Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Pewne grzyby przenoszą się z jelita do trzustki, zwiększają swoją populację ponad 1000-krotnie i sprzyjają wzrostowi komórek nowotworowych. Opublikowane w Nature badania jako pierwsze zapewniają silne dowody, że mykobiom (społeczność grzybów z trzustki) może wyzwalać zmiany, które przekształcają normalne komórki w przewodowego gruczolakoraka trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDA).

Badania przeprowadzone na myszach i pacjentach z rakiem trzustki pokazały, że grzyby przemieszczają się do trzustki przez przewód trzustkowy, który odprowadza z trzustki sok trzustkowy.

Zespół z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU) zauważył także, że podawanie myszom silnego leku przeciwgrzybicznego zmniejszało w ciągu 30 tygodni wagę guza (PDA) o 20-40%.

O ile wcześniejsze badania naszego zespołu pokazały, że bakterie przemieszczają się z jelita do trzustki, o tyle najnowsze studium po raz pierwszy potwierdza, że grzyby także odbywają takie wyprawy. Ponadto [wykazaliśmy, że] związane z tym zmiany populacji grzybów sprzyjają zapoczątkowaniu i wzrostowi guza - podkreśla dr George Miller.

Zespół z NYU dodaje, że choć Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne uznaje za przyczyny raka trzustki wirusy, bakterie i pasożyty, żadne z wcześniejszych badań nie połączyło z tą chorobą grzybów.

By ustalić, czy mykobiom jest reprogramowany, gdy prawidłowe komórki zmieniają się w nowotworowe (gdy zachodzi nowotworzenie), przez 30 tyg. badano próbki kału myszy zdrowych i z rakiem trzustki. By zidentyfikować i zliczyć obecne gatunki grzybów, naukowcy przeprowadzili analizy genomiczne i statystyczne. Żeby prześledzić migracje przez jelito i trzustkę, grzyby znakowano fluorescencyjnymi białkami.

Naukowcy zaobserwowali znaczące różnice w wielkości i składzie populacji grzybów zdrowej i zmienionej chorobowo trzustki. Największy wzrost populacji (zarówno u myszy, jak i w ludzkich tkankach) stwierdzono w przypadku rodzaju Malassezia. Nieprawidłowo podwyższona liczebność występowała również w przypadku rodzajów Parastagonospora, Saccharomyces i Septoriella.

Od dawna wiadomo, że grzyby z rodzaju Malassezia, które generalnie występują na skórze, w tym na skórze głowy, są odpowiedzialne za łupież i niektóre postaci egzemy. Ostatnie badania powiązały je jednak dodatkowo z nowotworami skóry i jelita grubego. Nasze nowe ustalenia dostarczają dowody, że dużo grzybów Malassezia występuje również w guzach trzustki - opowiada prof. Deepak Saxena.

By przetestować wpływ zmieniających się grzybowych populacji na nowotwór, akademicy przeleczyli myszy amfoterycyną B (antybiotykiem przeciwgrzybicznym o szerokim spektrum działania). Okazało się, że masa guza spadła, o 20-30% zmniejszyła się też częstość występowania dysplazji.

Wyeliminowanie grzybów o 15-25% wzmocniło także antynowotworowy wpływ standardowej chemioterapii gemcytabiną - dodaje dr Berk Aykut.

Gdy trzustki myszy zostały w większości oczyszczone z grzybów przez leczenie, zespół badał, co się stanie z guzem, jeśli na zasiedlenie narządu pozwoli się tylko pewnym gatunkom grzybów. Okazało się, że guz rósł 20% szybciej w trzustkach ponownie zasiedlonych Malassezia (nie działo się tak jednak w obecności innych często występujących grzybów).

