Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Chcieli zregenerować grasicę, cofnęli zegar biologiczny

Rekomendowane odpowiedzi

Badania na niewielkiej grupie ochotników po raz pierwszy przyniosły wyniki, które można uznać za odwrócenie działania zegara epigenetycznego. W ramach badań prowadzonych przez uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) dziewięciu zdrowych ochotników przez rok przyjmowało koktajl złożony z trzech ogólnie dostępnych leków – hormonu wzrostu i dwóch leków przeciwcukrzycowych. Późniejsza analiza genomu wykazała, że średni wiek biologiczny uczestników badani zmniejszyl się o 2,5 roku. Oznaki odmłodzenia zauważono również w układzie odpornościowym badanych.

Uzyskane wyniki zaskoczyły nawet samych badaczy. Spodziewałem się spowolnienia zegara biologicznego, ale nie odwrócenia jego działania. To coś przyszłościowego, mówi genetyk Steve Horvath, który prowadził analizę epigenetyczną. Autorzy badań ostrzegają jednak przed zbytnim entuzjazmem, gdyż były one prowadzone na małej próbie i nie było grupy kontrolnej. Być może uzyskano pozytywne wyniki. Jednak nie można ich uznać za bardzo solidne, gdyż grupa była mała i nie były to dobrze kontrolowane badania, zauważa biolog Wolfgang Wagner z Uniwersytetu w Aachen.

Zegar epigenetyczny korzysta z epigenomu, czyli pełnego zestawu modyfikacji chemicznych DNA oraz białek histonów. Wzorce tych modyfikacji zmieniają się w czasie życia i podążają za wiekiem biologicznym danej osoby, który może być mniejszy lub większy niż jej wiek mierzony samym upływem czasu. Naukowcy odtwarzają zegar epigenetyczny wybierając z genomu miejsca metylacji DNA. W ciągu ostatnich lat Horvath, który jest pionierem badań zegara epigenetycznego, stworzył jedne z najbardziej precyzyjnych technik korzystania z tego zegara.

Opisywane badania zorganizowano głównie po to, by sprawdzić, czy hormon wzrostu może być bezpiecznie stosowany w celu odtworzenia tkanki grasicy. Jest ona kluczowym narządem dla wydajnego działania układu odpornościowego. Wytwarzane w szpiku leukocyty dojrzewają wewnątrz grasicy, gdzie przekształcają się w wyspecjalizowane leukocyty T, zwalczające infekcje czy nowotwory. Jednak po okresie dojrzewania grasica zaczyna się kurczyć i jest coraz bardziej zapychana przez tłuszcz.
Wcześniejsze badania na zwierzętach i ludziach sugerowały, że hormon wzrostu może stymulować regenerację grasicy. Problem jednak w tym, że hormon ten stymuluje również rozwój cukczycy. Dlatego też obok hormonu ochotnikom podawno dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz metforminę.

W badaniach Thymus Regeneration, Immunorestoration and Insulin Mitigation (TRIIM) prowadzonych przez immunologa Gergory'ego Fahy'ego wzięło udział 9 ochotników. Wszyscy to biali mężczyźni w wieku 51–65 lat.

Fahy zainteresował się grasicą w latach 80., gdy dowiedział się o wynikach badań, w ramach których naukowcy wszczepili szczurom komórki wydzielające hormon wzrostu, a uzyskane wyniki sugerowały, że układ odpornościowy zwierząt uległ odmłodzeniu. Naukowca zdziwiło, że nikt nie podążył tym śladem i nie przeprowadził badań na ludziach. Zaczął więc badać grasicę. Mniej więcej 10 lat później, gdy miał 46 lat przez miesiąc aplikował sobie hormon wzrostu oraz DHEA i odkrył, że jego grasica nieco się zregenerowała.

Podczas badań TRIIM uczeni sprawdzali u uczestników liczbę białych ciałek krwi. Stwierdzili, że uległa ona zwiększeniu do liczby typowej dla młodszej osoby. Ponadto na początku i na końcu badań wykonali obrazowanie grasicy za pomocą rezonansu magnetycznego. Zauważyli, że u 7 z 9 badanych zgromadzony w grasicy tłuszcz został zastąpiony przez zregenerowaną tkankę grasicy.

