Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Jednym z najważniejszych elementów procesu starzenia się organizmu jest starzenie się układu odpornościowego. Okazuje się, że zjawisko to ma spore znaczenie nie tylko u ludzi, ale i u dzikich zwierząt. Naukowcy doszli do tego wniosku, badając owce rasy Soay z archipelagu St Kilda.

Autorzy artykułu z pisma Science zauważyli, że odpowiedź immunologiczna na nicienie żołądkowo-jelitowe Teladorsagia circumcincta zmniejszała się u dorosłych owiec z wiekiem. Stwierdzono, że u osobników wykazujących szybszy spadek oporności na pasożyty ryzyko zgonu następnej zimy było wyższe.

Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu, Moredun Research Institute oraz norweskiego Centrum Dynamiki Bioróżnorodności analizowali próbki krwi, pobrane od owiec rasy Soay w latach 1990-2015.

Badanie ponad 2 tys. próbek pobranych w ciągu życia niemal 800 zwierząt pokazało, że poziom przeciwciał wobec często występującego pasożyta spadał w starszym wieku.

Nasze badanie zapewnia pierwsze dowody, że deterioracja funkcji immunologicznych w starszym wieku odgrywa ważną rolę w populacjach dzikich zwierząt. Pojawiają się też wskazówki pozalaboratoryjne, że ludzka zdolność zwalczania zakażeń takimi pasożytami, jak tasiemce czy glisty również może spadać z wiekiem - podkreśla prof. Dan Nussey.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby urodzone pod koniec lat 60. i w latach 70. ubiegłego wieku mogą znajdować się w stanie ciągłego narażenia na infekcję wirusem grypy H3N2, wynika z badań przeprowadzonych na Perelman School of Medicine University of Pennsylvania. Dzieje się tak, gdyż co prawda ich przeciwciała łącza się z wirusem H3N2, ale nie zapobiegają infekcji. Odkryliśmy, że u ludzi w różnym wieku przeciwciała przeciwko H3N2 różnie działają, mówi profesor Scott Hensley.
      Nasze badania wykazały, że infekcje, jakie przeszliśmy w dzieciństwie, mogą wytworzyć odporność na całe życie, a odporność ta decyduje o tym, jak w ciągu życia nasze organizmy reagują na antygenowo odległe szczepy tego samego wirusa, dodaje.
      Większość ludzi przechodzi infekcję grypą nie później niż do 4. roku życia. I to zachorowaniem może nam nadać silną odporność na całe życie. Szczep H3N2 zaczął krążyć wśród ludzi w 1968 roku i w ciągu ostatnich 5 dekad znacząco się zmienił. Na podstawie roku urodzenia można z bardzo dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, z jakim szczepem H3N2 się zetknęliśmy w dzieciństwie.
      Naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania przeciwciał w krwi pobranej w sezonie letnim, przed sezonem grypowym z lat 2017/2018. Przebadano krew 140 dzieci w wieku o 1 do 17 lat oraz 212 dorosłych w wieku od 18 do 90 lat. Najpierw sprawdzono samą reakcję przeciwciał na obecność różnych szczepów H3N2, następnie zaś zmierzono poziom przeciwciał, które neutralizowały i tych, które nie neutralizowały wirusa. Przeciwciała, które neutralizują, pomagają zapobiec zachorowaniu, natomiast przeciwciała, które nie neutralizują, pomagają już po infekcji.
      Okazało się, że w krwi osób w wieku 3-10 lat występowało najwięcej przeciwciał neutralizujących współcześnie występujące szczepy H3N2. U większości osób w średnim wieku, urodzonych pod koniec lat 60. i w latach 70. występowały przeciwciała, które nie neutralizowały wirusa, zatem nie zapobiegały zachorowaniu. Większość osób urodzonych w tamtym czasie zyskało odporność na wirusy H3N2, które bardzo różniły się od współczesnych szczepów. U takich osób, gdy dojdzie do kontaktu z wirusem, powstają przeciwciała działające na te regiony współczesnych szczepów, które zostały odziedziczone po starszych szczepach. A takie przeciwciała zwykle nie zapobiegają zachorowaniu, stwierdzają naukowcy.
      Uczeni nie wykluczają, że to właśnie obecność u osób w średnim wieku dużej liczby nieneutralizujących przeciwciał jest przyczyną, dla której H3N2 wciąż krąży w ludzkiej populacji. Ponadto ich badania mogą też wyjaśniać, dlaczego w sezonie 2017/2018 doszło do niezwykle dużej liczby zachorowań wśród osób w średnim wieku w porównaniu z zachorowaniami wśród dzieci i młodych dorosłych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać.
      Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo.
      Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych.
      Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule.
      Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania.
      Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przeanalizowaniu danych z 10 krajów, w tym z Chin, Niemiec, Francji, Włoszech, USA, Szwajcarii czy Korei Południowej, naukowcy doszli do wniosku, że istnieje silna korelacja pomiędzy niedoborami witaminy D a odsetkiem zgonów na COVID-19. Okazało się, że w krajach o wysokim odsetku zgonów, jak Włochy, Hiszpania czy Wielka Brytania, pacjenci mieli niższy poziom witaminy D niż pacjenci w innych krajach.
      Naukowcy ostrzegają jednak, że nie oznacza to, że należy brać suplementy, tym bardziej, jeśli nie mamy stwierdzonych niedoborów tej witaminy. Uważam, że ludzie powinni wiedzieć, iż niedobory witaminy D mogą odgrywać rolę w śmiertelności, ale nie oznacza to, że każdy powinien ją zażywać, mówi główny autor badań, profesor Vadim Backman z Northwestern University. Ta kwestia wymaga dalszych badań i mam nadzieję, że nasza praca zainspiruje kogoś do ich podjęcia. Nasze badania mogą też wskazywać na jeden z mechanizmów zgonów. Jeśli zostanie on potwierdzony, być może przyda się to podczas leczenia, dodaje uczony.
      Backman i jego zespół postanowili przyjrzeć się poziomowi witaminy D, gdyż stwierdzili, że istnieje trudna do wyjaśnienia różnica odsetka zgonów pomiędzy poszczególnymi krajami. Sugerowano, że może mieć to związek z poziomem opieki zdrowotnej, liczbą wykonanych testów, rozkładem grup wiekowych czy istnieniem różnych szczepów koronawirusa. Jednak Backman podchodził do tego sceptycznie. Nie wydaje się, by któryś z tych czynników odgrywał znaczącą rolę. System opieki zdrowotnej w północnych Włoszech jest jednym z najlepszych na świecie, a różnice w odsetkach zgonów widać nawet w tych samych grupach wiekowych. Są oczywiście duże różnice pomiędzy liczbą wykonywanych testów, jednak różnice w odsetku zgonów utrzymują się nawet gdy popatrzymy na kraje, które testują tyle samo, dodaje. Zauważyliśmy jednak istnienie silnej korelacji pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów, mówi Backman.
      Po analizie ogólnodostępnych danych naukowcy odkryli, że istnieje silny związek pomiędzy poziomem witaminy D a występowaniem burzy cytokinowej, czyli uogólnionego stanu zapalnego spowodowanego nadmierną reakcją układ odpornościowego, oraz pomiędzy poziomem witaminy D a odsetkiem zgonów.
      Burza cytokinowa może poważnie uszkodzić płuca, doprowadzić do zespołu ostrej niewydolności oddechowej i zgonu pacjenta, mówi doktor Ali Daneshkhah, główny autor artykułu, który opublikowano w medRxiv. Wydaje się, że właśnie to zabija większość pacjentów z COVID-19, a nie bezpośrednie uszkodzenie płuc przez wirusa. Chorzy umierają z powodu chybionego ataku ich własnego układu odpornościowego, dodaje.
      Backman mówi, że dzięki prawidłowemu poziomowi witaminy D nasz układ odpornościowy nie tylko lepiej działa, ale też z mniejszym prawdopodobieństwem stanie się nadmiernie reaktywny. Korelacja pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów na COVID-19 jest bardzo silna. Nie zapobiegłoby to zarażeniu, ale mogłoby zmniejszyć liczbę komplikacji i zapobiec zgonom wśród chorych .
      Zdaniem uczonego, może to też wyjaśniać, dlaczego dzieci praktycznie nie umierają na COVID-19. Mają one bowiem nie w pełni wykształcony swoisty układ odpornościowy, który stanowi drugą linię obrony organizmu i który ma większą tendencję do nadmiernego reagowania. Dzieci polegają głównie na odpowiedzi immunologicznej nieswoistej. To może wyjaśniać mniejszy odsetek zgonów w tej grupie.
      Backman podkreśla, że nie należy na własną rękę przyjmować suplementów z witaminą D, gdyż może mieć to negatywne skutki uboczne. Konieczne są też dalsze badania, by stwierdzić, czy rzeczywiście witamina D może chronić przed komplikacjami w przypadku zachorowania na COVID-19.
      Trudno powiedzieć, jaka dawka witaminy D byłaby pomocna w przypadku COVID-19. Wiadomo, że niedobór witaminy D jest szkodliwy i że łatwo można go uzupełnić prawidłową suplementacją, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...