Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Autyzm bierze się z zapalenia mózgu?

Rekomendowane odpowiedzi

Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.

Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.

Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.

Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.

Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na  autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.

Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.

Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
W dniu 23.10.2019 o 12:52, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania.

To mogłoby ewentualnie zapobiegać autyzmowi lub powstrzymywać progres, ale z pewnością go nie wyleczy.
 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
      Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
      Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
      Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
      Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
      Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
      Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
      Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
      Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
      Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Barcelona Institute for Global Health przeprowadzili badania epidemiologiczne, które – jak twierdzą – poprawiają błędy wcześniejszych podobnych badań i wspierają hipotezę o związku pomiędzy używaniem paracetamolu przez ciężarną kobietę a objawami ADHD i zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASC) u ich dzieci.
      W ramach badań uwzględniono dane dotyczące ponad 70 000 dzieci z sześciu europejskich studiów. Okazało się, że dzieci, które przed urodzeniem miały kontakt z paracetamolem są narażone na o 19% większe ryzyko pojawienia się objawów ASC i o 21% większe ryzyko wystąpienia objawów ADHD.
      W naszej analizie uwzględniliśmy najsłabsze elementy wcześniejszych metaanaliz. Biorąc pod uwagę wszystkie dowody dotyczące paracetamolu i rozwoju neurologicznego zgadzam się z wcześniejszymi zaleceniami, że nie powinno się całkowicie rezygnować z podawania paracetamolu kobietom ciężarnym i dzieciom, ale powinien on być stosowany tylko wtedy, gdy to konieczne, mówi doktor Jordi Sunyer.
      W krajach rozwiniętych około 46–56 procent kobiet w którymś momencie ciąży przyjmuje paracetamol. Jest on uważany za najbezpieczniejszy środek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy dla ciężarnych i dzieci. Pojawia się jednak coraz więcej badań wiążących prenatalny kontakt z paracetamolem z gorszym rozwojem poznawczym, większą liczbą problemów z zachowaniem, symptomami ASC i ADHD.
      Wcześniejsze metaanalizy świadczące o takim związku były krytykowane za różne niedociągnięcia i błędy. Autorzy najnowszych badań uwzględnili uwagi krytyków. Wykorzystaliśmy dużą próbkę, w której znajdowały się dzieci z wielu europejskich krajów: Wielkiej Brytanii, Danii, Holandii, Włoch, Grecji i Hiszpanii. Ponadto użyliśmy tych samych kryteriów dla wszystkich grup, by uniknąć heterogeniczności, która była problemem w poprzednich badaniach, mówi główna autorka badań, Silvia Alemany.
      W sumie pod uwagę wzięto 73 881 dzieci. W zależności od kraju, paracetamol przyjmowało w czasie ciąży od 14 do 56 procent ich matek. Związek pomiędzy paracetamolem a jego niekorzystnym wpływem na dziecko był nieco silniejszy w przypadku chłopców.
      Autorzy nie znaleźli związku pomiędzy podawaniem paracetamolu po urodzeniu, a objawami ACS.
      Wyniki badań opublikowano na łamach European Journal of Epidemiology.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Związki chemiczne zawarte w e-papierosach niszczą jelita, prowadząc do pojawienia się zespołu nieszczelnego jelita, czyli do sytuacji, w której molekuły i mikroorganizmy wydostają się z jelit, prowadząc do chronicznego stanu zapalnego, twierdzą autorzy ostatnich badań. Taki san zapalny może zaś przyczyniać się do wielu problemów zdrowotnych, w tym nieswoistego zapalenia jelit, demencji, nowotworów, miażdżycy, cukrzycy i zwłóknienia wątroby.