Fahy wpadł wówczas na pomysł sprawdzenia zegara epigenetycznego badanych i poprosił o pomoc Horvatha. Ten zastosował cztery różne metody oceny wieku biologicznego każdego z pacjentów i za każdym razem odkrył jego znaczące obniżenie. To oznacza duży wpływ biologiczny zastosowanej terapii, mówi Horvath. Co więcej, efekt odmłodzenia nadal utrzymywał się u sześciu osób, które pół roku po zakończeniu testu oddały krew do ponownego przebadania. "Jako, że zmiany te zauważyliśmy u każdego z badanych i są one bardzo wyraźne, jestem optymistycznie nastawiony do uzyskanych wyników", mówi Horvath.

Naukowcy planują teraz przeprowadzenie szerzej zakrojonych badań, do których chcą zaangażować osoby w różnym wieku, z różnych grup etnicznych oraz obu płci. Jak zauważa Horvath, metody regeneracji grasicy mogą być niezwykle użyteczne dla osób o upośledzonym układzie odpornościowym, w tym dla osób starszych. Infekcje są bowiem jedną z najważniejszych przyczyn zgonów osób po 70. roku życia. Z uzyskanych wyników cieszy się też Sam Palmer, specjalista od immunologii onkologicznej. Zauważa on, że poprawienie funkcjonowania układu odpornościowego będzie miało istotny wpływ na leczenie nie tylko infekcji, ale również nowotworów oraz chorób związanych ze starzeniem się.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jeszcze kilka lat temu „wycinanie DPF” było jednym z popularniejszych sposobów radzenia sobie z zapchanym filtrem cząstek stałych. Jednak dziś kierowcy powinni mieć świadomość, że takie rozwiązanie nie tylko jest nielegalne, ale również grozi poważnymi konsekwencjami - od problemów podczas przeglądu technicznego po wysokie mandaty. Co zatem zrobić, gdy na desce rozdzielczej pojawia się kontrolka filtra?


      Do czego służy filtr DPF? Filtr DPF ma za zadanie ograniczać emisję szkodliwych cząstek do atmosfery, a jego sprawność wpływa zarówno na ekologię, jak i komfort jazdy. Jeśli ulegnie zatkaniu, nie zawsze oznacza to konieczność wydania kilku tysięcy złotych na nowy element - często wystarczy diagnostyka i odpowiednia regeneracja. Takie rozwiązania są nie tylko tańsze, ale przede wszystkim w pełni legalne, tak samo jak profesjonalne czyszczenie DPF.
       
      Dlaczego nie warto usuwać DPF? Decyzja o całkowitym wycięciu filtra może wydawać się kusząca, szczególnie gdy samochód traci moc lub wchodzi w tryb awaryjny. Jednak skutki są dużo poważniejsze niż krótkotrwała ulga:
      Ryzyko wysokich mandatów - w Polsce i całej UE przepisy jasno wskazują, że auto bez sprawnego DPF-u nie spełnia norm emisji spalin. Problemy przy przeglądzie - diagnosta może od razu wykryć brak filtra i odmówić podbicia dowodu rejestracyjnego. Wyższe koszty w przyszłości - przy ewentualnej odsprzedaży pojazdu, brak DPF znacząco obniża jego wartość. Ekologia i wizerunek - coraz więcej miast wprowadza strefy niskoemisyjne, gdzie pojazd bez DPF-u po prostu nie wjedzie. Zamiast inwestować w ryzykowne obejścia, lepiej sięgnąć po metody, które są skuteczne i zgodne z prawem.
       
       
      Jakie są legalne alternatywy dla wycinania DPF? Na rynku dostępne są trzy główne rozwiązania, które pozwalają odzyskać sprawność filtra i cieszyć się bezproblemową jazdą.
      Diagnostyka komputerowa – to pierwszy krok, który pozwala sprawdzić, czy filtr faktycznie jest zapchany, czy problem wynika np. z uszkodzonego czujnika ciśnienia. Profesjonalne czyszczenie DPF – polega na wymyciu filtra w specjalistycznych urządzeniach, które usuwają nagromadzone sadze i popioły. Efekt? Filtr odzyskuje niemal fabryczną wydajność. Regeneracja filtra – bardziej zaawansowany proces, obejmujący nie tylko oczyszczenie, ale też przywrócenie sprawności elementów pomocniczych (np. czujników). Dzięki tym metodom żywotność DPF-u może być wydłużona nawet o kilkaset tysięcy kilometrów, a kierowca unika niepotrzebnych kosztów.
       
