzi i zwierząt z przeszłości. Jednak dotychczas jego badanie było możliwe dla kilkudziesięciu tysięcy lat wstecz. Lüdecke wykorzystała nowatorską technikę opracowaną w laboratorium Alfredo Martíneza-Garcíi w Instytucie Chemii im. Maxa Plancka. Pozwala ona na badanie stosunku izotopów azotu w szkliwie sprzed milionów lat.
Badacze odkryli, że stosunek wspomnianych izotopów w szkliwie zębów australopiteków był różny, ale u wszystkich niski, podobny do izotopów ze szkliwa współczesnych im roślinożerców i znacznie niższy od wyników uzyskanych ze szkliwa mięsożerców. Na tej podstawie naukowcy doszli do wniosku, że dieta australopiteków oparta była wyłącznie lub prawie wyłącznie na roślinach. Nie można jednoznacznie wykluczyć, że australopiteki okazjonalnie jadły białko zwierzęce – jajka czy owady – jednak z pewnością nie polowały regularnie na większe zwierzęta.
Lüdecke i jej zespół planują poszerzyć zakres swoich badań. Chcą zebrać więcej informacji o diecie różnych gatunków homininów, z różnych miejsc i różnego czasu. Chcieliby się dowiedzieć, kiedy w diecie naszych przodków pojawiło się mięso, jak zmieniało się jego spożycie oraz czy i jaką rolę odegrało ono w ewolucji człowieka.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Spożywanie czerwonego mięsa to znany czynnik ryzyka rozwoju wielu chorób. Nowe badania, przeprowadzone przez Mass General Bringham, Harvard T.H. Chan School of Public Health oraz Broad Institute (MIT i Harvard), wykazały, że czerwone mięso – szczególnie przetworzone – zwiększa ryzyko demencji. Co więcej, naukowcy wykazali, że zastąpienie przetworzonego czerwonego mięsa takimi źródłami białka jak orzechy, rośliny strączkowe czy ryby, zmniejsza ryzyko demencji o około 20%.
Zalecenia dietetyczne koncentrują się zwykle na zmniejszeniu ryzyka chorób chronicznych, jak choroby układu krążenia i cukrzyca, a zdrowie umysłowe jest rzadziej brane pod uwagę, mimo że istnieje jego związek z dietą, mówi profesor Daniel Wang.
Autorzy badań przyjrzeli się 133 771 osobom. Średnia wieku badanych, w momencie zbierania informacji o nich, wynosiła 49 lat. Ich losy śledzono nawet przez 43 lata. W tym czasie demencję zdiagnozowano u 11 173 z nich. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące ich diety i stylu życia. Informacje o aktualnie stosowanej diecie były aktualizowane co 2-4 lata.
Typowa porcja czerwonego mięsa waży 85 gramów. Naukowcy stwierdzili, że osoby, które średnio dziennie zjadają co najmniej 20 gramów przetworzonego czerwonego mięsa (np. dwa plasterki bekonu czy 1 parówkę) narażają się na o 13% wyższe ryzyko demencji niż osoby, których średnie dzienne spożycie przetworzonego czerwonego mięsa wynosi mniej niż 8 gramów.
Badania funkcji poznawczych wykonano za pomocą standardowych testów. Wykazały one, że im większe spożycie przetworzonego czerwonego mięsa, tym szybszy spadek funkcji poznawczych. Na każdą dodatkową porcję takiej żywności spadek funkcji poznawczych odpowiadał spadkowi związanemu ze starzeniem się o 1,6 roku.
Naukowcy przyjrzeli się też spadkowi funkcji poznawczych, o którym mówili sami badani. Takie samodzielnie zauważone pogorszenie funkcjonowania może być zapowiedzią spadku, który widać w testach. Okazało się, że osoby jedzące co najmniej 20 gramów przetworzonego czerwonego mięsa dziennie informowały o samodzielnie zauważonym spadku funkcji poznawczych o 14% częściej niż osoby, które jadły dziennie średnio mniej niż 8 gramów takiego mięsa. Zaś osoby, które jadły dziennie co najmniej 85 gramów nieprzetworzonego czerwonego mięsa samodzielne raportowanie o spadku funkcji poznawczych miało miejsce o 16% częściej niż u osób, które jadły mniej niż 40 gramów czerwonego mięsa dziennie.
Naukowcy badają teraz czynniki, które łączą czerwone mięso z ryzykiem demencji. Szczególnie skupiają się na mikrobiomie jelit. Skupiają się szczególnie na N-tlenku trimetyloaminy. To związek powstający w czasie trawienia czerwonego mięsa, który jest wiązany z przewlekłą niewydolnością nerek i chorobami układu krążenia czy serca. Na zdrowie komórek mózgu mogą mieć też wpływ sole i tłuszcze nasycone obecne w czerwonym mięsie.
Badanie takich schorzeń jak demencja, która rozwija się przez dekady, wymaga prowadzenia długoterminowych studiów populacyjnych. Wciąż staramy się dopasowywać poszczególne części układanki, by zrozumieć mechanizm demencji i spadku funkcji poznawczych, mówi Wang.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.