Amerykanie tłumaczą, że grzyby zwiększają ryzyko raka, aktywując układ dopełniacza; wcześniejsze badania wykazały bowiem, że w obecności pewnych nieprawidłowości genetycznych dopełniacz sprzyja agresywnemu wzrostowi tkanki.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Znów Malassezia!?  Czy to nie jest kolejny dowód jak ważne jest dbanie i prawidłową i obfitą florę bakteryjną - zarówno zewnętrzną (nie aż tak częste mycie detergentami) jak i wewnętrzną (pałeczki kwasu mlekowego)?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W 2017 roku Gregory Poore przeczytał w Science artykuł, którego autorzy opisywali mikroorganizmy obecne u pacjentów z nowotworami trzustki i informowali, że mikroorganizmy te rozkładają lek powszechnie stosowany przy leczeniu tego rodzaju nowotworu. Młodego naukowca zaintrygował wówczas pomysł, że wirusy i bakterie mogą mieć większy niż się sądzi udział w rozwoju nowotworów.
      Teraz Poore jako doktorant w University of California San Diego School of Medicine, pisze doktorat pod kierunkiem profesora Roba Knighta, dyrektora Center for Microbiome Innovation. Poore i Knight wraz z interdyscyplinarnym zespołem współpracowników stworzyli nowatorką metodę identyfikacji chorych na nowotwory. Ich metoda pozwala też często stwierdzić, jaki rodzaj nowotworu ma konkretna osoba. Diagnoza jest stawiana na podstawie analizy wzorców wirusowego i bakteryjnego DNA obecnych w krwi pacjenta.
      Dotychczas niemal zawsze uznawano, że guzy nowotworowe to środowisko sterylne i nie brano pod uwagę złożonych wzajemnych wpływów pomiędzy komórkami nowotworowymi, bakteriami, wirusami i innymi mikroorganizmami zamieszkującymi nasze ciała, mówi Knight. W naszych ciałach mamy więcej genów różnych mikroorganizmów niż naszych własnych genów, więc nic dziwnego, że na ich podstawie możemy zdobyć istotne informacje dotyczące naszego zdrowia, dodaje uczony.
      Naukowcy najpierw skorzystali z The Cancer Genome Atlas. To baza danych prowadzona przez amerykański Narodowy Instytut Raka i prawdopodobnie największa na świecie gaza zawierająca informacje na temat genów mikroorganizmów znalezionych z ludzkich guzach nowotworowych.
      Naukowcy mieli tam dostęp do 18 116 próbek guzów pobranych od 10 481 pacjentów z 33 rodzajami nowotworów. Zespół Knighta i Poore'a przeanalizował te dane w poszukiwaniu wzorców. Obok wzorców znanych, takich jak np. związek wirusa brodawczaka ludzkiego z rakiem szyjki macicy czy związek między Fusobacterium, a nowotworami układu pokarmowego, zauważono inne sygnatury mikroorganizmów, które były specyficzne dla różnych nowotworów. Stwierdzono np. że obecność Faecaliabacterium jest tym, co odróżnia raka jelita grubego od innych nowotworów.
      Na podstawie tych danych naukowcy wytrenowali setki modeli do maszynowego uczenia się i sprawdzali, czy są one w stanie powiązać wzorce genomu mikroorganizmów z konkretnymi nowotworami. Okazało się, że komputery są w stanie postawić diagnozę na podstawie samych tylko danych z genomu mikroorganizmów znalezionego we krwi pacjenta.
      W kolejnym etapie badań naukowcy usunęli z bazy dane dotyczące III i IV stopnia rozwoju nowotworów. Mimo to modele komputerowe nadal stawiały prawidłową diagnozę, co oznacza, że były w stanie odróżnić nowotwory na wcześniejszych etapach rozwoju. Jakby tego było mało, modele działały nawet wówczas, gdy z wykorzystywanej przez nie bazy usunięto ponad 90% danych.
      Uczeni postanowili pójść o krok dalej i sprawdzić, czy modele te przydadzą się do rzeczywistego diagnozowania chorych. W testach wzięło udział 59 pacjentów z nowotworem prostaty, 25 z nowotworem płuc i 16 z czerniakiem. Plazmę z krwi każdego z tych pacjentów porównano z innymi oraz z 69 zdrowymi osobami z grupy kontrolnej. Okazało się, że w większości przypadków modele były w stanie odróżnić osobę z nowotworem od osoby zdrowej. Komputery prawidłowo zidentyfikowało 86% osób z nowotworami płuc i 100% osób, których płuca były zdrowe. Często też były w stanie odróżnić typy nowotworów. Na przykład nowotwory płuc były w 81% przypadków prawidłowo odróżniane od nowotworu prostaty.
