Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Odpady z produkcji kawy mogą pomóc w walce z otyłością i cukrzycą

Recommended Posts

Podczas obróbki kawy odrzuca się z niej skórkę i miąższ, które stają się odpadem. Jednak naukowcy z University Illinois zainteresowali się tymi pozostałościami kawy i sprawdzili ich potencjalne właściwości przeciwzapalne. Na łamach Food and Chemical Toxicology (Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways) poinformowali właśnie, że gdy komórki tłuszczowe myszy są poddane działaniu wodnego ekstraktu skórki i miąższu kawy, dochodzi do zmniejszenia stanu zapalnego w komórkach, poprawienia absorpcji glukozy i zwiększenia podatności na działanie insuliny. Za te dobroczynne efekty odpowiadają przede wszystkim dwa kwasy fenolowe, protokatechowy oraz galusowy.

Badaliśmy bioaktywne składniki różnych rodzajów pożywienia i wykazaliśmy, że mogą one pomagać w zwalczaniu chronicznych chorób. Materiał zawarty w ziarnach kawy jest interesujący głównie ze względu na swój skład. Wiadomo, że nie jest on toksyczny. A te kwasy fenolowe mają bardzo silne działanie przeciwutleniające, mówi profesor Elvira Gonzalez de Mejia.

Naukowcy przyjrzeli się dwóm rodzajom komórek: makrofagom, czyli komórkom odpowiedzi immunologicznej, oraz adipocytom, czyli komórkom tłuszczowym. Sprawdzili, jak na adipogenezę – produkcję i metabolizm komórek tłuszczowych – i powiązane z nią hormony działają zarówno ekstrakty zawierające połączenie obu wspomnianych kwasów fenolowych, jak i działanie każdego z tych kwasów z osobna. Przyglądano się również, jaki wpływ mają one na szlaki zapalne.

Na potrzeby badań w laboratorium hodowano razem komórki tłuszczowe i immunologiczne, by doszło między nimi do takiej współpracy, z jaką mamy do czynienia w rzeczywistej sytuacji. Sprawdziliśmy dwa ekstrakty i pięć czystych związków fenolowych. Stwierdziliśmy, że związki te – głównie kwas protokatechowy oraz galusowy, były w stanie zablokować akumulację tłuszczu w adipocytach, głównie dzięki stymulowaniu rozpadu tłuszczów oraz dzięki wspomaganiu tworzenia beżowych adipocytów. Ten rodzaj komórek efektywnie spala tłuszcz i zawiera więcej mitochondriów, dzięki czemu efektywniej przetwarza składniki odżywcze w energię.

Makrofagi są obecne w tkance tłuszczowej i gdy nadmiernie się ona rozrasta dochodzi do interakcji, która wywołuje stan zapalny i stres oksydacyjny. Zauważyliśmy, że te związki fenolowe zmniejszają wydzielanie czynników prozapalnych oraz redukują stres oksydacyjny, stwierdził główny autor badań, Miguel Rebollo-Hernanz.