      Kiedy czyszczenie, a kiedy regeneracja? >Nie każdy przypadek wymaga pełnej regeneracji - czasem wystarczy dokładne czyszczenie. Jeśli samochód sporadycznie jeździ w trasie, a częściej w mieście, filtr szybciej się zatyka. W takim wypadku regularne czyszczenie co kilkadziesiąt tysięcy kilometrów może skutecznie rozwiązać problem.

      Regeneracja jest zalecana w sytuacjach, gdy filtr był długo zaniedbywany, komputer pokładowy wielokrotnie wymuszał wypalanie, a objawy (takie jak brak mocy, wysokie spalanie czy tryb awaryjny) są coraz bardziej dokuczliwe. Wtedy kompleksowa usługa daje najlepszy efekt i pozwala uniknąć kosztownej wymiany filtra na nowy.
       
      Jazda bez stresu i problemów z filtrem Usunięcie DPF to droga donikąd - w dodatku nielegalna, kosztowna i ryzykowna. Zamiast tego warto postawić na nowoczesne, bezpieczne i legalne alternatywy. Diagnostyka komputerowa, profesjonalne czyszczenie i regeneracja filtra to metody, które nie tylko przywracają samochodowi pełną sprawność, ale także dbają o środowisko. Dzięki nim kierowca może cieszyć się jazdą bez stresu, wiedząc, że jego auto spełnia wymogi i jest gotowe na długie trasy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
      Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
      Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
      Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
      Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
      Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie wykorzystują swój wewnętrzny zegar biologiczny, by przygotować się na zmianę pór roku. Odkrycie, dokonane przez naukowców z John Innes Centre, może mieć olbrzymie znaczenie dla zrozumienia roli rytmu dobowego w dostosowywaniu się do zmian klimatu. Nie tylko u bakterii, ale u wielu innych organizmów.
      Naukowcy prowadzili swoje eksperymenty na cyjanobakteriach. Organizmy trzymano w stałej temperaturze, a za pomocą oświetlenia symulowano długość dnia i nocy. Część cyjanobakterii doświadczyła krótkich dni (8 godzin światła i 16 godzin ciemności), część była trzymana w warunkach takiej samej długości dnia i nocy, a na części symulowano długie dni i krótkie noce. Następnie szalki laboratoryjne włożono na 2 godziny do lodu, a po tym czasie zbadano, ile bakterii przeżyło niskie temperatury. Okazało się, że na tych szalkach, na których bakterie doświadczały krótkich dni i długich nocy, przeżywalność wyniosła 75%, czyli nawet 3-krotnie więcej niż na pozostałych szalkach.
      Co ciekawe, jeden symulowany krótki dzień nie wystarczył, by cyjanobakterie nabrały odporności na zimno. Potrzebnych było kilka takich dni, optymalnie 6–8, by mikroorganizmy zdążyły się odpowiednio przygotować. Naukowcy potwierdzili, że decydującą rolę odgrywa tutaj zegar biologiczny, gdyż po usunięciu genów odpowiedzialnych za jego działanie przeżywalność bakterii w lodzie była identyczna, bez względu na symulowaną długość długość dnia, jakiej zostały poddane.
      To pokazuje, że w naturze bakterie wykorzystują wewnętrzny zegar do mierzenia długości dnia i gdy liczba krótkich dni osiąga pewną wartość – jak ma to miejsce jesienią – bakterie przełączają się w inny stan fizjologiczny, oczekując nadejścia zimowych warunków, mówi główna autorka badań, doktor Luisa Jabbur.
      O istnieniu zegara biologicznego u bakterii wiedzieliśmy już wcześniej. Teraz przeprowadzono pierwsze badania dowodzące, że mikroorganizmy wykorzystują go do przygotowania się na zmiany pór roku.
      Odkrycie otwiera też nowe pola badawcze. Cyjanobakterie żyją bowiem 6–24 godzin. Powstaje więc pytanie, w jaki sposób tego typu organizm wyewoluował mechanizm przewidujący zmiany pór roku i jak z niego korzysta. Wygląda na to, że przekazują one kolejnym pokoleniom informacje, że dni stają się coraz krótsze i trzeba coś z tym zrobić, mówi Jabbur.