      Możliwość uzyskanie z jednej fiolki krwi profilu DNA guza i profilu DNA mikrobiomu pacjenta to ważny krok w kierunku lepszego zrozumienia interakcji pomiędzy gospodarzem a nowotworem, mówi onkolog Sandip Pravin. Takie narzędzie może w przyszłości pozwolić nie tylko na prostszą i szybszą diagnostykę nowotworów, ale również na śledzenie postępów choroby.
      Zanim jednak tego typu metoda wejdzie do użytku, konieczne będzie pokonanie wielu przeszkód. Przede wszystkim trzeba by ją przetestować na dużej grupie pacjentów. Ponadto konieczne będzie stworzenie definicji tego, jak wygląda skład genomu mikroorganizmów u zdrowych ludzi. Ponadto trzeba stworzyć metodę odróżniania, które z sygnatur genetycznych pochodzą od aktywnych mikroorganizmów, a które od nieaktywnych.
      Sami naukowcy już mówią, że sama diagnostyka to dopiero początek możliwości. Lepsze zrozumienie tego, w jaki sposób  wraz z rozwojem różnych nowotworów zmienia się populacja mikroorganizmów zamieszkujących nasze ciała, może otworzyć nowe możliwości terapeutyczne. Moglibyśmy dowiedzieć się, co te mikroorganizmy naprawdę robią, a może nawet zaprząc je do pracy przy zwalczaniu nowotworów.
      Ze szczegółowymi informacjami można zapoznać się na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bifidobacteria - bakterie mikrobiomu - akumulują się w guzach nowotworowych i zwiększają skuteczność immunoterapii u myszy. Wyniki, które opisano na łamach Journal of Experimental Medicine (JEM), sugerują, że w przyszłości leczenie chorych onkologicznie tymi bakteriami może zwiększyć ich reakcję na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Obecność CD47 na komórkach nowotworowych hamuje ich fagocytozę. Hamowanie tego białka mogłoby pozwolić układowi odpornościowemu pacjenta zaatakować i zniszczyć guz. Obecnie przeciwciała anty-CD47 są testowane w ramach licznych testów klinicznych. Badania na myszach laboratoryjnych dawały jednak mieszane rezultaty: niektóre gryzonie reagowały na terapię, inne nie.
      By ustalić, czy skuteczność terapii zależy od mikrobiomu jelitowego myszy, naukowcy UT Southwestern i Uniwersytetu w Chicago posłużyli się myszami typu dzikiego z 2 instytucji: Jackson Laboratory (Jax) i Taconic Biosciences (Tac); wcześniej zauważono, że mają one unikatową mikroflorę jelitową, która przyczynia się do unikatowych sygnatur immunologicznych.
      Amerykanie zaobserwowali, że myszy Jax z guzem reagowały na blokadę CD47, a myszy Tac nie. Chcąc ustalić, czy reakcja na immunoterapię anty-CD47 zależy do mikroflory jelitowej, naukowcy kohodowali wszystkie zwierzęta przez 3 tygodnie. Okazało się, że później obie grupy podobnie odpowiadały na blokadę CD47. To pokazuje, że transfer bakterii komensalnych od myszy reagujących (Jax) - oralnie albo przez kontakt fizyczny - pozwala uzyskać reakcje przeciw guzowi u gryzoni wcześniej niereagujących.
      W kolejnym etapie eksperymentu przed zaszczepieniem guza myszom Jax i Tac podano koktajl z antybiotyków. Stwierdzono, że myszy Jax nie reagowały na terapię anty-CD47.
      By w jeszcze inny sposób potwierdzić znaczenie mikrobiomu, Amerykanie wykorzystali myszy nieposiadające flory bakteryjnej, tzw. myszy akseniczne (ang. germ free mice, GF). One także nie reagowały na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Podanie antybiotyków wpływało na społeczności bakteryjne z różnych części organizmu. Antynowotworowa skuteczność immunoterapii anty-CD47 bazuje zaś na niemal całkowitej blokadzie CD47 w mikrośrodowisku guza (chodzi o wyłączenie oddziaływań systemowych i ograniczenie ich do mikrośrodowiska guza). By określić lokalizację antynowotworowych oddziaływań bakterii wchodzących w interakcję z blokadą CD47, zespół podawał więc niewielkie dawki antybiotyków bezpośrednio do tkanki guza. Doguzowe iniekcje zmniejszały skuteczność terapii anty-CD47 u reagujących wcześniej myszy.
