Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badania na myszach pokazały, że gdy karmi się je olejem ze smażenia, nasila to stan zapalny jelita grubego, wspiera wzrost guzów nowotworowych, a także nasila nieszczelność jelit, przez co do krwiobiegu dostają się bakterie i produkowane przez nie toksyny.

Ludzie z zapaleniem czy rakiem jelita grubego powinni być świadomi wyników tych badań - mówi doktorantka Jianan Zhang z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst.

Guodong Zhang, którego laboratorium pracuje nad odkryciem nowych celów komórkowych w leczeniu raka jelita grubego i nad obniżeniem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), zaznacza, że nie chodzi o to, że olej do smażenia może powodować raka. Nowe badanie sugeruje raczej, że spożywanie smażonych pokarmów może nasilać czy sprzyjać postępom choroby. W USA wiele osób cierpi na raka jelita grubego czy IBD i sporo z nich nadal jada fast food i smażone potrawy. Jeśli się tak dzieje, istnieje ryzyko, że choroby te staną się bardziej agresywne.

W eksperymentach naukowcy wykorzystali olej rzepakowy, w którym w temperaturze ok. 163°C smażono na głębokim tłuszczu falafel (próbka pochodziła z uniwersyteckiej stołówki).

Badaniem oleju, który podczas smażenia przechodzi szereg reakcji chemicznych, zajął się Eric Decker. Naukowiec scharakteryzował profil kwasów tłuszczowych czy poziom wolnych kwasów tłuszczowych.

Do suchej karmy jednej grupy myszy dodano olej ze smażenia zmieszany ze świeżym olejem, zaś w grupie kontrolnej karmę uzupełniono wyłącznie świeżym olejem. Później Amerykanie przyglądali się wpływowi paszy na stan zapalny jelita grubego, wzrost guzów nowotworowych i nieszczelność jelit. Okazało się, że olej ze smażenia pogarszał wszystkie te zjawiska.

By przetestować hipotezę, że dla zjawisk zapalnych kluczowe jest utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zachodzi podczas podgrzewania oleju, zespół wyizolował z oleju ze smażenia składniki polarne i zaczął je podawać myszom. Uzyskano bardzo podobne rezultaty, co w czasie karmienia gryzoni olejem ze smażenia.