Gdy makrofagi wchodzą w interakcje z komórkami tłuszczowymi, komórki mają mniej mitochondriów, co zmniejsza ich zdolność do spalania tłuszczów. Jednak związki fenolowe blokowały niekorzystny wpływ makrofagów na komórki tłuszczowe, które dzięki temu zachowywały swoje funkcje. Dochodziło również do poprawy absorpcji glukozy w adipocytach. Teraz wiemy, że w obecności tych związków możemy zmniejszyć stan zapalny, zmniejszyć adipogenezę oraz osłabić sprzężenie zwrotne pomiędzy makrofagami a adipocytami, które powoduje, że dochodzi do pojawienia się czynników negatywnie wpływających na cały system, wyjaśnia de Mejia.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Najczęściej cukrzyca idzie w parze z otyłością .Komórki tłuszczowe odkładane są w całym ciele – w narządach, mięśniach , naczyniach . Zmniejsza się wrażliwość na insulinę. Tak, więc jeśli do diety i regularnych ćwiczeń, które pomogą spalić zbędną tkankę tłuszczową dołączy się nauka. Od dawna zresztą wiadomo, że zielona kawa obniża poziom trójglicerydów, cholesterolu i reguluje poziom glukozy we krwi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że tkanka tłuszczowa gromadzi się w ścianie dróg oddechowych, zwłaszcza jeśli ktoś ma nadwagę albo jest otyły.
      Naukowcy od jakiegoś czasu wiedzą, że osoby z nadwagą czy otyłością częściej cierpią np. na astmę. Przyczyny tego zjawiska nie były jednak w pełni wyjaśnione.
      Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w European Respiratory Journal, sugerują, że dzieje się tak, gdyż tkanka tłuszczowa zmienia budowę dróg oddechowych.
      Nasz zespół bada budowę w obrębie płuc i sprawdza, w jaki sposób jest ona zmieniona u pacjentów z chorobami dróg oddechowych. Analizując próbki płuc, spostrzegliśmy tkankę tłuszczową, która nadbudowała się w ścianie dróg oddechowych. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy ta akumulacja koreluje z wagą ciała - opowiada John Elliot z Sir Charles Gairdner Hospital w Perth.
      Australijczycy badali pośmiertne próbki tkanki, które przekazano do badań naukowych i przechowywano w Airway Tissue Biobank. Analizowano próbki pochodzące od 52 osób; 1) 15 nie miało astmy, 2) 21 miało, ale zmarło z innej przyczyny, a 3) 16 zmarło właśnie z powodu astmy.
      Dzięki barwieniu można było zidentyfikować obecność i ocenić ilość tkanki tłuszczowej w 1375 kanałach oddechowych. Uzyskane dane porównywano ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) danego człowieka.
      Okazało się, że tkanka tłuszczowa akumuluje się w ścianie dróg oddechowych, a jej ilość zwiększa się ze wzrostem BMI. Wg naukowców, wzrost ten zmienia budowę dróg oddechowych (remodeluje je) i prowadzi do zapalenia płuc.
      Jak donoszą Elliot i inni, BMI wynosiło od 15 do 45 i było większe w 2. grupie. Tkankę tłuszczową identyfikowano w ścianie dużych kanałów oddechowych (w warstwie pod mięśniami gładkimi). Rzadko widywano ją za to w drobnych kanalikach. We wszystkich grupach powierzchnia tkanki tłuszczowej korelowała dodatnio z BMI i grubością ścian dróg oddechowych.
      Nadwagę lub otyłość powiązano już z astmą czy gorszymi objawami astmy. Naukowcy sugerowali, że związek ten można wyjaśnić bezpośrednim uciskiem nadmiernej wagi na płuca albo ogólnym wzrostem stanu zapalnego [...]. Opisywane badanie sugeruje, że w grę wchodzi jeszcze inny mechanizm. Odkryliśmy bowiem, że nadmiar tłuszczu akumuluje się w ścianie dróg oddechowych [...] i wydaje się zwiększać stan zapalny w płucach. Sądzimy, że pogrubienie ściany dróg oddechowych ogranicza przepływ powietrza do i z płuc, co przynajmniej częściowo wyjaśnia wpływ na symptomy astmy.
      Australijczycy szukają nowych metod badania i oceny ilości tkanki tłuszczowej w płucach. Zależy im na potwierdzeniu związku z chorobami oddechowymi i sprawdzeniu, czy schudnięcie daje korzystne efekty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że dysfunkcje dotyczące naczyń krwionośnych odgrywają ważną rolę w rozwoju nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel diseases, IBD). Na modelach eksperymentalnych zaprezentowano, że wyeliminowanie tych dysfunkcji znacząco spowalnia postępy choroby.
      Dotąd naukowcy analizujący mechanizmy IBD koncentrowali się na nabłonku i komórkach zapalnych. Choć wiadomo, że komórki zapalne mogą się dostać do odpowiednich tkanek przez naczynia krwionośne, rola tych ostatnich w IBD nie była dogłębnie badana. Zespół z Universitätsklinikum Erlangen postanowił uzupełnić tę lukę w wiedzy.