      Bifidobacteria migrują do guzów i aktywują szlak zależny od STING (STING, od ang. stimulator of interferon genes, to białko stymulujące geny interferonu). Skutkuje to produkcją cząsteczek sygnałowych i aktywacją komórek odpornościowych. W połączeniu z terapią anty-CD47 te aktywowane komórki mogą atakować i niszczyć otaczający guz.
      Ekipa podkreśla, że gdy u myszy niereagujących zastosowano suplementację bifidobakteriami, leczenie anty-CD47 stało się skuteczne. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania zademonstrowały, że Bifidobacteria wpływają korzystnie na chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
      Nasze studium pokazuje, że kolonizując guz, specyficzni reprezentanci mikrobiomu jelitowego zwiększają przeciwnowotworową skuteczność terapii anty-CD47. Podanie specyficznych gatunków bakterii albo ich opracowanych w laboratorium wersji może być nową strategią modulowania różnych [form] immunoterapii - podkreśla Yang-Xin Fu.
      Nasze wyniki otwierają nową ścieżkę badań nad wpływem bakterii z guzów. Mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu niektórzy pacjenci nie reagują na immunoterapię - podsumowuje Ralph R. Weichselbaum.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Fale dźwiękowe o niskiej intensywności mogą selektywnie zabijać komórki nowotworowe, nie uszkadzając przy tym zdrowej tkanki. Dotychczas w onkologii używano ultradźwięków o wysokiej intensywności, za pomocą których podgrzewa się komórki do wysokiej temperatury. Ta metoda zabija jednak wszystkie komórki na danym obszarze.
      Badania nad wykorzystaniem pulsujących ultradźwięków o niskiej intensywności (low-intensity pulsed ultrasound – LIPUS) rozpoczęły się przed pięcioma laty na California Institute of Technology (Caltech). Wtedy to profesor Michael Ortiz zzaczł się zastanawiać, czy fizyczne różnice pomiędzy komórkami nowotworowymi a zdrowymi – ich wielkość, grubość ściany komórkowej czy rozmiary struktur wewnętrznych – mogą wpłynąć na to, w jaki sposób wibrują pod wpływem ultradźwięków i czy w ten sposób można zabić komórkę nowotworową.
      Ortiz stworzył więc model matematyczny, za pomocą którego badał, jak komórki będą reagowały na ultradźwięki o róznej częstotliwości. W 2016 roku naukowiec poinformował, że istnieją różnice w rezonansie pomiędzy komórkami zdrowymi i nowotworowymi. Te różnice oznaczały, że – przynajmniej teoretycznie – precyzyjnie dobierając częstotliwość fali dźwiękowej, można wprowadzić komórki nowotworowe w taki rezonans, że ich ściany ulegną zniszczeniu. Jednocześnie zaś nie będzie to szkodziło zdrowym komórkom. Ortiz nazwał cały proces onkotripsją, od greckich słów ὄγκος (guz) i τρίβω (ścieram).
      Uczony, podekscytowany uzyskanymi wynikami, zaprosił do współpracy kilu innych naukowców z Caltechu, w tym wynalazcę Mory'ego Ghariba, który specjalizuje się w technologiach medycznych i ich komercjalizacji, współpracującego z nim doktoranta Davida Mittelsteina, pracującego nad różnymi protezami czy eksperta od ultradźwięków profesora Mikhaila Shapiro. Do grupy dołączyło też kilku ekspertów w dziedzinie onkologii. Gdy usłyszałem o tym pomyśle, byłem zaintrygowany. Jeśli to się powiedzie, powstanie rewolucyjna metoda walki z nowotworami, mówi profesor Peter P. Lee, dyrektor Wydziału Immunoterapii Onkologicznej w City of Hope, centrum badawczym w Duarte.
      Naukowcy zbudowali prototypowe urządzenie i rozpoczęli testy. Badali różne typy komórek nowotworowych, poddając je ultradźwiękom o różnej częstotliwości. Sprawdzali też, w jaki sposób częstotliwości te wpływają na zdrową tkankę.
      Profesor Lee mówi, że celem zespołu jest nie tylko zabijanie komórek nowotworowych, ale też przywabienie na miejsce zniszczonego guza komórek układu odpornościowego, by zabiły one te komórki, które przeżyły terapię ultradźwiękami. Guzy nowotworowe są heterogeniczne. Jest niemal niemożliwe znalezienie takiej częstotliwości dźwięku, by zabił on wszystkie komórki pojedynczego guza. Jeśli jakieś komórki przetrwają, to guz odrośnie, mówi Lee. Stąd potrzeba zaangażowania w terapii również układu odpornościowego.