      Uczona wraz z zespołem prowadzi badania nad fotoperiodyzmem, czyli fizjologiczną reakcją organizmu na zmianę proporcji okresów ciemności i światła. Wykorzystuje szybko namnażające się cyjanobakterie w nadziei, że zdobyta w ten sposób wiedza przyda się do zrozumienia, jak fotoperiodyzm może ewoluować w obliczu zmian klimatu, szczególnie w odniesieniu do najważniejszych roślin uprawnych. Niezwykle istotnym elementem tych badań jest próba zrozumienia mechanizmów pamięci molekularnej, które pozwalają przekazywać istotne informacje pomiędzy pokoleniami.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Northwestern University poinformowali na łamach PNAS o stworzeniu nowego materiału wysokiej jakości, który z powodzeniem zregenerował tkankę chrzęstną u dużych zwierząt. Jak mówią wynalazcy, materiał wygląda jak gumowata maź i składa się z sieci molekuł, które naśladują naturalne środowisko tkanki chrzęstnej. Podczas badań podawano go do stawu kolanowego zwierząt. W ciągu sześciu miesięcy zaobserwowano dowody na naprawę zniszczonego stawu, w tym pojawienie się nowej tkanki chrzęstnej zawierającej naturalne biopolimery. Autorzy badań mają nadzieję, że uda im się tak rozwinąć ich materiał, że w przyszłości posłuży on do leczenia chorób degeneracyjnych, urazów sportowych i nie będą już konieczne pełne protezy kolana.
      Tkanka chrzęstna to podstawowy element stawów. Gdy zostaje ona uszkodzona, ma to wielki wpływ na ludzkie zdrowie i mobilność. Problem w tym, że u dorosłych tkanka chrzęstna nie ma możliwości regeneracji. Nasza terapia stwarza warunki do takiej regeneracji tkanki, które w naturalny sposób się nie regenerują. Sądzimy, że może to pomóc w rozwiązaniu poważnego problemu medycznego, mówi główny autor badań, Samuel I. Stupp.
      Nowy materiał zawiera bioaktywny peptyd łączący się z transformującym czynnikiem wzrostu beta 1 (TGF-β1) – podstawową proteiną odpowiedzialną na rozwój i utrzymanie tkanki chrzęstnej – oraz zmodyfikowany kwas hialuronowy. Wiele osób słyszało o kwasie hialuronowym, gdyż jest to popularny składnik produktów do pielęgnacji skóry. Występuje on naturalnie w wielu tkankach ludzkiego ciała, w tym w stawach i mózgu. Wybraliśmy go, gdyż przypomina naturalne polimery znajdujące się w tkance chrzęstnej, dodaje uczony. Jego zespół zintegrował bioaktywny peptyd i chemicznie zmodyfikowany kwas hialuronowy tak że doszło do spontanicznego utworzenia nanowłókien, które połączyły się w sposób naśladujący naturalną architekturę tkanki chrzęstnej. W ten sposób powstało rusztowanie, na którym mogą wesprzeć się komórki, by zregenerować tkankę chrzęstną. A do tej regeneracji zachęcają bioaktywne komponenty, wysyłające do organizmu odpowiednie sygnały.
      Materiał został przetestowany na owcach. Wybrano te zwierzęta, gdyż posiadają złożony stan kolanowy, który ma podobny rozmiar i znosi podobne obciążenia co staw ludzki. Ponadto ich tkanka chrzęstna niezwykle trudno ulega regeneracji. Owcom wstrzyknięto materiał w staw kolanowy. Wypełnił on uszkodzone przestrzenie i indukował regenerację uszkodzonej tkanki.
      Stupp ma nadzieję, że w przyszłości materiał ten zostanie wykorzystany podczas zabiegów chirurgicznych na kolanach. Obecnie stosuje się metodę chirurgiczną, w czasie której lekarz powoduje niewielkie uszkodzenia kości pod tkanką chrzęstną, by spowodować wzrost nowej tkanki chrzęstnej. Problemem w tej technice jest fakt, że często tworzy się wówczas tkanka chrzęstna włóknista, taka jak w uszach, a nie tkanka chrzęstna szklista, potrzebna do prawidłowego funkcjonowania stawów, stwierdza Stupp. Doprowadzając do regeneracji tkanki chrzęstnej szklistej uzyskamy lepsze wyniki i rozwiążemy długoterminowy problem ograniczonej mobilności oraz bólu, wyjaśnia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
      Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
      Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
      Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α  oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
      Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...