Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Chcieli zregenerować grasicę, cofnęli zegar biologiczny
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie wykorzystują swój wewnętrzny zegar biologiczny, by przygotować się na zmianę pór roku. Odkrycie, dokonane przez naukowców z John Innes Centre, może mieć olbrzymie znaczenie dla zrozumienia roli rytmu dobowego w dostosowywaniu się do zmian klimatu. Nie tylko u bakterii, ale u wielu innych organizmów.
Naukowcy prowadzili swoje eksperymenty na cyjanobakteriach. Organizmy trzymano w stałej temperaturze, a za pomocą oświetlenia symulowano długość dnia i nocy. Część cyjanobakterii doświadczyła krótkich dni (8 godzin światła i 16 godzin ciemności), część była trzymana w warunkach takiej samej długości dnia i nocy, a na części symulowano długie dni i krótkie noce. Następnie szalki laboratoryjne włożono na 2 godziny do lodu, a po tym czasie zbadano, ile bakterii przeżyło niskie temperatury. Okazało się, że na tych szalkach, na których bakterie doświadczały krótkich dni i długich nocy, przeżywalność wyniosła 75%, czyli nawet 3-krotnie więcej niż na pozostałych szalkach.
Co ciekawe, jeden symulowany krótki dzień nie wystarczył, by cyjanobakterie nabrały odporności na zimno. Potrzebnych było kilka takich dni, optymalnie 6–8, by mikroorganizmy zdążyły się odpowiednio przygotować. Naukowcy potwierdzili, że decydującą rolę odgrywa tutaj zegar biologiczny, gdyż po usunięciu genów odpowiedzialnych za jego działanie przeżywalność bakterii w lodzie była identyczna, bez względu na symulowaną długość długość dnia, jakiej zostały poddane.
To pokazuje, że w naturze bakterie wykorzystują wewnętrzny zegar do mierzenia długości dnia i gdy liczba krótkich dni osiąga pewną wartość – jak ma to miejsce jesienią – bakterie przełączają się w inny stan fizjologiczny, oczekując nadejścia zimowych warunków, mówi główna autorka badań, doktor Luisa Jabbur.
O istnieniu zegara biologicznego u bakterii wiedzieliśmy już wcześniej. Teraz przeprowadzono pierwsze badania dowodzące, że mikroorganizmy wykorzystują go do przygotowania się na zmiany pór roku.
Odkrycie otwiera też nowe pola badawcze. Cyjanobakterie żyją bowiem 6–24 godzin. Powstaje więc pytanie, w jaki sposób tego typu organizm wyewoluował mechanizm przewidujący zmiany pór roku i jak z niego korzysta. Wygląda na to, że przekazują one kolejnym pokoleniom informacje, że dni stają się coraz krótsze i trzeba coś z tym zrobić, mówi Jabbur.
Uczona wraz z zespołem prowadzi badania nad fotoperiodyzmem, czyli fizjologiczną reakcją organizmu na zmianę proporcji okresów ciemności i światła. Wykorzystuje szybko namnażające się cyjanobakterie w nadziei, że zdobyta w ten sposób wiedza przyda się do zrozumienia, jak fotoperiodyzm może ewoluować w obliczu zmian klimatu, szczególnie w odniesieniu do najważniejszych roślin uprawnych. Niezwykle istotnym elementem tych badań jest próba zrozumienia mechanizmów pamięci molekularnej, które pozwalają przekazywać istotne informacje pomiędzy pokoleniami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Northwestern University poinformowali na łamach PNAS o stworzeniu nowego materiału wysokiej jakości, który z powodzeniem zregenerował tkankę chrzęstną u dużych zwierząt. Jak mówią wynalazcy, materiał wygląda jak gumowata maź i składa się z sieci molekuł, które naśladują naturalne środowisko tkanki chrzęstnej. Podczas badań podawano go do stawu kolanowego zwierząt. W ciągu sześciu miesięcy zaobserwowano dowody na naprawę zniszczonego stawu, w tym pojawienie się nowej tkanki chrzęstnej zawierającej naturalne biopolimery. Autorzy badań mają nadzieję, że uda im się tak rozwinąć ich materiał, że w przyszłości posłuży on do leczenia chorób degeneracyjnych, urazów sportowych i nie będą już konieczne pełne protezy kolana.
Tkanka chrzęstna to podstawowy element stawów. Gdy zostaje ona uszkodzona, ma to wielki wpływ na ludzkie zdrowie i mobilność. Problem w tym, że u dorosłych tkanka chrzęstna nie ma możliwości regeneracji. Nasza terapia stwarza warunki do takiej regeneracji tkanki, które w naturalny sposób się nie regenerują. Sądzimy, że może to pomóc w rozwiązaniu poważnego problemu medycznego, mówi główny autor badań, Samuel I. Stupp.
Nowy materiał zawiera bioaktywny peptyd łączący się z transformującym czynnikiem wzrostu beta 1 (TGF-β1) – podstawową proteiną odpowiedzialną na rozwój i utrzymanie tkanki chrzęstnej – oraz zmodyfikowany kwas hialuronowy. Wiele osób słyszało o kwasie hialuronowym, gdyż jest to popularny składnik produktów do pielęgnacji skóry. Występuje on naturalnie w wielu tkankach ludzkiego ciała, w tym w stawach i mózgu. Wybraliśmy go, gdyż przypomina naturalne polimery znajdujące się w tkance chrzęstnej, dodaje uczony. Jego zespół zintegrował bioaktywny peptyd i chemicznie zmodyfikowany kwas hialuronowy tak że doszło do spontanicznego utworzenia nanowłókien, które połączyły się w sposób naśladujący naturalną architekturę tkanki chrzęstnej. W ten sposób powstało rusztowanie, na którym mogą wesprzeć się komórki, by zregenerować tkankę chrzęstną. A do tej regeneracji zachęcają bioaktywne komponenty, wysyłające do organizmu odpowiednie sygnały.
Materiał został przetestowany na owcach. Wybrano te zwierzęta, gdyż posiadają złożony stan kolanowy, który ma podobny rozmiar i znosi podobne obciążenia co staw ludzki. Ponadto ich tkanka chrzęstna niezwykle trudno ulega regeneracji. Owcom wstrzyknięto materiał w staw kolanowy. Wypełnił on uszkodzone przestrzenie i indukował regenerację uszkodzonej tkanki.
Stupp ma nadzieję, że w przyszłości materiał ten zostanie wykorzystany podczas zabiegów chirurgicznych na kolanach. Obecnie stosuje się metodę chirurgiczną, w czasie której lekarz powoduje niewielkie uszkodzenia kości pod tkanką chrzęstną, by spowodować wzrost nowej tkanki chrzęstnej. Problemem w tej technice jest fakt, że często tworzy się wówczas tkanka chrzęstna włóknista, taka jak w uszach, a nie tkanka chrzęstna szklista, potrzebna do prawidłowego funkcjonowania stawów, stwierdza Stupp. Doprowadzając do regeneracji tkanki chrzęstnej szklistej uzyskamy lepsze wyniki i rozwiążemy długoterminowy problem ograniczonej mobilności oraz bólu, wyjaśnia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.