      Rośnie liczba osób palących e-papierosy. Bezpieczeństwo ich stosowania jest kwestionowane. Korzystając z mysiego modelu chronicznej ostrej inhalacji aerozoli z e-papierosów oraz badań laboratoryjnych na hodowlach komórek mysich i ludzkich, oceniliśmy wpływ e-papierosów na wyściółkę jelit, piszą na łamach iScience autorki badań, prof. Soumita Das i Pradipta Ghosh z Wydziału Medycyny i Moores Cancer Center Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego.
      Naukowcy stwierdzili, że chroniczne używanie e-papierosów zwiększa stan zapalny i zmniejsza ekspresję markerów ścisłego złącza [umiejscowione na szczytowo-bocznej powierzchni błony komórkowej ścisłe złącza są najistotniejszym elementem regulującym przepuszczalność jelit – red.]. [...] Uzyskane przez nas dane wskazują na szkodliwe działanie substancji zawartych w e-papierosach jest szkodliwe dla jelit, stwierdzają.
      Wyściółka jelit to niezwykły twór. Składa się ona z pojedynczej warstwy komórek, których zadaniem jest oddzielenie reszty ciała od biliardów mikroorganizmów, obrona naszego układu odpornościowego, a jednocześnie dopuszczenie do przenikania składników odżywczych. Wszystko co jemy i pijemy, innymi słowy cały nasz styl życia, może mieć wpływ na mikrobiom jelit, wyściółkę jelit i nasz ogólny stan zdrowia. Teraz wiemy, że to, co palimy, jak e-papierosy, ma negatywny wpływ, mówi Ghosh.
      Uczone stwierdziły, że główną przyczyną pojawienia się stanu zapalnego są dwa związki chemiczne stanowiące podstawę liquidów – glikol propylenowy i gliceryna. Gdy te dwa związki zostaną podgrzane, tworzy się wiele innych związków chemicznych, z których powstaje dym powodujący najwięcej szkód. Obecnie żadne przepisy tego nie regulują, dodaje Ghosh.
      Profesor przypomina, że po obu stronach barykady toczą się zażarte spory dotyczące szkodliwości e-papierosów. Producenci e-papierosów, reklamując je jako „zdrową alternatywę”, zwracają uwagę na brak substancji rakotwórczych. Jednak tym, czym powinniśmy się martwić, jest skład dymu, gdyż on powoduje stan zapalny jelit.
      To pierwsze badania, które pokazują, w jaki sposób chroniczne oddziaływanie e-papierosów prowadzi do podatności jelit na infekcje bakteryjne, co z kolei wywołuje chroniczny stan zapalny i inne problemy zdrowotne. Biorąc pod uwagę, jak ważną rolę w utrzymaniu równowagi organizmu pełni wyściółka jelit, badania te dają wgląd w potencjalnie długoterminowe szkodliwe skutki używania e-papierosów, dodaje Das.
      Naukowcy zaznaczają, że o ile uszkodzenie wyściółki jelit może być odwracalne jeśli wyeliminujemy szkodliwy czynnik, to już skutki chronicznego stanu zapalnego dla innych organów, jak serca czy mózgu, mogą być nieodwracalne.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Grupa polskich i irlandzkich naukowców z Trinity College Dublin dokonała przełomowego odkrycia, które może znacząco pomóc w leczeniu astmy. Główny autor badań, doktor Zbigniew Zasłona stał na czele zespołu badawczego, który odkrył niezwykle ważną rolę, jaką w rozwoju astmy odgrywa proteina o nazwie kaspaza-11. Dotychczas w ogóle nie była ona łączona z astmą.
      Kaspaza-11 może spowodować śmierć komórek, co jest procesem silnie prozapalnym, gdyż komórki uwalniają wówczas swoją zawartość, co prowadzi do stanu zapalnego. Odkryliśmy, że kaspaza-11 jest głównym motorem napędowym zapalenia dróg oddechowych w przebiegu astmy, mówi doktor Zasłona. To zaś wywołuje znane objawy astmy, w szczególności problemy z oddychaniem. O ile współczesne metody leczenia pozwalają na trzymanie w ryzach astmy o średnio poważnym przebiegu, to poważne przypadki astmy są bardzo trudne w leczeniu i coraz więcej osób na nią choruje, dodaje uczony.
      Jak mówi doktor Zasłona wiele różnych czynników, takich jak zanieczyszczenia powietrza, pyłki roślin czy zawarte w domowym kurzu odchody roztoczy mogą wywoływać śmierć komórek w płucach. Nasze badania wskazują,że kaspaza-11 wyczuwa obecność tych czynników i powoduje chorobę. Profesor O'Neill dodaje: Kaspaza-11, czy jej ludzki odpowiednik czyli kaspaza-4, nigdy nie były łączone w astmą. Sądzimy więc, że może być ona obiecującym celem przyszłych terapii przeciwko tej chorobie.
      W zespole doktora Zasłony pracowali też Ewelina Flis, Mieszko Wilk i Alicja Misiak z Trinity College Dublin oraz Małgorzata Wygrecka z Uniwersytet Justusa Liebiga w Gießen.
      Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Communications w artykule Caspase-11 promotes allergic airway inflammation.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...