      Okazało się, że w przebiegu IBD naczynia stają się nadmiernie przepuszczalne. Analizy molekularne ujawniły przyczynę tego zjawiska - są nią zaburzenia dotyczące bariery naczyniowej, a konkretnie połączeń adherentnych (ang. adherens junctions), w skład których wchodzi VE-kadheryna (ang. VE-cadherin). Dysfunkcja jest wywoływana przez cytokinę interferon-γ, która oddziałuje patogennie na VE-kadherynę.
      Interferon-γ występuje w zwiększonych stężeniach w tkance objętej stanem zapalnym. W normalnych warunkach śródbłonek, który pokrywa wewnętrzną powierzchnię naczyń, tworzy barierę kontrolującą wymianę związków i komórek immunologicznych między tkanką a krwią.
      Zwiększoną przepuszczalność (przeciekanie) naczyń zademonstrowano zarówno w modelach eksperymentalnych, jak i u pacjentów z IBD.
      Gdy u myszy zastosowano specyficzny dla nabłonka knock-out (rozbicie genu) podjednostki receptora interferonu-γ (Ifngr2), nie występowało ostre zapalenie jelita, które zwykle indukuje się za pomocą siarczanu dekstranu (DSS).
      Bardzo ważne było spostrzeżenie, że imatinib (dotąd stosowany głównie w terapii nowotworów) także hamuje przepuszczalność naczyń (odtwarza połączenia adherentne). Jego zastosowanie znacząco zmniejsza stan zapalny jelita grubego w eksperymentalnym IBD.
      Autorzy artykułu z Journal of Clinical Investigation podkreślają, że jako pierwsi udowodnili, jak dużą rolę odgrywa układ krążenia w IBD. Stwarza to nowe możliwości leczenia nieswoistego zapalenia jelit.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że 12-HEPE, lipid produkowany przez brunatną tkankę tłuszczową (BAT) w odpowiedzi na zimno, pomaga obniżyć poziom cukru we krwi. Uzyskane wyniki mogą utorować drogę nowym lekom na cukrzycę.
      Zespół zauważył także, że mirabegron, lek stosowany przy zespole nadreaktywnego pęcherza, zwiększa u ludzi ilość 12-HEPE uwalnianego do krwiobiegu.
      W odpowiedzi na zimno BAT produkuje różne lipidy. Jednym z nich jest 12-HEPE. Jego funkcja pozostawała nieznana do momentu, aż autorzy raportu z pisma Cell Metabolism przeprowadzili ostatnio swoje eksperymenty. Okazało się, że u otyłych myszy, którym wstrzyknięto stężony roztwór glukozy, poziom cukru był skuteczniej obniżany, kiedy podano im 12-HEPE (porównań dokonywano do gryzoni z grupy kontrolnej, których nie potraktowano lipidem).
      Brazylijsko-amerykańsko-niemiecki zespół uważa, że 12-HEPE wpływa korzystnie na tolerancję glukozy u otyłych myszy, gdyż sprzyja wychwytowi glukozy przez mięśnie szkieletowe i BAT.
      Badania z udziałem pacjentów wskazały na możliwą fizjologiczną rolę 12-HEPE. Wolontariuszy podzielono na 3 grupy: 1) szczupłych i zdrowych, 2) z nadwagą i 3) otyłych. Badania krwi pokazały, że u osób szczupłych poziom 12-HEPE był wyższy niż u ludzi z nadwagą i o wiele wyższy niż w grupie otyłej.
      Wg naukowców, można to wyjaśnić tym, że u otyłych proporcja masy brunatnej tkanki tłuszczowej jest mniejsza niż u osób szczupłych. Co więcej, niedobór BAT w 3. grupie może odpowiadać za otyłość, a nawet za podwyższone ryzyko cukrzycy.
      Badania in vitro na komórkach pokazały, że 12-HEPA zwiększał wychwyt glukozy przez adipocyty, co sugeruje, że 12-HEPE ma swój wkład nie tylko w proces przystosowania się do chłodu. Sporo wskazuje bowiem na to, że drastycznie obniżony poziom lipidu we krwi otyłych osób może, przynajmniej częściowo, odpowiadać za ich podwyższony poziom cukru.
      W ramach studium inna grupa szczupłych ochotników dostawała mirabegron, który jak wcześniej wykazano, może aktywować BAT. Grupie kontrolnej podawano placebo. Zademonstrowano, że u ludzi dostających mirabegron w osoczu występowały podwyższone poziomy 12-HEPE.
      Mirabegron działa na kilka sposobów, niektóre z nich są niepożądane. Aktywuje uwalnianie różnych innych lipidów i nie celuje specyficznie w obniżanie poziomu glukozy. Lipid typu omega-3, taki jak 12-HEPE, mógłby [zaś] mieć o wiele lepszy profil toksykologiczny - podkreśla Luiz Osório Leiria z Instytutu Biologii Universidade Estadual de Campinas.
      W niedalekiej przyszłości naukowcy chcą m.in. ustalić, z jakim receptorem wiąże się 12-HEPE, by sprzyjać wychwytowi glukozy. Dzięki temu ekipa będzie mogła opracować nowe cząsteczki, które także z nim oddziałują.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...