      Każdego dnia w organizmie człowieka giną dziesiątki milionów komórek. Większość z nich umiera w wyniku naturalnego procesu zwanego apoptozą. Bywa jednak i tak, że komórki giną w wyniku infekcji czy zranienia. Układ odpornościowy potrafi odróżnić apoptozę od zranienia. Ignoruje śmierć komórki w wyniku apoptozy, gdy jednak komórka ginie w wyniku infekcji, komórki układu odpornościowego zjawiają się na miejscu, by walczyć z patogenami.
      Grupa Ortiza ma zamiar stworzyć taki system ultradźwiękowy, by układ odpornościowy otrzymywał informację, że doszło do śmierci komórek w wyniku ich uszkodzenia. To spowodowałoby mobilizację limfocytów, które po przybyciu na miejsce zabiją, jak mają naukowcy nadzieję, pozostałe przy życiu komórki nowotworowe.
      Na razie udane eksperymenty przeprowadzono na różnego typu komórkach hodowanych w laboratorium. Na ich podstawie udoskonalono prototypowe urządzenie do ultrasonografii. Dowiadujemy się coraz więcej na temat tego, jak wibrują poszczególne rodzaje komórek nowotworowych i jak pojawiają się u nich uszkodzenia, stwierdzają uczeni. W następnym etapie badań mają zamiar sprawdzić, jak system ultradźwiękowy poradzi sobie z całymi guzami nowotworowymi. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, w przyszłości rozpoczną się testy na zwierzętach, a później na ludziach.
      Szczegóły badań ukazały się na łamach Applied Physics Letters, w artykule zatytułowanym Selective ablation of cancer cells with low intensity pulsed ultrasound.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obecność grzybów, w tym drożdżaków, w pyłku i nektarze kwiatów to raczej norma niż wyjątek. Jak podkreślają specjaliści z Katolickiego Uniwersytetu w Leuven, z jednej strony aktywność metaboliczna grzybów może zmienić skład cukrowy i aminokwasowy nektaru, przez co stanie się on mniej odżywczy dla zapylaczy. Z drugiej jednak strony obecność "lokatorów" może wpłynąć korzystnie na wartość odżywczą nektaru, bo grzyby działają probiotycznie i uwalniają różne metabolity. Jak jest naprawdę, pomogły rozstrzygnąć dopiero eksperymenty.
      W ramach najnowszego badania zespół Maríi I. Pozo dodawał do nektaru 5 różnych gatunków grzybów (4 gatunki drożdżaków i 1 gatunek podstawczaka): Candida (Wickerhamiella) bombiphila, Candida bombi, Metschnikowia reukaufii, Metschnikowia gruessii i Rothotorula mucilaginosa. Belgowie badali wpływ tego zabiegu na skład nektaru i jak to z kolei oddziałuje na kolonie trzmieli ziemnych (Bombus terrestris). Autorzy artykułu z pisma Ecological Monographs monitorowali rozwój kolonii i różne wskaźniki dobrostanu, np. rozmiary i wagę owadów, ich śmiertelność, utratę wagi podczas hibernacji, sukces rozrodczy, a także na oporność na zakażenia.
      Oprócz tego oceniano atrakcyjność nektaru z grzybami za pomocą sztucznej łąki. Połowa kwiatów zawierała roztwór cukrowy z grzybami, a reszta zwykły roztwór cukrowy. Naukowcy oceniali, jak często odwiedzane są poszczególne typy kwiatów i ile czasu trzmiele w nich spędzają.
      Okazało się, że choć grzyby znacząco zmieniały skład nektaru, nie miało to wpływu na żerowanie trzmieli ani na to, ile nektaru spożywały. Spodziewaliśmy się czegoś przeciwnego, dlatego byliśmy dość mocno zaskoczeni. Wydaje się, że trzmiele trawią komórki grzybów, które zawierają więcej skoncentrowanych składników odżywczych niż sam nektar - opowiada Pozo.
      Spośród 5 badanych gatunków C. bombiphila, M. gruessii i R. mucilaginosa wywierały największy korzystny wpływ na wzrost kolonii. Generalnie wywierany wpływ był gatunkowo specyficzny. Naukowcy zauważyli, że dodatek grzybów zmniejszał śmiertelność larw, prowadząc do większej liczby poczwarek i robotnic (a większa liczba robotnic to bardziej żywotna kolonia).
      Co istotne, w hodowlach in vitro Belgowie wykazali, że grzyby mają potencjał, by zahamować wzrost groźnego pasożyta - świdrowca Crithidia bombi. W kohodowli C. bombiphila, C. bombi i M. reukaufii zmniejszały przeżywalność patogenu.