Autorzy artykułu z pisma Cancer Prevention Research podkreślają, że konieczne są dalsze badania nad wpływem zdrowotnym oleju ze smażenia. Dzięki temu będzie można sformułować m.in. zalecenia dietetyczne. Tymczasem wydaje się rozsądne, by osoby podatne lub chore na IBD spożywały mniej smażonych pokarmów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
      Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
      Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
      Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
      Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
      Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
      Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
      Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
      Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zwiększone spożycie błonnika, ale błonnika pochodzącego ze zbóż, a nie z warzyw i owoców, jest powiązane ze zmniejszonym stanem zapalnym oraz mniejszym ryzykiem chorób układu krążenia. Takie wnioski płyną z prac naukowców z Mailman School of Public Health na Columbia University, którzy postanowili sprawdzić, czy błonnik ma wpływ na zmniejszenie stanu zapalnego i ryzyka chorób układu krążenia u osób starszych.
      Autorzy badań przeanalizowali dane z bazy danych dotyczącej starszych osób, zawierającej szczegółowe informacje na temat ich zwyczajów żywieniowych, stanów zapalnych i chorób układu krążenia.
      W badaniach wzięło udział 4125 osób, które w latach 1989–1990 wypełniły szczegółowe formularze dotyczące swoich zwyczajów żywieniowych oraz stanu zdrowia. Losy tych osób śledzono do roku 2015. W tym czasie uczestnikom pobierano krew badając ją pod kątem występowania stanów zapalnych oraz przeprowadzano badania dotyczące ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia.
      Większe spożycie błonnika jest wiązane z mniejszym ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia. Istnieje więc hipoteza mówiąca, że błonnik zmniejsza stan zapalny i w ten sposób zmniejsza ryzyko tych chorób. Nasze badania pokazały, że takie działanie ma jeden rodzaj błonnika. Ten pochodzący ze zbóż. Błonnik z warzyw i owoców nie tak nie działa. Teraz wiemy zatem, że błonnik ze zbóż może zmniejszać stan zapalny i chronić przed chorobami układu krążenia, a hipotezę tę można będzie zweryfikować w przyszłych badaniach klinicznych, mówi profesor Rupak Shivakoti.
      Trzeba jednak pamiętać, że to dopiero wstępne wnioski. Przyszłe badania będą musiały wyjaśnić, dlaczego tylko błonnik ze zbóż miałby chronić przed stanem zapalnym i czy to na pewno on chroni, czy też może jakiś inny składnik odżywczy zbóż. Tym bardziej, że sami autorzy obecnych badań podkreślają, że stan zapalny odgrywa umiarkowaną rolę w obserwowanej odwrotnej zależności pomiędzy spożywaniem błonnika ze zbóż a chorobami układu krążenia. To zaś sugeruje, że istnieją ważniejsze od błonnika czynniki związane ze spożyciem zbóż i zmniejszeniem ryzyka takich chorób, dodaje Shivakoti.
      W badaniach brali też udział uczeni z Uniwersytetu Harvarda, Brigham and Women's Hospital, New York Academy of Medicine czy Beth Israel Deaconess Medical Center.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
      Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
      Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
      Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
      Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
      Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
      Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
      Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
      Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
      Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
      Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
      Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Dana-Barber Cancer Institute, Harvard Medical School (HMS) oraz Broad Institute of MIT and Harvard wykazali istnienie związku pomiędzy sygnaturą mutacji genu, która wskazuje na uszkodzenie DNA, z wysokim spożyciem czerwonego mięsa i zwiększonym odsetkiem zgonów u osób cierpiących na raka jelita grubego (CRC). Ich badania mogą doprowadzić do nowych testów na CRC i pomóc w opracowaniu metod leczenia.
      Naukowcy pracowali pod kierunkiem profesora Mariosa Giannakisa z HMS. Przeprowadzili oni pełne sekwencjonowanie genomów prawidłowych oraz nowotworowych tkanek jelita grubego pobranych od setek osób cierpiących na raka jelita grubego. Dzięki temu po raz pierwszy udało się zidentyfikować alkilującą sygnaturę mutacji w komórkach jelita i połączyć ją ze spożyciem czerwonego mięsa oraz mutacjami prowadzącymi do nowotworu.
      To wskazuje, że spożycie czerwonego mięsa może powodować alkilujące uszkodzenia, które z kolei prowadzą do wywołujących nowotwór mutacji genów KRAS i PIK3CA, prowadząc do rozwoju raka jelita grubego. To już kolejne badania wskazujące na spożycie czerwonego mięsa jako czynnika rozwoju raka jelita grubego. Dają one tez nadzieję, na rozwój metod zapobiegania, wykrywania i leczenia tej choroby, mówi Giannakis.
      Po raz pierwszy mamy tutaj zatem sygnaturę mutacji w jelicie grubym powodowaną ze składnikiem diety i kolejne potwierdzenie roli czerwonego mięsa w inicjowaniu i rozwoju raka jelita grubego, stwierdzają autorzy badań.
      Od pewnego czasu wiadomo, że konsumpcja przetworzonego mięsa i czerwonego mięsa jest czynnikiem ryzyka dla raka jelita grubego, mówi Giannakis. Uczony przypomina, że w 2015 roku International Agency for Research on Cancer uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a czerwone mięso za prawdopodobnie rakotwórczy. Testy na modelach przedklinicznych wskazywały, że spożycie czerwonego mięsa może prowadzić do tworzenia się karcynogenów w jelicie grubym, jednak nie wykazano bezpośredniego związku molekularnego pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a nowotworem.
      Brakowało potwierdzenia, że specyficzne mutacje u osób cierpiących na raka jelita grubego są powiązane ze spożyciem czerwonego mięsa. Zidentyfikowanie zmian molekularnych powodowanych przez czerwone mięso, które prowadzą do rozwoju nowotworu, nie tylko potwierdza rolę tego produktu w zachorowaniu na raka jelita grubego, ale również daje nadzieję na jego leczenie i zapobieganie.
      W ramach swoich badań naukowcy przeprowadzili pełne sekwencjowanie par tkanek nieleczonego guza jelita grubego oraz prawidłowej tkanki jelita pobranych od 900 osób cierpiących na CRC. Każdy z pacjentów dostarczył też informacji na temat swojej diety, stylu życia i innych czynników w latach poprzedzających zdiagnozowanie nowotworu. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące spożycia różnych rodzajów mięsa przez pacjentów.
      Analiza DNA wykazała obecność wielu mutacji zarówno w tkance zdrowej jak i nowotworowej, w tym sygnatury wskazujące na alkilację, uszkodzenie DNA. Okazało się, że występowanie alkilacji było silnie powiązane ze spożyciem przez badanych przetworzonego i nieprzetworzonego czerwonego mięsa w latach poprzedzających diagnozę. Nie było natomiast związku pomiędzy alkilacją, a spożywaniem drobiu, ryb czy stylem życia i innymi wziętymi pod uwagę czynnikami. Wszelkie zmienne dotyczące czerwonego mięsa wykazywały silny dodatni związek z jego spożyciem a uszkodzeniem DNA prowadzącym do raka.
      Co więcej, spożycie czerwonego mięsa nie wykazywało powiązania z żadnymi innymi mutacjami w CRC. Dodatkowo nic innego, w tym spożycie innych rodzajów mięsa, BMI, spożycie alkoholu, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej, nie wykazywało powiązania z alkilacją DNA.
      Naukowcy wykorzystali następnie modele, na podstawie których stwierdzili, że mutacje wywoływane alkilacją najprawdopodobniej oddziałują na geny KRAS i PIK3CA. Przyjrzeli się więc jeszcze raz guzom nowotworowym. Stwierdzili, że w tych przypadkach raka jelita grubego, w których występowały mutacje KRAS G12D, KRAS G13D oraz PIK3CA E545K – a są to mutacje najczęściej spotykane w raku jelita grubego – poziom alkilacji jest znacząco wyższy niż w guzach bez tych mutacji.
      Autorzy badań zauważyli też związek pomiędzy sygnaturą alkilacji a przeżywalnością pacjentów. U pacjentów z najwyższym poziomem alkilacji odsetek zgonów był o 47% wyższy niż u pacjentów z niższym poziomem tego typu uszkodzeń.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...