      Nektar jest dla pszczół idealnym pokarmem. [...] Zawiera on grzyby, które stymulują ich populacje. Niestety, aktywność człowieka, np. stosowanie fungicydów, może negatywnie wpłynąć na występowanie grzybów i innych mikroorganizmów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenie genów zegarowych pewnej grupy komórek z jelita - naturalnych komórek limfoidalnych typu 3. (ang. Type 3 Innate Lymphoid Cells, ILC3s) - prowadzi do spadku ich liczebności, ciężkiego stanu zapalnego, problemów z barierą jelitową i nasilonej akumulacji tłuszczu. Wg autorów badania, to po części wyjaśnia, czemu u osób, które pracują nocą czy zmieniają strefy czasowe, często występują otyłość lub nieswoiste zapalenia jelit (IBD).
      Brak snu lub zmienione nawyki związane ze snem mogą mieć dramatyczne konsekwencje zdrowotne, skutkując różnymi chorobami, które często mają komponent immunologiczny, np. IBD - podkreśla Henrique Veiga-Fernandes z Fundacji Champalimaudów. By zrozumieć, co się dzieje, naukowcy zaczęli sobie zadawać pytania odnośnie do komórek odpornościowych z jelita i zegara biologicznego.
      Jak wyjaśniają Portugalczycy, niemal wszystkie komórki w organizmie mają maszynerię genetyczną, która podąża za rytmem okołodobowym za pośrednictwem ekspresji tzw. genów zegarowych. Geny zegarowe działają jak miniaturowe zegarki, które informują komórki o porze dnia i w ten sposób pomagają tworzonym przez nie narządom i układom przewidzieć, co się będzie działo, np. czy jest pora jedzenia, czy spania.
      Naukowcy dodają, że choć zegarki komórkowe są autonomiczne, nadal muszą być synchronizowane, by upewnić się, że wszyscy znajdują się na tej samej stronie [instrukcji].
      Komórki wewnątrz organizmu nie mają bezpośredniej informacji o zewnętrznym świetle, co oznacza, że zegarki poszczególnych komórek mogą dawać niewłaściwe wskazania. Zadaniem zegara mózgowego [jąder nadskrzyżowaniowych], który otrzymuje bezpośrednie dane nt. światła, jest [więc] synchronizacja tych zegarków w ciele, tak by wszystkie układy działały jak dobra orkiestra. To absolutnie konieczne dla dobrostanu.
      Autorzy artykułu z pisma Nature odkryli, że spośród różnych komórek odpornościowych z jelita ILC3s są szczególnie podatne na zaburzenia genów zegarowych. Komórki te spełniają w jelicie ważne funkcje: zwalczają infekcje, kontrolują integralność nabłonka jelit oraz regulują wchłanianie tłuszczów. Gdy zaburzyliśmy ich zegary, odkryliśmy, że liczba ILC3s w jelicie była znacząco obniżona. To zaś skutkowało ciężkim stanem zapalnym, załamaniem bariery jelitowej i nasiloną akumulacją tłuszczu.
      W dalszej kolejności ekipa postanowiła sprawdzić, czemu mózgowy zegar ma tak silny wpływ na liczebność ILC3s.
      Gdy akademicy analizowali, jak zaburzenie mózgowego zegara wpływa na ekspresję różnych genów w ILC3s, okazało się, że problemem jest brak molekularnego "kodu pocztowego". Jak wyjaśniają Portugalczycy, by dało się zlokalizować jelito, w błonie ILC3s musi zachodzić ekspresja pewnego białka, które działa jak kod pocztowy. Ten znacznik instruuje ILC3s, czasowych rezydentów jelita, gdzie migrować. Pod nieobecność mózgowych wskazówek okołodobowych w ILC3s nie zachodzi ekspresja znacznika, przez co nie mogą one trafić do celu.
      Veiga-Fernandes uważa, że udało się ustalić coś bardzo ważnego, gdyż wyjaśnia się, czemu u osób prowadzących nocny tryb życia pojawiają się problemy z jelitem. To doskonały przykład adaptacji ewolucyjnej. Podczas aktywnego okresu dnia, kiedy jemy, mózgowy zegar obniża aktywność ILC3s, by sprzyjać zdrowemu metabolizmowi tłuszczów. [...] Po zakończeniu okresu jedzenia zegar instruuje z kolei ILC3s, by wróciły do jelita, gdzie są potrzebne, by walczyć z najeźdźcami i sprzyjać regeneracji nabłonka.
      "Nie jest zaskakujące, że osoby pracujące na nocne zmiany mogą cierpieć na choroby zapalne jelit. Wiąże się to z faktem, że opisana oś neuroimmunologiczna jest tak dobrze wyregulowana przez mózgowy zegar, że jakakolwiek zmiana zwyczajów może mieć bezpośredni wpływ na ILC3s".

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...